Etiķa esence. Bīstama un dzīvību apdraudoša viela

Epidemioloģija

Līdz 2010. gadam Rīgas Austrumu klīniskajā universitātes slimnīcā pēc etiķa esences iedzeršanas ārstējās apmēram 60 cilvēku gadā, letalitāte bija 17 % jeb desmit cilvēki ik gadu. Kopš mazumtirdzniecībā aizliegta etiķa esences pārdošana, pacientu skaits sarūk, pēdējos gados tie ir mazāk nekā desmit cilvēki gadā, letalitātes proporcijai saglabājoties nemainīgai.

Lai gan skaitļi rāda situācijas uzlabošanos, problēma līdz galam nav novērsta, jo dažiem cilvēkiem etiķa esence vēl aizvien ir mājās un to nelegāli var iegādāties atsevišķās mazumtirdzniecības vietās.

Dati Krievijā, kur etiķa esences pārdošana mazumtirdzniecībā nav aizliegta, rāda, ka slimnīcā vidēji no visiem saindēšanās gadījumiem 6,2 % ir saindēšanās ar korozīvām vielām, 70 % no šiem gadījumiem ir saindēšanās ar koncentrētu etiķskābi, etiķa esenci. Letalitāte, saindējoties ar etiķa esenci, ir 11,7 %, dažos stacionāros pat 30,6 %.

Klīniskais gadījums

Paciente, 68 gadus veca, pensionāre, pēc pašas vārdiem, būdama alkohola reibumā, nejauši sajaukusi pudeles un alkohola vietā iedzērusi divus malkus etiķa esences. Sākotnēji parādījušies tādi simptomi kā slikta dūša, dedzināšana rīklē, sāpes krūtīs un vēdera augšdaļā, caureja un vemšana.

Cerēdama, ka simptomi izzudīs paši, pēc medicīniskās palīdzības vērsās tikai pēc divām dienām. No anamnēzes zināms, ka pacientei ir hroniska neārstēta sirds mazspēja un alkohola atkarība.

Reģionālajā slimnīcā

Uz reģionālo slimnīcu sieviete devās ar jau minētajām sūdzībām, kam pievienojušās sūdzības par urīna retenci. Slimnīcā veica radioloģiskus izmeklējumus krūšu un vēdera dobumam, kuros redzama plata, deformēta barības vada atvere, hepatomegālija, labās plaušas pneimonija ar hidrotoraksu, akūta nefropātija, ascīts. Lai gan slimnīcā paciente saņēma veselības stāvoklim atbilstīgu terapiju, vispārējais stāvoklis turpināja pasliktināties, pēc divām dienām viņa tika pārvesta uz universitātes slimnīcu.

Universitātes slimnīcā

Pārvedot vispārējais stāvoklis tiek vērtēts kā vidēji smags, kas saistīts ar etiķa esences izraisītiem veselības traucējumiem: gremošanas trakta apdegumu, akūtu nieru mazspēju un dekompensētu sirds mazspēju.

Iestāšanās brīdī pacientes elpošana un hemodinamika netraucēta, novēro anūriju. Tiek paņemtas asins analīzes, kas uzrāda izmaiņas hematoloģijā un bioķīmijā (1. tabula). Asinsainā redzama eritrocītu, hemoglobīna, trombocītu daudzuma samazināšanās, kas saistāma ar asiņošanu. Trombocitopēnija un paaugstinātais aknu enzīmu AlAT un AsAT līmenis norāda uz aknu bojājumu, kas saistīts ar pastiprinātu alkohola lietošanu. Ļoti paaugstinātais kreatinīna līmenis (522 mmol/l), paaugstinātais urea līmenis, samazinātais glomerulu filtrācijas ātrums (8 ml/min.) un anūrija norāda uz akūtu nieru bojājumu ar akūtu nieru mazspēju. Kālija, kalcija daudzuma samazinājums radies elektrolītu disbalansa dēļ.

Pacientei tiek veikta augšējā gremošanas trakta ezofagogastroduodenoskopija: novēro korozīvu bojājumu barības vadā un kuņģī pēc Zargara klasifikācijas (izvērtē kodīgu vielu izraisītus augšējā gremošanas trakta bojājumus pēc to plašuma un dziļuma). Izmeklējumā bojājums tiek novērtēts kā III b stadija, kas norāda uz plašu un dziļu nekrozi.

Terapija

Pēc augšējā gremošanas trakta asiņošanas vadlīnijām tiek nozīmēta nepārtraukta protonu sūkņu inhibitoru ievade. Nieru aizstājterapija akūtas nieru mazspējas dēļ. Narkotiskie analgētiķi sāpju kupēšanai. Parenterāla barošana, jo nopietnā ķīmiskā apdeguma dēļ enterāla barošana ir kontrindicēta. Asiņošanas epizožu laikā — eritrocītu masu transfūzijas.

Komplikāciju attīstība

Tā kā pacientei konstatēts plašs un dziļš augšējā gremošanas trakta bojājums ar asiņošanas epizodēm, tiek sāktas eritrocītu masas transfūzijas (asiņošanas dēļ) un parenterāla barošana (absolūti kontrindicēta enterāla barošana).

Minēto šķidrumu ievade palielina kopējo asiņu tilpumu, kas rada lielāku slodzi sirdij un hroniskas sirds mazspējas dekompensāciju plaušu tūskas veidā. Parasti šāda tūska tiek kontrolēta, lietojot diurētiķus, kas konkrētajā gadījumā ir neefektīvi, jo attīstījusies akūta nieru mazspēja (augstais kreatinīna līmenis un anūrija). Sāk nepārtrauktu nieru aizstājterapiju (hemodialīzi), kuras nodrošināšanai tiek lietoti antikoagulanti, kas ne tikai neļauj aizrecēt hemodialīzes sistēmai, bet diemžēl, nonākot asinsritē, palielina arī asiņošanas risku. Pacientei turpinās augšējā gremošanas trakta asiņošana.

Šādos gadījumos, samērojot vispārējo stāvokli un terapijas iespējas, ārstēšanā izveidojas apburtais loks, kas shematiski parādīts attēlā.

Eritrocītu masas sastāvā ir nātrija citrāts, lai aizkavētu eritrocītu salipšanu, bet parenterālās barošanas maisījums satur nātriju. Pēc to ievades pacientei attīstās hipernatrēmija. Normālos apstākļos šādu stāvokli var novērst, pacientam dzerot ūdeni un parenterāli ievadot nātriju nesaturošus šķīdumus, mazinot nātrija koncentrāciju. Tā kā enterāla barošana pacientei kontrindicēta apdeguma dēļ, šķidruma uzņemšanu var nodrošināt tikai parenterāli, kas veicina sirds mazspējas dekompensāciju.

Lai gan nātriju saturošu šķidrumu ievade iespēju robežās tiek samazināta, hipernatrēmija turpina pieaugt, sasniedzot 193 mmol/l (N 136—145). Pēdējās pacientei veiktās asins analīzes aplūkojamas 2. tabulā.

Augsta hipernatrēmija nav savienojama ar dzīvību, jo izraisa neatgriezenisku CNS bojājumu. Hipervolēmija, hroniska sirds mazspēja ar atkārtotām plaušu tūskas epizodēm, periodiska augšējā gremošanas trakta asiņošana, hemodialīze, smaga hipernatrēmija, akūts neiroloģisks bojājums radīja vitālo funkciju izsīkumu un 25. hospitalizācijas dienā paciente nomira.

Teorētiskais pārskats

Patofizioloģija

Etiķa esence uz cilvēka organismu iedarbojas gan lokāli, gan resorbtīvi. Lokālas darbības rezultātā tiek ietekmēti visi audi un orgāni, kas bijuši kontaktā ar etiķskābi: vieglākos gadījumos rodas kairinājums, smagākos — ķīmisks apdegums dažādās pakāpēs.

Toksikoloģiski visnopietnāk ar etiķa esenci saindējas, tai nokļūstot kuņģa—zarnu traktā (KZT), toksicitāte ir tieši proporcionāla etiķskābes koncentrācijai.

Etiķskābe koncentrācijā līdz 10 % izraisa katarālas, kairinošas izmaiņas, bet 30—70 % etiķskābe izraisa smagu ķīmisku apdegumu.

Etiķa esencei, kas ir organiska skābe, raksturīga koagulācijas tipa nekrozes veidošanās barības vada un kuņģa gļotādās, kāda parasti raksturīga neorganiskām skābēm.

Koagulācijas nekroze ir aizsargmehānisms, kas izveido “garozu”, neļaujot bojāt dziļākos audus. Lokālu izmaiņu gadījumā visizteiktāk cieš mutes dobums, rīkle, barības vads, īpaši vidējā un apakšējā trešdaļā, kuņģis. Nekrotizējošs bojājums sniedzas līdz pat muskuļu slānim, to ieskaitot.

Resorbtīvā darbība ir atkarīga no apdeguma plašuma un etiķskābes koncentrācijas, ilgst ~ 6 stundas. Resorbtīvās darbības rezultātā veidojas subkompensēta vai dekompensēta metaboliska acidoze un eritrocītu hemolīze, kas vēlāk var izraisīt akūtu tubulāru nekrozi ar akūtu nieru mazspēju. Nāvējoša deva ir apmēram 50 ml etiķa esences.

Klīniskā aina

• Lokāls ķīmisks bojājums.
• Hemolīze.
• Distributīvs šoks.
• Koagulopātija.
• Nefropātija.
• Hepatopātija.
• Elpošanas traucējumi.

Lokāls ķīmisks apdegums

Lokāls apdegums pirmajās piecās dienās pēc etiķskābes iedzeršanas izpaužas ar izteiktām sāpēm, kas pastiprinās, cilvēkam ēdot vai vemjot. Atkārtota vemšana var būt saistīta ar n. vagus kairinājumu. Alkohola reibumā sāpju efekts var samazināties.

Kuņģa apdeguma gadījumā sāpes var izstarot uz muguru. Ķīmiska apdeguma gadījumā diagnostikai pirmās diennakts laikā rekomendē veikt ezofagogastroduodenoskopiju. 2.—3. nedēļā pēc etiķskābes iedzeršanas var būt novērojama viltus pašsajūtas labošanās — iekaisīgās izmaiņas mazinās, striktūras vēl nav parādījušās, tāpēc var rasties diagnostiskas kļūdas. No trešās nedēļas veidojas rētaudi.

Viegla apdeguma gadījumā pirmajā nedēļā konstatē gļotādas tūsku, serozu iekaisumu, eksudāciju. Tūskai mazinoties, 6.—10. dienā sākas proliferācijas process. Šajā laikā formējas normāla gļotāda, tas var ilgt 20 dienas.

Vidēji smagos gadījumos pirmajā nedēļā ir izteikta hiperēmija, kuņģa sieniņas tūska, fibrīna, eroziju veidošanās, katarāla, fibrinoza iekaisuma veidošanās, izteikta eksudācija, vārtnieka funkcijas samazināšanās vai izzušana pilnībā. Bieži novēro divpadsmitpirkstu zarnas satura regurgitāciju kuņģī. Proliferatīvs process sākas 11.—12. dienā, veidojoties granulācijas audiem. Reģenerācijas process beidzas trešajā nedēļā, šajā laikā kuņģa gļotāda atgūst normālu izskatu, retos gadījumos var attīstīties hronisks gastrīts.

Smaga gadījuma pirmajās piecās dienās veidojas nekrozes, plašas hemorāģijas, izteikta tūska, biezs gļotu un fibrīna slānis, novēro gļotādu nekrozi ar reaktīvām izmaiņām asinsvados — stāze, trombozēšanās, infiltrāti veido mikroabscesus. 7.—10. dienā sākas nekrotisko masu atgrūšana, attīstās dažādu izmēru čūlas.

Granulācijas audi sāk veidoties 5.—10. dienā — nevienmērīgi. Nereti novēro iekaisīgus procesus — čūlaini nekrotiskus. Čūlas pirmā mēneša beigās lielākoties pārklājas ar jaunizveidotiem saistaudiem. 1.—2. mēnesī veidojas plāns gļotādas slānis ar atrofiju vietām. Pilnīga atveseļošanās pēc smaga apdeguma nenotiek, rodas hronisks, lēni noritošs iekaisīgs process — hronisks ezofagīts, gastrīts.

Saindējoties ar etiķa esenci, to izdzerot, var novērot KZT asiņošanu, ko iedala agrīnā sākotnējā asiņošanā, kas saistīta ar tiešu asinsvadu sieniņu bojājumu, un vēlīnā atkārtotā asiņošanā, kas var ilgt trīs nedēļas un ir saistīta ar asiņojošu čūlu izveidošanos bojājuma vietās.

Koagulopātija

Visos saindēšanās gadījumos mainās asins koagulācijas aktivitāte. Vieglas un vidēji smagas saindēšanās gadījumos ir tendence uz hiperkoagulāciju, smagas saindēšanās gadījumā — uz hipokoagulāciju.

Nefropātija

Toksisku nefropātiju novēro 86,5 % gadījumu. Klīniskās izpausmes variē no nenozīmīgām un īslaicīgām līdz smagas akūtas nieru mazspējas attīstībai.

Viegla nefropātija — saglabāta diurēze, mikrohematūrija, neliela leikocitūrija, proteinūrija, samazināts GFĀ, kreatinīna indeksa samazinājums, taču 7.—15. dienā novēro urīna sastāva kvalitātes, morfoloģijas un nieru funkcionālo rādītāju normalizāciju.

Vidējas pakāpes nefropātija (75 % gadījumu) saistīta ar hemolīzes inducētu akūtas tubulāras nekrozes izveidi pirmajās divās dienās — diennakts diurēzes samazināšanās par 38 %, jau pirmajās stundās pēc saindēšanās novēro proteinūriju un hemoglobinūriju. Pirmajās trīs dienās mēreni paaugstinās kreatinīna līmenis serumā, samazinās GFĀ, kreatinīna indekss, nedaudz samazinās ūdens reabsorbcija nieru kanāliņos. Urīna sastāvs normalizējas 10.—12. dienā, pilnīga atlabšana iespējama 1—2 mēnešos.

Smagas pakāpes nefropātiju raksturo akūta nieru mazspēja. Pirmajās trīs dienās urīna īpatnējais svars var pieaugt līdz 1042, proteinūrija līdz 33 g/l, atrodams brīvais hemoglobīns urīnā, hialīnie, graudainie cilindri, nieru epitēlijs, svaigi un izmainīti eritrocīti, leikocitūrija. Diurēzes apjoma samazinājums (anūrija) pirmajā diennaktī attīstās 25 % gadījumu.

Akūtai nieru mazspējai raksturīga smaga klīniskā aina, kas lielā mērā saistīta ar plaušu bojājumu, KZT bojājumu, aknu bojājumu. Letalitāte var sasniegt 60,6 %.

Komplikācijas

Agrīnās komplikācijas attīstās pirmajās divās dienās, vēlīnās — no trešās dienas. Agrīnām komplikācijām pieskaitāma mehāniska asfiksija (etiķskābei nokļūstot elpceļos), agrīna asiņošana, intoksikācijas delīrijs, akūts reaktīvs pankreatīts, peritonīts, sākotnēja oligūrija un anūrija.

Vēlīnās komplikācijas ir vēlīna asiņošana, traheobronhīts un pneimonija, vēlīna intoksikācijas psihoze, akūta aknu, nieru mazspēja, rētaudu izraisīta barības vada, kuņģa deformācija un šo rētaudu malignizācija.

Ārstēšana

Pacientiem ar smagas pakāpes apdegumu, asiņošanu, nieru mazspēju vidējais ārstēšanas ilgums ir 28—50 gultas dienas. Galvenie terapijas mērķi:

• striktūru profilakse,
• asiņošanas samazināšana,
• infekciju risku mazināšana.

Visefektīvākā atsārņošanas metode ir kuņģa skalošana, kas jāveic pirmajās trīs stundās pēc etiķa esences iedzeršanas, ja nav perforācijas. Ar katru nākamo stundu tās efektivitāte samazinās. Sešas stundas pēc etiķskābes iedzeršanas kuņģa skalošanai vairs nav nozīmes.

Iespējamie iznākumi

Vieglas saindēšanās gadījumā barības vada un kuņģa gļotādas reģenerācija beidzas 11.—20. dienā, vidējas pakāpes apdegumiem 21.—30. dienā. Smagas saindēšanās gadījumā 30.—60. dienā veidojas plāns gļotādas slānis vietām ar atrofijām, bet pilnīga atveseļošanās pēc smagas saindēšanās nenotiek.

Runājot par nopietnākajām komplikācijām, 3—5 % gadījumu veidojas striktūras ar gremošanas trakta sašaurināšanos, visbiežāk deformācijas veidojas barības vada krūšu daļā vai barības vada apakšējā trešdaļā, visbiežāk striktūras veidojas 2.—4. mēnesī pēc apdeguma un turpina veidoties pirmā gada laikā pēc apdeguma, reizēm vēl ilgāk.

Striktūru progresēšana var ilgt pat divus gadus līdz pilnīgam gremošanas trakta nosprostojumam. Striktūru fonā 16—30 gados var attīstīties plakanšūnu karcinoma. Smagos saindēšanās gadījumos iznākums var būt letāls: pirmajās divās diennaktīs to rada intoksikācija un šoks, vēlāk — akūta aknu, nieru mazspēja, pankreatonekroze, pneimonija, vēlīna asiņošana.

Noslēgumā

Saindēšanās ar etiķa esenci nozīmē nopietnas medicīniskas, sociālās, ekonomiskās sekas: dārga, ilgstoša, apjomīga ārstēšana, ilglaicīga darbnespēja, invaliditāte, kā arī augsta letalitāte. Lai gan Latvijas likumdošana neparedz etiķa esences pārdošanu mazumtirdzniecībā, vēl aizvien ir vietas, kur šī bīstamā ķīmiskā viela ir nopērkama.

Etiķa esence nav pārtikas produkts! Ņemot vērā nopietnību, saindējoties ar etiķa esenci, un iespējamās sekas, cilvēkiem būtu jāmaina paradumi kulinārijā, etiķa esences vietā lietojot galda etiķi.