Aizpagājušajā gadsimtā jūs, iespējams, nekad neredzētu plaušu vēža slimnieku, jo tā bija reta slimība. Autopsijās no visiem vēžiem 1878. gadā plaušu vēzi sastapa apmēram 1% gadījumu, 1912. gadā medicīnas literatūras apskatā visā pasaulē tika aprakstīti tikai 374 plaušu vēža gadījumi. Ko novērojam mūsdienās? Kopš 2000. gada visā pasaulē katru gadu saslimst 1,2 miljoni cilvēku (no tiem trešdaļa sieviešu), apmēram trīs miljoni slimnieku dzīvo ar plaušu vēzi. Šoreiz divi klīniskie gadījumi, kas uzdod jautājumus: kādas problēmas sabiedrībai rada smēķēšana un ko ikvienam ārstam teikt, satiekot savu pacientu–smēķētāju.
Klīniskais gadījums Nr. 1
(Dr. Z. Kravale)
Paciente, 54 gadus veca sieviete, strādā par pārdevēju. Stacionēta izmeklēšanai ar diagnozi: kreisās puses pneimonija, HOPS paasinājums. Ārstējās 14. nodaļā no 2010. gada 15. līdz 28. janvārim.
Sūdzības un slimības anamnēze : paciente sūdzas par elpas trūkums, ir klepus ar dzeltenīgām krēpām, paaugstināta ķermeņa temperatūra. Saslimusi decembra sākumā, kad parādījies klepus ar nelielu krēpu daudzumu, paaugstināta ķermeņa temperatūra. Pēdējās trīs dienās pirms stacionēšanas pieaudzis elpas trūkums, pastiprinājies klepus, parādījusies temperatūra līdz 39°C, durošas sāpes mugurā - krūškurvja kreisajā pusē dziļākas ieelpas laikā.
Slimību anamnēze : pēdējo trīs gadu laikā paciente atkārtoti slimojusi ar pneimonijām (sešas reizes!), taču papildus nekādi izmeklējumi, izņemot krūškurvja rentgenu, nav veikti.
Kopš 2007. gada pacientei ir vidēji smagas pakāpes persistējoša bronhiālā astma. 2006. gadā veiktas abu acu kataraktas operācijas, kā arī ir stabila slodzes stenokardija, II funkcionālā klase.
Paciente ir smēķējusi 40 paciņgadus . Kaitīgus darba apstākļus neatzīmē. Ambulatori no medikamentiem lietojusi Symbicort 160/4,5 μg, Tab . Ambroxol 30 mg, caps . Theotard , Salbutamol .
Objektīvā apskate : pacientes vispārējais stāvoklis vidēji smags. Apziņa skaidra. T -37,5˚C. Āda sārta, mikla, turgors normāls. Tūskas neatrod. Palielinātus perifēros limfmezglus nepalpē. Mēle centrāla, bez aplikuma. Elpošana 19 x/min. Virs plaušām vezikulāra elpošana; novājināta - kreisās plaušas aksillārajā rajonā. Izklausa abpusējus, difūzus, sausus sīka kalibra trokšņus. Sirdsdarbība ritmiska 70 x/min., arteriālais spiediens - 110/60 mmHg.
Izmeklējumi Neatliekamās medicīnas centrā
Pilna asinsaina : Lei 15,8 x 109l; Er 3,98 x 1012 l; Hb 126 g/l; HCT 35%; Tro 292 x 109 l.
Bioķīmija : AlAT 27 U/l; AsAT 21 U/l; glikoze 7,3 mmol/l; kreatinīns 56 μmol/l; K 4,2 mmol/l; CRO 176,2 mg/l.
Koagulogramma : APTL 29,60 sek.; protrombīna indekss 92,50%; INR 1,04; fibrinogēns 10,00 g/l; D-dimēri 96,00 μg/l.
EKG : sinusa ritms 85 x/min.; PQ 0,16 min.; QRS 0,08 min.; QT 0,3 min.. Sirds elektriskā ass pa kreisi (aQRS = +15º). Labā ātrija hipertrofijas pazīmes.
Rtg thoracis
Paciente stacionēta 14. nodaļā ar diagnozi: kreisās puses pneimonija, HOPS paasinājuma fāzē.
Papildu izmeklējumi 14. nodaļā
1. attēls
Pneimonija kreisās plaušas aksillārajā segmentā
Bronhodilatācijas tests : vidēji smagas pakāpes obstruktīva tipa nereversibla ventilācijas funkcijas mazspēja.
Datortomogrāfija plaušām un videnei (skat. 2. un 3. attēlu): liela patoloģisku audu masa kreisās saknes augšpolā ar atelektāzi subsegmentārajos bronhos, trombotiskas masas praktiski visos kreisās puses zaros ar infarktpneimoniju un destrukciju S6.
Sonogrāfija vēdera dobumam : slēdziens - taukainā hepatoze.
Fibrobronhoskopija : traheja nedaudz deformēta. Labās puses bronhi - norma. Kreisās augšdaivas bronhs slēgts ar tumora audiem. Lejasdaivas gļotāda infiltrēta, bronhu lūmeni sašaurināti. Biopsijas 3 gab. Slēdziens - plašs bronhoCa sin , izejošs no kreisās augšdaivas.
Citoloģija : uz eritrocītu fona cilindriskā epitēlija šūnas atsevišķi un grupās, malignas šūnas ar zemu diferenciācijas pakāpi atsevišķi un grupās. Slēdziens - jādomā par sīkšūnu vēzi.
2. attēls
Datortomogrāfija plaušām
Histoloģija pēc imūnhistoķīmiskās vizualizācijas : audzēja imūnfenotips apstiprina sīkšūnu vēža diagnozi.
Rtg thoracis (22.01.2010.): centrāla bronhoCa kreisajā saknē ar poststenotisku pneimoniju un destrukciju. Neliela infiltrācijas mazināšanās augšdaivā (skat. 4. attēlu).
Onkologu konsilijs (21.01.2010.): pacientei diagnosticēts lokāli izplatīts sīkšūnu vēzis kreisajā plaušā. Indicēta paliatīva ķīmijterapija.
Slimības dinamika
25. janvārī paciente tiek pārvesta uz 18. nodaļu, kur saņem 1. paliatīvo ķīmijterapijas kursu ar etopozīdu 500 40 mg un cisplatīnu 100 30 mg. Nākamais ķīmijterapijas kurss plānots pēc 3-4 nedēļām.
11. februārī paciente atkārtoti stacionēta 14. nodaļā ar sūdzībām par mokošu klepu ar dzeltenīgām krēpām un epizodisku asins piejaukumu. Pacientei kopš izrakstīšanās no 18. nodaļas esot paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz 39,5º, slikta apetīte, garšas sajūtas izmaiņas.
Laboratorās analīzes
Pilna asinsaina : Lei 20 300; Ne 86,2%; Ly 10,6%; Mo 3,1%; Eo 0,0%; Ba 0,1%; Er 3,76 x 1012 l; Hgb 11,5 g/l; Tro 829 000; EGĀ 47 mm/h.
CRO 322,8 mg/l.
3. attēls
Datortomogrāfija videnei
Rtg. thoracis : liels (~10 cm diametrā) dobums kreisajā plaušā - jādomā, abscess. Veidojums kreisās plaušas saknē. Slēdziens - nevar izslēgt postatelektātisku abscedēšanos S6 sin. (skat. 5. attēlu).
Atkārtota fibrobronhoskopija : slēdziens - plašs, sabrūkošs neoplastisks process, izejošs no kreisās augšdaivas, ar asiņošanas un sekundāras infekcijas pazīmēm.
Terapija
S. Augmentini 1,2 g x 3 i/v 5 dienas, S. Medroli 250 mg x 1 i/v 3 dienas, pēc tam - 125 mg x 1 i/v, Tab. Medroli 16 mg x 1 p/o 4 dienas, pēc tam - 8 mg x 1 p/o, Tab . Augmentini 1000 mg x 2 p/o kopš 6. dienas, S . Ciprinoli 200 mg x 2 i/v kopš 6. dienas, Tab . Paracetamoli 500 mg x 2 p/o, Caps . Omeprasoli 20 mg x 1 p/o, S . Dicinoni 250 mg x 2 i/ v 7 dienas, Tab . Furosemidi 40 mg x 1 p/o 3 reizes nedēļā, Tab . DHC 30 mg x 1 p/o uz nakti, Tab . Alprazolami 1 mg x 2 p/o, O2 inhalācijas.
Pamatdiagnoze
Kreisās plaušas lokalizēts sīkšūnu vēzis.
St. p. paliatīvas ķīmijterapijas.
Komplikācijas
PATE.
Postobstruktīva pneimonija ar destrukciju un abscedēšanos.
Blakusslimības
4. attēls
Neliela infiltrācijas mazināšanās augšdaivā
HOPS paasinājuma fāzē.
Vidēji smagas pakāpes, persistējoša, kontrolēta bronhiālā astma remisijas fāzē.
KSS. Slodzes stenokardija, IIFK.
Taukainā hepatoze.
Klīniskais gadījums Nr. 2
Sieviete, 63 gadus veca, strādā par noliktavas vadītāju. Stacionēta ar ātro medicīnisko palīdzību. Nosūtīšanas diagnoze: kreisās puses pneimonija. Ātriju mirgošana - nezināma ilguma. Ārstējās 14. nodaļā no 2009. gada 17. līdz 22. decembrim.
Sūdzības un slimības anamnēze : paciente sūdzas par duroša rakstura sāpēm sirds rajonā aptuveni divas nedēļas. Sāpes pastiprinās, noliecoties uz priekšu. Atzīmē sausu klepu; elpas trūkuma pieaugumu pie fiziskas slodzes un sirdsklauves kopš vasaras.
Slimību un dzīves anamnēze : 1998. gadā pārcietusi tranzitoru išēmisku lēkmi. Jaunībā slimojusi ar A vīrushepatītu. Smēķējusi 45 paciņgadus . Ilgus gadus strādājusi Popova radiorūpnīcas noliktavā. Arteriālā spiediena korekcijai ambulatori lieto medikamentus, ko nosaukt nevar.
Objektīvā atrade : pacientes vispārējais stāvoklis vidēji smags. Apziņa skaidra. T - 36,4˚C. Āda sārta, mikla, turgors normāls. Tūskas neatrod. Palpē vairākus kopā saaugušus, nesāpīgus, blīvus limfmezglus labajā padusē. Mēle centrāla, bez aplikuma. Elpošana 15 x/min. Virs plaušām vezikulāra elpošana; novājināta - kreisās plaušas bazālajā daļā; kreisās plaušās aksillārajā daļā izklausa retus mitrus trokšņus. Sirdsdarbība neritmiska 110 x/min., arteriālais spiediens - 146/60 mmHg.
5. attēls
Nevar izslēgt postatelektātisku abscedēšanos S6 sin
Izmeklējumi Neatliekamās medicīnas centrā
Pilna asinsaina : Lei 12 400; RBC 4,28 x 1012 l; Hb 131 g/l; HCT 38%; PLT 310 000.
Bioķīmija : glikoze 7,2 mmol/l; kreatinīns 63 μmol/l; K 4,2 mmol/l; Na 141 mmol/l; Ca 2,29 mmol/l; CRO 46,3 mg/l; troponīns I
Koagulogramma : APTL 31,40 sek.; protrombīna indekss 87,50%; INR 1,06; fibrinogēns 10,00 g/l; D-dimēri 125,00 μg/l.
EKG : ātriju mirgošana ar ventrikuļu ritmu 200-95 x/min.; QRS 0,08 min.; QT 0,35 min. Sirds elektriskā ass horizontāla (aQRS = +30º). Nespecifiskas ST, T izmaiņas.
Rtg thoracis : pneimonija kreisās plaušas lingulārajos segmentos (skat. 6. attēlu).
Paciente tiek stacionēta 14. nodaļā ar diagnozi - kreisās plaušas pneimonija. KSS. Ātriju mirgošana - nezināma ilguma. Primāra arteriāla hipertensija.
Terapija
S . Augmentini 1,2 x 3 i/v, Tab . Klaritromycini 500 mg x 2 p/o, Tab . Digoxini 0,25 mg x 1 p/o, Caps . Omeprasoli 20 mg x 1 p/o, Tab . Bisoprololi 2,5 mg x 1 p/o, Tab . Prestarium 2,5 mg x 1 p/o.
Slimības dinamika
Uz terapijas fona pacientes pašsajūta labojas, un pērnā gada 22. decembrī paciente pēc pašas vēlēšanās tiek izrakstīta ambulatorai terapijas turpināšanai, rekomendējot ambulatori veikt datortomogrāfiju (DT) plaušām.
DT plaušām (01.02.2010): slēdziens - centrāls kreisās plaušas augšdaivas bronhoCa ar infiltrēšanos videnes struktūrās, maģistrālajos asinsvados, sirdī - ar kreisās plaušas augšdaivas pilnīgu atelektāzi, MTS mezgliem labajā pusē paduses rajonā, kā arī vēdera dobuma augšstāva zonā paraaortāli. Jādomā - metastātisks pleirīts, perikardīts.
Fibrobronhoskopija : traheja bāli sārtu gļotādu, labās puses bronhi - norma. Kreisais galvenais bronhs sašaurināts, nevar izslēgt infiltrāciju, augšdaiva slēgta, taču deformāciju un pārliekuma dēļ nav iespējams izteikties - vai process peribronhiāls vai endobronhiāls.
6. attēls
Pneimonija kreisās plaušas lingulārajos segmentos
Biopsijas : lejasdaivas bronhs šaurs, tomēr i
espējams endoskopu ievadīt un apskatīt lejasdaivas segmentu atveres. Slēdziens - plašs neoplastisks process kreisās puses bronhos, izejošs no kreisās augšdaivas.
Citoloģija : eritrocīti, distrofiski izmainītas cilindriskā epitēlija šūnas; atipiski, "kaili" kodoli, to sablīvējumi; malignas, nediferencētas šūnas. Slēdziens - jādomā par sīkšūnu vēzi. Histoloģija. Slēdziens - plaušu sīkšūnu vēža infiltrācija bronha gļotādā. Audzēja imūnfenotips izslēdz hematoloģiskas izcelsmes audzēju.
Pamatdiagnoze
Kreisās plaušas izplatīts sīkšūnu vēzis ar ieaugšanu videnes struktūrās, maģistrālajos asinsvados, sirdī.
Komplikācijas
Karcinomatozs perikardīts.
Kreisās puses karcinomatozs pleirīts.
Mts labās paduses, paraaortālajos limfmezglos.
Blakusslimības
KSS, mirgošanas aritmija.
Slodzes stenokardija, IIFK.
Primāra arteriāla hipertensija, IIpakāpe.
Teorētiskā daļa
(Dr. V. Kozirovskis)
Plaušu vēzis kā XX gadsimta epidēmija
Ja XIX gadsimtā autopsijās plaušu vēzi sastapa ļoti reti, tad 2000. gadā visā pasaulē katru gadu ar to saslimst 1,2 miljoni cilvēku (no tiem trešdaļa sieviešu), apmēram trīs miljoni slimnieku dzīvo ar plaušu vēzi.
Sākums meklējams cigarešu rūpnieciskā ražošanā, jo ASV attīstījās multimiljardu dolāru industrija, kas veicināja pīpēšanu; to veica reklāmas kampaņas, rādot pievilcīgas bildes uz cigarešu iepakojumiem.
Tad nāca II pasaules karš, kad karavīriem pie dienas raciona obligāti tika izsniegtas cigaretes. Visstraujākais cigarešu lietošanas kāpums ASV ir pirms II pasaules kara un tā laikā.
7. attēls
Smēķēšanas un plaušu vēža 20 gadu nobīdes līkne
Tikai ap 1950.-1960. gadiem sākās smēķēšanas biežuma lejupslīde. Visnopietnākais kritums, kas turpinās arī mūsdienās, sācies 1964. gadā, kad ASV vese lī bas in stan ču galvenais pārstāvis (The Surgeon General of the United States ) oficiāli paziņoja, ka smēķēšana izraisa plau šu vēzi - tikai tad sākās nepārtrauktā cīņa ar cigarešu ražotājiem.
Pirmā līkne parāda, kā bija pieaugusi cigarešu lietošana, blakus aptuveni tāda pati līkne, tikai ar 20 gadu novirzi - saslimstības ar plaušu vēzi pieauguma līkne. Tas neapšaubāmi pierāda, ka plaušu vēzis un smēķēšana iet roku rokā (skat. 7. attēlu).
Mirstība no plaušu vēža līdz 1980. gadiem vīriešu vidū ir kāpusi, bet tad lēnām sāk samazināties. Sievietēm mirstība visu laiku aug, jo arvien vairāk sieviešu sāka smēķēt.
Plaušu vēža nākotnes tendences
No 1964. līdz 1990. gadam samazinājās vīriešu smēķētāju skaits (no 50 uz 25%), sievietēm samazinājums ir daudz mazāks (no 35 uz 25%). Kopā pasaulē smēķējošie ir aptuveni miljards cilvēku (katrs sestais), turklāt 82% smēķētāju ir zema un vidēja ienākuma valstīs. Līdz 2020. gadam sagaidāms saslimstības un mirstības samazinājums no plaušu vēža. 2030. gadā būs vērojama stabilizācija, vienādi bieži slimos gan vīrieši, gan sievietes.
Ir arī tendences histopatoloģiskā profila pārmaiņās. Ja līdz 1990. gadam tas pārsvarā bija plakanšūnu vēzis, tad tagad arvien vairāk redzam, ka nāk pacienti ar adenokarcinomu (40%), bet plakanšūnu vēzis (30%) ir retāk sastopams. Apmēram 15-20% gadījumu sastop sīkšūnu plaušu vēzi. Kāpēc tas tā notiek, vēl līdz galam nav skaidrs, iespējams, to ietekmējusi cigarešu filtru kvalitāte, kas ļauj dziļāk ievilkt dūmus un kancerogēni nonāk līdz respiratorā trakta beigu daļām, līdz alveolām, kur visbiežāk attīstās adenokarcinoma. Iespējams, mainījusies smēķēšanas tehnika. Bīstamākais kancerogēns tabakas dūmos - tabakas specifiskie nitrozamīni.
Latvijā 2005. gadā bija 1203 jauni gadījumi (960 vīrieši un 243 sievietes), pavisam uzskaitē bija 2140 plaušu vēža slimnieki.
Sīkšūnu plaušu vēža histoloģija un stadijas
Sīkšūnu plaušu vēzis pieder neiroendokrīno audzēju grupai un ir ļoti ļaundabīgs. Vēl šajā grupā ir arī maligns karcinoīds, lielo šūnu neiroendokrīno šūnu karcinoma. Sīkšūnu plaušu vēzim ir divas stadijas: lokalizēts, ja slimība atrodas vienā krūškurvja pusē, vai arī izplatīts, ja ir metastāzes kaulos, aknās, ir hidrotorakss. Sīkšūnu plaušu vēzi diagnosticē ap 15-20% slimnieku, nesīkšūnu - ap 85%. Ir būtiskas atšķirības augšanas agresivitātei. Sīkšūnu plaušu vēzis ir ļoti agresīvs audzējs. Tas palielina savu masu 2-3 reizes ātrāk nekā nesīkšūnu plaušu vēzis. Interesanti - lai no vienas audzēja šūnas veidotos klīniski diagnosticējams audzējs, kas ir apmēram viens grams, viens miljards šūnu vai 1 cm audzēja, nepieciešamas 30 audzēja masas dubultošanās reizes. Var parēķināt, ka sīkšūnu plaušu vēzim audzēja masas dubultošanās laiks ir 30 dienas, tātad sīkšūnu plaušu vēzis no vienas šūnas līdz diagnosticējamam vēzim izaug 2,5 gadu laikā. Nesīkšūnu plaušu vēzis no vienas šūnas līdz diagnosticējamam audzējam izaug 8-10 gados. Runājot par audzēja agresivitāti, no diagnosticēšanas brīža audzējs aptuveni gada laikā izaug līdz kilogramam. Ja organismā ir kilograms audzēja šūnu, tas ar dzīvību nav savienojams.
Ķīmijterapija
Ķīmijterapija ir gan izplatīta, gan lokalizēta sīkšūnu plaušu vēža stūrakmens. Sīkšūnu plaušu vēzis līdz ķīmijterapijas ērai (1960. gadi) bija nāvējoša slimība un nogalināja slimniekus ļoti ātri. 1960. gados vidējā dzīvildze slimniekiem ar lokalizētu stadiju bija trīs mēneši, ar izplatītu stadiju - viens mēnesis. Kopš ārstu terapijas arsenālā nākusi ķīmijterapija, ārstēšanas rezultāti ir uzlabojušies, bet jāatceras, ka sīkšūnu plaušu vēzis ir letāla slimība. Prognoze un dzīvildze ir sliktas pat agrīnas stadijas gadījumā. Sīkšūnu plaušu vēzis ir jutīgs uz ķīmijterapija, bet efekts nav noturīgs (vidēji 6-8 mēneši). Mēs varam pacientu tikai "apārstēt".
Lokalizētai stadijai vidēji dzīvildze pirms ķīmijterapijas ēras bija trīs mēneši, tagad - 20 mēneši. Izplatītai stadijai - 10 mēneši. Turklāt sīkšūnu plaušu vēzis ir ļoti jutīgs pret ķīmijterapiju, jo pusei pacientu izdodas sasniegt pat pilnīgu remisiju. Izplatītai stadijai - trešdaļai pacientu iespējama pilnīga remisija.
Standartterapija lokalizētam plaušu vēzim - etopozīda-cisplatīna vai ciklofosfamīda-doksorubicīna-vinkristīna ķīmijterapija, 4-6 cikli. Lokālā staru terapija audzēja masai ir 50-60 Gy. Staru terapiju labāk sākt pēc iespējas agrāk, vienlaikus ar ķīmijterapiju. Ja to dod divas reizes dienā, efekts ir labāks.
Izplatītas stadijas terapija ir 4-6 cikli tādas pašas ķīmijterapijas kā lokalizētas stadijas gadījumā. Staru terapija ir simptomātiska, vērsta tikai uz to orgānu, kur slimība izraisa problēmas (augšējās dobās vēnas kompresijas sindroms, kaulu metastāzes, kas draud ar patoloģiskiem lūzumiem, muguras smadzeņu kompresija, metastāzes galvas smadzenēs, lai mazinātu tūsku galvas smadzenēs).
Jau diezgan ilgu laiku visā pasaulē un arī pie mums tiek lietota profilaktiska galvas apstarošana pacientiem, kam ir pozitīva atbildes reakcija uz ķīmijterapiju ar da ļē ju vai pilnīgu remisiju. Profilaktiska apstarošana par 50% samazina simptomātisko galvas smadzeņu metastāžu risku un par 20% pagarina dzīvildzi. Deva - ap 25-36 Gy.
Vajadzēja 100 gadu, lai cīnītos ar tabakas ražotājiem un uz paciņām vairs neredzētu dzīvespriecīgus cilvēkus, turklāt drīzumā nevarēs nopirkt cigaretes, ja uz tām nebūs brīdinājuma fotogrāfijas, kas informē par slimībām, ko izraisa smēķēšana.
Diskusija
Doc. V. Šiliņš : Jūs redzējāt divus ļoti līdzīgus klīniskos gadījumus, kur varējāt pamanīt, kādas problēmas sabiedrībai rada smēķēšana jeb t. s. paciņgadi. Gada nogale vienmēr atnāk ar dažādiem sarežģījumiem, arī veselības aprūpes organizācijā. Pateicoties dr. Zandas Grāves intuīcijai - lai gan slimniece vēlējās iet mājās pirms Ziemassvētkiem -, mēs veicām datortomogrāfiju plaušām, pēc tam arī bronhoskopiju un nonācām pie ne visai labas diagnozes.
Prof. V. Pīrāgs : Vai tā saucamā paliatīvā ķīmijterapija neveicināja masīvo audzēja sabrukšanu? Cik prātīgi tādos gadījumos ir ordinēt ķīmijterapiju?
Dr. V. Kozirovskis : Šajā gadījumā tās nebija ķīmijterapijas sekas, jo tā bija poststenotiska hipoventilētas plaušas destrukcija ar abscesa veidošanos. Mums dažreiz gadās ar ārstēšanu saistītas komplikācijas, ja audzējs ir tuvu pie barības vada un ķīmijterapijas rezultātā notiek masīva audzēja sabrukšana ar bronhoezofageālās fistulas veidošanos.
Dr. I. Balcere : Es sapratu, ka pēc ķīmijterapijas pacientiem dzīvildze paildzinās par 10 līdz 20 mēnešiem. Vai ir kādi dati vai pētījumi par pacienta dzīves kvalitāti šajā laikā - ja mēs runājam par galvas apstarošanu, kas par 20% paildzina dzīvildzi?
Dr. V. Kozirovskis : Neapšaubāmi dzīves kvalitāte uzlabojas, jo paliatīvā ārstēšana ir vērsta uz slimības simptomu attīstību, dzīvildzes pagarināšanu un obligāti - dzīves kvalitātes uzlabošanu. Galvas profilaktiskās apstarošanas rezultātā metastāžu risks samazinās, bet vēlīnas sekas parasti sagaidāmas tikai pēc 5-10 gadiem, kas reāli apdraud ļoti dažus tik ilgi nodzīvojošus pacientus.
Prof. V. Pīrāgs : Kādreiz katru gadu bija jāveic profilaktiskās fluorogrāfijas izmeklējums. Jūs teicāt, ka dominējošā vēža forma ātri attīstās. Vai vispār ir iespējams profilaktiski šādā veidā kaut ko notvert ar attēldiagnostiku? Vai vēzim vispār ir spēja stabilizēties? Vai tas ir kā ģenētisks kods? Vai stabilizācijas process notiek arī pašās šūnās? Normāli šūnas ar tādu DNS destrukciju īstenībā nebūs spējīgas vairoties.
Dr. V. Kozirovskis : Vai ir plaušu vēža skrīnings? Nav. Plaušu fluorogrammas randomizētos pētījumos nav pierādījušas, ka tās kaut kādā veidā uzlabo plaušu vēža ārstēšanas rezultātus. Pašreiz tiek pētīta datortomogrāfija kā skrīningmetode, bet pagaidām viennozīmīgas atbildes nav.
Par vēža šūnas stabilizācijas mehānismiem - to nosaka gēnu mutāciju spektrs audzējā. Piemēram, sīkšūnu plaušu vēzis aptuveni 15% gadījumu ir t. s. variantais sīkšūnu plaušu vēža apakštips, kur vēža šūnas ir nejutīgas uz ķīmijterapiju un staru terapiju, jo tur ir izveidojušās mutācijas, kas ļoti ātri izvada medikamentu vai likvidē medikamenta iedarbības sekas, un šie pacienti nomirst 1-3 mēnešu laikā neatkarīgi no izvēlētās terapijas.
Runājot par nieru vēzi, tur notiek kaut kāda mijiedarbība starp audzēja šūnām. Literatūrā aprakstīti gadījumi, kad metastātiskam nieru vēzim pēc primāra audzēja izņemšanas dažreiz izzūd plaušu, aknu, kaulu vai citas metastāzes. Tātad tā ir kaut kāda mijiedarbība starp primāru audzēju un metastāzēm. Bet precīzāki mehānismi vēl nav zināmi.
Dr. M. Znotiņš : Vai jums nāk prātā kādi klīniskie plaušu sīkšūnu vēža gadījumi, kad jūs tomēr sadarbojaties ar ķirurgiem?
Dr. V. Kozirovskis : Mums ir pieejami statistikas dati no pagājušā gadsimta 60. gadiem, kad bija tikai lokāla terapija. Ķirurģiska ārstēšana diemžēl ir tikai papildu metode. Protams, ja pacientam draud spontāns lūzums no kaulu metastāzes, tad varam runāt ar traumatologiem-ortopēdiem par kaulus stabilizējošu operāciju. Reizēm pie mums nokļūst pacienti ar izoperētām galvas metastāzēm, kas bija kā pirmā pazīme sīkšūnu plaušu vēzim. Principā dzīves kvalitāte un dzīvildze ļoti neatšķiras, izvēloties metastāzes evakuāciju vai staru terapiju pie smadzeņu metastāzēm sīkšūnu plaušu vēža gadījumā. Standarta apstākļos mēs pēc ķirurģiskas palīdzības nevēršamies. Plaušu vēzis ir sistēmiska slimība. Diagnozes noteikšanas brīdī varbūtība, ka ir attālas metastāzes, ir 85%.
Doc. V. Šiliņš : Lai cik dīvaini, tomēr esam konstatējuši, ka plaušu profilaktiska izmeklēšana reizi gadā dod niecīgus rezultātus. Plaušu vēzis ir galvenā problēma vīriešiem. Mūsu valstī smēķēšana ir pieaugusi par 8%, īpaši uz sieviešu rēķina. Arī pirmā pacienta gadījumā vēzis nesabruka un nepazuda, tie bija plaušu audi.
Gribētu beigt ar pozitīvu skatu uz dzīvi, jo mēs rādījām divus klīniskos gadījumus, kur mūsu valsts ļoti daudz darījusi ķīmijterapijas ziņā, proti, var panākt labus rezultātus, turklāt vēl apmaksātus.
Man bija viens pacients, kam bija 54 gadi. Viņš smēķēja no 20 gadu vecuma. Pirms diviem gadiem viņam bija pirmais infarkts, bet tika veiksmīgi ielikts stents, viņš izdzīvoja. Turpināja smēķēt, pēc gada bija otrs infarkts. Viņām atkal ielika stentu. Un viņš atkal turpināja smēķēt un turpināja dzīvot. Bet pagājušo mēnesi viņš nomira no HOPS, jo viņam nebija naudas, par ko noīrēt ilgstošu skābekļa terapijas masku.
Prof. V. Pīrāgs : Domāju, šī tēma ir ārkārtīgi interesanta, bet diemžēl ar pieaugošu īpatsvaru. Attīstītajās valstīs samazinās mirstība no kardiovaskulārām slimībām, bet to vietu daudzās valstīs kā galvenais mirstības iemesls pārņem onkoloģiskās slimības. Smēķēšana ir viens no lielākajiem netikumiem. Tāpēc cilvēkam, kurš smēķē - un ja tas ir jūsu pacients -, katrā reizē, kad viņu satiekat, jautājiet: kad atmetīsit smēķēšanu? Un daudziem slimniekiem no tā ir diskomforts.
Man ir liela atklāsme par to, ka sīkšūnu vēzis tomēr ir ārstējams ar ķīmijterapiju. Vēl interesants ir fakts, ka plaušu sīkšūnu vēzis ir neiroendokrīno šūnu audzējs.
Ja runājam par profilaksi, tad acīmredzot arī fluorogrāfija smēķētājiem agrīnu vēzi atklāt nevar, taču mēs ticam, ka nākotnē atklās kādas jaunas diagnostikas metodes, piemēram, izelpas gaisa analizatorus, kas vēzi varēs diagnosticēt pavisam laikus.
