Sāpes plecos

Pirmais klīniskais gadījums

Sūdzības un slimības anamnēze

Paciente, 83 gadus veca, stacionēta reimatoloģijas nodaļā ar sūdzībām par sāpēm plaukstu sīkajās locītavās, plecu locītavās un augšdelmos. Sāpju dēļ plecu locītavās un augšdelmu muskuļos ir grūti pacelt rokas, iztīrīt zobus, izķemmēt matus. Atzīmē arī svara samazināšanos par apmēram 5 kg pēdējos 5 mēnešos.

Anamnesis morbi: sūdzības par sāpēm plaukstu un pirkstu locītavās ir apmēram 3 gadus. Pēdējos 2 mēnešos pievienojušās sūdzības par sāpēm plecos un parādījies plaukstu pirkstu locītavu pietūkums. Sāpju dēļ, kas izteiktākas naktīs, traucēts naktsmiers. Ambulatori paciente lietojusi nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (NSPL: ibuprofēnu, diklofenaku, lornoksikāmu, metamizolu), bet to lietošana nav bijusi iedarbīga.

No blakus slimībām - primāra arteriāla hipertensija.

Fizikālā izmeklēšana

Izmeklējot locītavas un izvērtējot to sāpes (0-3 punkti) un pietūkumu (0-1 punkts), pacientei ir poliartrikulārs bojājums ar vairāk nekā 5 locītavu bojājumu un vienlaikus arī simetrisks plaukstu sīko locītavu bojājums (skat. 1. attēlu). Pacientei sāpju dēļ ierobežotas gan aktīvās, gan pasīvās kustības plecos.

Laboratorie un citi izmeklējumi

Pilna asinsaina: Leu 6,5 tk., Er 4,8 milj., Hgb 134 g/l, Tr 150 000, EGĀ 26 mm/h.

Asins bioķīmiskā analīze: kalcijs 2,41 mmol/l, CRO 22,1 mg/l, LDH 140 V/l, SF 49 V/l, AsAT 18 V/l, AlAT 17 V/l, RF 8 V/l, glikoze 6,2 mmol/l, kreatinīns 67 μmol/l.

Slēptās asinis fekālijās: negatīvs.

US plecu locītavām: osteoartrīta aina art. acromioclavicularis (dxt > sin). Bursa subdeltoidea bursīts labajā pusē. Kreisās puses m. biceps brachii garās galvas cīpslas tendinīts. Kreisās puses m. supraspinatus izteiktu deģeneratīvu pārmaiņu fonā cīpslas tūskas aina.

Lai izslēgtu reimatoīdo artrītu (RA), veic US plaukstu locītavām un Rtg abām plaukstām un pēdām.

US abām plaukstām: US aina atbilst prevalējoši osteoartrozei proksimālās un distālās starpfalangu locītavās bez pārliecinošas aktivitātes, iekaisīgām izmaiņām, sinovītiem, erozīvām izmaiņām.

Rtg abām plaukstām un pēdām: osteoartrozei raksturīgas izmaiņas plaukstās PIF un DIF locītavās, to defigurācija, bet bez erozijām.

Ņemot vērā pacientes sūdzības par svara zudumu pēdējos mēnešos, ka arī vecumu, tika veikti detalizētāki izmeklējumi, lai izslēgtu paraneo-plastisko sindromu.

US vēdera dobuma orgāniem: vizualizē hronisku difūzu nieru parenhīmas bojājumu.

US vairogdziedzerim: kreisajā daivā mazs hipodenss mezgliņš.

Digitālā mamogramma: bez patoloģiskām izmaiņām.

Ginekoloģiskā US: endometrija hiperplāzija (6,1 mm). Veidojums kreisā dzemdes piedēkļa rajonā (difdg - miomas mezgls? Cista kreisajā olnīcā?).

Ginekologa konsultācija: ginekologs rekomendē dzemdes dobuma abrāziju un noteikt CA 125. Abrāzijas materiāla citoloģijas analīzē malignas šūnas neatrod; histoloģijas slēdzienā - deskvamēts dziedzerepitēlijs, dzemdes kakla plakanais epitēlijs bez īpatnībām; CA 125 - 13 V/l (norma).

Diagnoze

Reimatiskā polimialģija, paasinājums.

Rekomendācijas

Turpināt lietot prednizolonu 20 mg 1 × dienā no rītiem vēl 4 nedēļas, tad devu pakāpeniski samazināt ik pa 2,5 mg ik 2-4 nedēļas, sasniedzot devu 10 mg ar kontroli dinamikā pie reimatologa.

Vakcinācija pret gripu imūnsupresīvās terapijas dēļ.

Kontrole pie reimatologa pēc pusotra mēneša.

Otrs klīniskais gadījums

Sūdzības un slimības anamnēze

Paciente, 53 gadus veca, apskates brīdī sūdzas par sāpēm plecu locītavās, īpaši labajā plecā. Sāpes pastiprinās kustību laikā, naktīs grozoties.

Ambulatori pretsāpju terapijā lietojusi ibuprofēnu 2 × dienā, bet efekts bijis relatīvs, sāpes mazinājušās par 35%. Paciente atzīmē, ka labāka pašsajūta esot brīvdienās, īpaši atpūtas laikā.

Izmeklējumi

Iekaisuma rādītāji (CRO, EGĀ): norma.

RTG plecu locītavām: osteoartrīta (OA) pazīmes akromioklavikulārajā locītavā.

US plecu locītavām: osteoartrīta pazīmes akromioklavikulārajās locītavās, m. supraspinatus dexter tendinopātija, kalcināti, m. subscapularis sinister cīpslā kalcināts.

Diagnoze

Plecu locītavu periatrīts.

Rekomendācijas

• Fizikālās un rehabilitācijas medicīnas speciālista konsultācija.
• Ergoterapeita konsultācija.
• Terapijā 1-2 nedēļas turpināt NSPL, piem., diklofenaku.

Sāpes plecos - ko reimatologs domātu šādā situācijā?

• Osteoartrīts
• Periartrīts (tendinīts, bursīts)
• Reimatiskā polimialģija
• Reimatoīdais artrīts
• Spondiloartrīts

Reimatiskā polimialģija

Reimatiskā polimialģija (RP) - hroniska, iekaisīga slimība, kas izpaužas ar sāpēm, rīta stīvumu plecu joslā un gūžās.

Nav specifisku diagnostisko pārbaužu, bet diagnoze tiek noteikta pēc raksturīgās klīniskās aina, palielinātiem iekaisuma rādītājiem, US atrades plecu un/vai gūžu locītavās.

Slimība var būt saistīta ar vēlīnu reimatoīdo artrītu, spondiloartrītu, gigantšūnu arterītu jeb temporālo arterītu. [1]

Epidemioloģija - slimība tipiski izpaužas indivīdiem pēc 50 gadu vecuma. Slimības sastopamības biežums progresīvi pieaug līdz ar vecumu. Vidējais vecums 73 gadi, biežāk slimo sievietes; ♀ : ♂ = 2-3 : 1. Slimības sastopamība atšķiras pēc ģeogrāfiskā izvietojuma, lielāka Ziemeļeiropas reģionos (113 uz 100 000 iedz.), mazāka Dienvideiropā (13 uz 100 000 iedz.).

Etioloģiskais faktors nav zināms. Iespējama gan vides, gan ģenētisko faktoru ietekme, ir stingra asociācija ar noteiktām alēlēm HLA DR4. [2]

Šķērsgriezuma pētījuma dati liecina, ka nav saistības starp RP un sociālekonomisko stāvokli: n = 13 831 (8 ģimenes ārstu prakses) - no tiem 141 pacients ar RP. [3]

Klīnika un klasifikācija

Klīniku skat. 1. tabulā. RP klasifikācijas kritēriji (publicēti 1979. gadā):

• bilaterālas sāpes plecos un stīvums;
• slimības sākums pirms nepilnām 2 nedēļām;
• EGĀ > 40 mm/h;
• stīvuma ilgums > 1 stundu;
• vecums virs 65 gadiem;
• depresija un/vai svara zudums;
• bilaterāls plecu/augšdelmu jutīgums.

  

Diagnoze, ja ir 3 no 7 kritērijiem vai 1 no 7 kritērijiem + pozitīva temporālās artērijas biopsija. [5]

Reimatiskās polimialģijas klasifikācijas kritēriji 2012 (skat. 2. attēlu):

• pacients > 50 gadu vecs;
• abpusējas jaunas sāpes plecos (< 12 nedēļas);
• ↑ CRO un/vai EGĀ;
• nav citas diagnozes, kas labāk izskaidro simptomus. [6]

  

Reimatiskās polimialģijas diferenciālā diagnostika

Reimatiskā polimialģijas diferenciālā diagnostika ir ļoti plaša - būtu jādomā par vēlīnu RA, iespējams vēlīns spondiloartrīts (SpA), kad pacients vairāk stāstītu par iekaisuma muguras sāpēm, radioloģiski būtu sakroileīta aina, HLA B27 Ag pozitīvs un iespējama kāda no spondiloartropātijām raksturīgām pazīmēm, piem., entezīti, daktilīti, uveīti. Tāpat varētu būt sistēmas sarkanā vilkēde (SSV), kuras gadījumā būtu raksturīgi poliserozīti, leikopēnija, pozitīvas ANAs vai dubultspirāļu DNS, bet polimiozīta gadījumā pacients vairāk stāstītu par vājumu proksimālo muskuļu grupās un būtu ievērojami paaugstināta kreatinīna fosfokināze (KFK) (skat. 3. tabulu). Nedrīkst izslēgt arī infekcijas iespējamību, piem., infekcioza endokardīta gadījumā vai tuberkulozes gadījumā. Malignitātes gadījumā paraneoplastiskais sindroms izpaustos kā difūzas sāpes muskuļos un locītavās. [7]

Slimības aktivitāte

Vērtē gan C reaktīvo olbaltumu (CRO), gan pacienta globālo sāpju skalu, gan ārsta noteikto pacienta sāpju skalu, rīta stīvumu un spēju pacelt rokas. Apkopojot datus, iegūst koeficientu, kas nosaka slimības aktivitāti. Ja koeficients mazāks par 7, slimības aktivitāte ir neliela; ja lielāks par 17, slimības aktivitātes līmenis vērtējams kā augsts. Remisija, ja koeficients 0-1,5 (skat. 3. attēlu).

Ārstēšana

Reimatiskās polimialģijas zelta standarts ir terapija ar prednizolonu 15-20 mg 1 × dienā, lielas glikokortikoīdu (GK) devas indicētas, ja ir aizdomas par gigantšūnu arterītu. Simptomu mazināšanās 2-3 dienas pēc GK lietošanas sākšanas uzskatāma kā diagnostisks rādītājs. Par to, kā tālāk samazināt GK devu, nav standartizēta protokola. Bet rekomendācijās minēts steroīdus samazināt ik pa ½ tbl. jeb ik pa 2,5 mg ik 2-4 nedēļas, sasniedzot 10 mg dienā, ko turpina lietot vēl vienu mēnesi.

Ja šajā laikā nav slimības paasinājuma, līdz medikamenta lietošanas pārtraukšanai devu samazina ik pa 1 mg katru mēnesi. Parasti ārstēšanas kurss ilgst 1-2 gadus. Tikai retos gadījumos būtu indicēta ilgtermiņa mazas devas GK lietošana tieši uzliesmojuma profilaksei. [11]

Literatūras avotos ir dati, ka pacients būtu jānovēro vienu gadu pēc prednizolona devas 5 mg/dnn sasniegšanas, un, ja šajā laikā nav datu par slimības aktivitāti, tad devu reducēt ik pa 1 mg ik 1-2 mēnešus līdz lietošanas pārtraukšanai. [11]

TNF alfa inhibitori - lietošana apsverama RP uzliesmojumu gadījumā: infliksimaba un etanercepta lietošana samazina steroīdu nepieciešamību pacientiem ar ilgstošu, recidivējošu RP.

Kā alternatīva RP un TA terapijā, kombinējot ar GK, apsverama leflunomīda lietošana. [12]

Tocilizumabs (IL-6 receptoru antagonists): klīniska un laboratora remisija 2 mēnešos. [13]

Vai reimatiska polimialģija saistīta ar malignitāti?

Ir pārliecinoši dati, ka reimatiska polimialģija ir saistīta ar temporālo arterītu, bet par saistību ar neoplāziju dati ir pretrunīgi.

Klīniskajos pētījumos konstatēts, ka pacientiem ar reimatisku polimialģiju malignitātes riska līmenis ir augstāks nekā kontroles grupai, jo parasti ir diferenciāldiagnostikas grūtības, tā kā zelta standarta reimatiskas polimialģijas diagnostikā nav un simptomi ir nespecifiski. Tāpēc klīnicistiem būtu jāapsver alternatīvu diagnožu (arī onkoloģisku) iespējamība. [14]

Kad būtu jādomā par onkoloģiju? Ja ir atipiska reimatiska polimialģija, pacients ir jaunāks par 50 gadiem, simptomi tipiskajās lokalizācijās ir maz izteikti, neefektīva terapija ar steroīdajiem līdzekļiem, nepārejošas sūdzības. []

Diskusija

Prof. V. Pīrāgs: Polimialģija ir ļoti plaša diagnoze un zelta standarta diemžēl nav. Visnesaprotamākā ir slimības patoģenēze. Skaidrs, ka paaugstināti iekaisīgie rādītāji labi reaģē uz GK, bet pārsteidzoši, ka GK mazā devā jālieto vienu gadu. Kā endokrinologs zinu tikai vienu tādu patoloģiju endokrinoloģijā - subakūts tireoidīts. Subakūta tireoīdīta gadījumā iekaisīga reakcija ir vairogdziedzera parenhimatozos audos. Etioloģija nav īsti skaidra, bet notiek iekaisīgas izmaiņas, ko ierosina kāds vīruss vai vīrusi, kas ir palaidējmehānisms ģenētiski predisponētam cilvēkam. Vai, gatavojot šo pārskatu, jums izveidojās priekšstats, kas īsti notiek pašos audos? Kāpēc pēkšņi rodas iekaisums, kas labi reaģē uz GK, tomēr jāārstē ilgi?

Dr. S. Kadiķe: Kāpēc rodas iekaisums? To neviens nespēj definēt, jo etioloģija šai slimībai nav zināma. Arī patoģenētiskie mehānismi. Zināms tas, ka gēni varētu būt iesaistīti visos autoimūno procesu mehānismos, bet precīzi to vēl neviens nav spējis izskaidrot.

Prof. D. Andersone: Dr. Kadiķe minēja literatūras datus, ka palīdz IL-6, TNF blokatori, tātad netieši varētu secināt, ka citokīniem ir sava loma šīs slimības patoģenēzē. Katrā ziņā būtu vērts pamēģināt monoklonālo antivielu preparātus pacientiem, kas ir rezistenti pret steroīdiem, ja vien šie medikamenti nebūtu tik dārgi ar visām no tā izrietošajām problēmām.

Prof. U. Dumpis: Slimība ir bieža. Vai slimība var progresēt līdz pilnīgiem elpošanas muskuļu bojājumiem?

Dr. S. Kadiķe: Domāju, ka komplikāciju iznākums varētu būt arī letāls.

Dr. V. Lavrentjevs: Tādi gadījumi, kas beigtos letāli, man nav zināmi, jo pacientam ir tik spēcīgas sāpes, ka viņš ir spiests doties pie ārsta un ārstēties.