Aknu tuberkuloze

Klīniskā gadījuma demonstrācija

2008. gada jūlijā-augustā Rīgas 1. slimnīcā stacionēta 64 gadus veca paciente ar sūdzībām par apmēram trīs nedēļas ilgu hektisku temperatūru līdz 39°C ar pastiprinātu svīšanu naktīs, atzīmē nelielu klepu. Ambulatori lietojusi ciprofloksacīnu septiņas dienas - bez efekta.

Iestājoties izteikts nespēks, vājums, diskomforta sajūta difūzi pa visu vēderu, neregulāra vēdera izeja ar tendenci uz aizcietējumiem, apetītes mazināšanās, sausuma sajūta mutē, garšas sajūtas izmaiņas.

Slimības anamnēze

2000. gadā - kuņģa čūla, dispepsija, bijis n. trigeminus iekaisums, 2008.  gada februārī diagnosticēta bronhiālā astma.

Objektīvais stāvoklis

Objektīvi palielinātus perifēros limfmezglus nekonstatē, vēders palpatori mīksts, sāpīgs labajā paribē, aknas ribu loka līmenī. Nieru rajons apklauvējot jutīgs labajā pusē. Pārējais bez būtiskas novirzes no normas.

Sākuma diferenciāldiagnoze un terapija

Sākuma diferenciāldiagnoze - neskaidras etioloģijas drudzis, neoplastiska saslimšana, sepse, holecistīts, holangīts.

Sākumā terapija ar ceftriaksonu. Terapijā saņem arī fliksotīdu bronhiālās astmas terapijai, dezintoksikācijas terapiju, protonu sūkņa inhibitorus.

Izmeklējumi

Asinsaina: Leu 7000, Er 4 400 000, Hb 120 g/1, Htc 36,9%, Tr 332 000; vēlāk L 9700, neitrof. 82%, 1y 11,8%, mo 5,1 %, eo 0,6%, ba 0,5%, Er 4 560 000, Hb 127 g/ l.

Bioķīmiskie rādītāji: AlAT 26,1 U/l, AsAT 28,6 U/l, glikoze 7,0 mmol/l, kopējais bilirubīns 8,7 µmol/l, kopējās olbaltumvielas 68,9 g/l, kreatinīns 66 µmol/l, CRO 95,5 mg/l.

Atkārtoti: AlAT 21,2 U/l, ASsAT 28,9 U/l, glikoze 5,15 mmol/l, kop. bilirubīns 6,7 µmol/l, tiešais bilirubīns 2,10 µmol/l, kopējais olbaltums 71,4 g/l, albumīns 38,9 g/l, sārmainā fosfatāze 157 U/l, lipāze 57 U/l, urea 6,7 mg/dl, kreatinīns 82 µmol/l, CRO 13,61 mg/l, amilāze 47 U/l.

Vīrushepatītu marķieri: HBsAg, anti HCV - negatīvs.

Koagulogramma: protrombīns 95%; INR 1,06; APTL 34,8 sek. CEA; CA 19-9 - norma; CA 125-51,5 U/ml (norma līdz 20).

IgG antivielas uz ērču encefalītu nav atrastas.

Vairogdziedzera hormoni: TSH 0,36 mU/l, FT4 1,51 pmol/l, Anti TPO

Urīna analīze: īpatnējais svars - 1,010  olbaltumvielas - 0,1 g/l, bilirubīns ++, urobilinogēns, ketonvielas +/-, leikocīti - 0-1-1 r/l, eritrocīti - 3-3-3 r/1, sāļi urāti ++. Atkārtotā analīzē bilirubīns, ketonvielas, olbaltumvielas, nitrīti, glikoze - negatīvs, pH - 5,0; īpatnējais svars - 1,010; leikocīti - 25 leu/µl. Urīna uzsējums uz patogēno floru - 1 ml mazāk nekā 103Esherichia coli. Asins uzsējums uz patogēno floru (ņemts divas reizes) - aerobā mikroflora nav augusi.

Troponīns - norma.

EKG - sinusa ritms, bez patoloģiskām izmaiņām. EhoKG slēdziens: aortālā vārstuļa viru kalcinoze bez stenozes pazīmēm. Citi vārstuļi intakti. Dobumi, sie niņas normāli. Mitrālā vārstuļa gredzena kalcinoze. Kreisā kambara globālā un segmentārā sistoliskā funkcija netraucēta.

Rentgenogramma krūškurvim (skat. attēlu): plaušu emfizēma. Hili diferencējas. Norādes uz palielinātiem limfmezgliem nav. Plaušās bazāli un viduslaukos fib rozi deformēts zīmējums, intersticiāla fibroze. Kreisajā plaušā bazāli pnei­mofibrotiskas izmaiņas. Abos ribu diafragmālos sinusos nedaudz šķidruma. Dia­fragma gluda, labajā ribu diafragmas sinusā - adhēzijas. Labajā pusē vecs, saaudzis 6.-7. ribas lūzums pa 1. axillaris media. Sirds mēreni palielināta šķērsizmērā. Kalcinācija aortas lokā.

US vēdera dobuma orgāniem: aizkuņģa dziedzeris - bez patoloģiskas atrades. Aknas līdzenas, viendabīgas, vidējas ehodensitātes, holestāzi nevēro, vairāki hiper­ehogēni mezgli - hemangiomas ?, labajā daivā 3,6 cm, kreisajā - 3,0 cm. Žultspūslis vidēja izmēra, pagarinātas formas, lūmenā 3 konkrementi, lielākais 0,6 cm diametrā. Nieres parastas lokalizācijas, izmēra, formas, kontūras līdzenas, parenhīma vidēja biezuma, vidējas ehodensitātes, kortikomedullārā diferenciācija saglabāta. Urostāzi, konkrementus nevēro. Kreisās nieres sinusa augšpolā cista 1,6 cm. Liesa vidēja, 11,7 cm, struktūra homogēna. Multipli palielināti limfmezgli līdz 1,2 cm diametrā gar aortu, arī aknu vārtu rajonā vizualizē palielinātus limfmezglus, lielākais 2,9 x 1,6 cm. Mazajā iegurnī brīvs šķidrums.

Slēdziens: žultsakmeņi. Tilpuma process aknās (hemangiomas, metastāzes ?). Limfmezgli gar aortu un aknu vārtu rajonā. Šķidrums mazajā iegurnī. US vairogdziedzerim - atzīmē vairākus izoehogēnus mezglus. Ginekoloģiskā US - slēdziens: Myoma uteri.

Datortomogrāfija vēdera dobumam, retroperitoneālai telpai, plaušām: abās pusēs bazāli pleirālās telpās šķidrums un saplakuši piegulošie plaušu audi, liesa mēreni palielināta, tās struktūrā sīki cistiski veidojumi ar akcentētāk iekontrastētu parenhīmu, sīki hipovaskulāri perēkļi aknās, prelumbāli, aknu vārtos, ir mēreni palielināti limfmezglu sakopojumi, kas neveido konglomerātus, dzemdē kalcinēts miomas mezgls. Secināts, ka atzīmējamās pārmaiņas iekļaujas limfātiskās sistēmas patoloģijā vai metastāžu ainā.

Fibroezofagogastroduodenoskopija: barības vads bez patoloģijas, perēkļveida hiperēmiska gastropātija. Gļotezers žultains, krokas parupjas, lejas daļā mugursienā rēta. Antruma epitēlija pārbūves pazīmes pēc zarnu tipa. Duodenogastrāls atvilnis. Rētaina bulbus duodeni deformācija.

Fibrokolonoskopija: instrumentu ievada cekumā, patoloģiju neatrod. Colon ascendens gļotādā sīks polipveida gļotādas pacēlums, ko ar biopsiju noņem, apmēram 0,1 cm diametrā. Colon transversum, colon descendens, sigma un rektums bez patoloģiskas atrades.

Slēdziens: sīks polipiņš colon ascendens gļotādā. Paņemta biopsija. Patohistoloģiskais izmeklējums - resnās zarnas fragments bez kriptu deformācijas, iekaisuma pazīmēm, sīkā apvidū virspusējais epitēlijs displastisks ar hiperhromiem kodoliem.

Abdominālo limfmezglu biopsija: ir indikācijas, taču sākotnēji paciente no šīs procedūras atsakās. Recidivējot febrīlai temperatūrai, paciente operācijai piekrīt, un 29. jūlijā ķirurgs dr. Ģirts Zviņģelis veic laparoskopiju, operācijas laikā konstatēts saaugumu process vēdera dobuma augšstāvā (anamnēzē 2000. gadā kuņģa operācija pēc kuņģa čūlas perforācijas), kas traucē piekļuvi aknu vārtu rajonam. Veic diagnostisku laparotomiju, kuras laikā atdala saaugumus, paņem biopsijas no abdominālajiem limfmezgliem, aknu vir­smas (uz kuras vizualizēti bālgani mezglveida veidojumi) un dzemdes.

Paņemto biopsiju patohistoloģiskie izmeklējumi - trīs paraugi mikroskopiski:

• limfmezglu reaktīva hiperplāzija;
• aknu audu fibrinoīdas un septiskas nekrozes. Nekrozes solitāras un saplūstošas. Nekrožu perifērijā epiteloīdo šūnu, fibroblastu infiltrāti ar limfoīdo šūnu un makrofāgu reakciju perifērijā. Iekaisuma infiltrātos svešķermeņa tipa daudzkodolaino gigantšūnu un Pirogova-Langhansa šūnu reakcija. Hronisks granulomatozs aknu iekaisums. Klīniski izslēgt tuberkulozi;
• dzemdes subserozs leiomiomatozs mezgls.

Pēc diagnostiskās laparotomijas paciente vēlas izrakstīties no stacionāra, nesagaidot operācijas laikā ņemto materiālu histoloģiskās atbildes.

Galīgā diagnoze pēc pirmās stacionēšanas

Neskaidras ģenēzes drudzis. Abdomināla limfadenopātija. Mezglaina struma ar latentu hipotireozi. Neprecizēts veidojums aknās - hemangioma, metastāzes ?. Dzemdes mioma. Žultsakmeņi. Colon ascendens polips.

Stāvokļa dinamika un atkārtota stacionēšana

Paciente stacionēta atkārtoti pēc trim nedēļām 2008. gada septembrī ar sūdzībām par recidivējošu drudzi, svīšanu, nespēku, krišanos svarā, sāpēm operācijas rētas vietā, neregulāru vēdera izeju. Objektīvi - laparotomijas rētas vietā palpē zemādas veidojumus, saaugumus, jutīga labā paribe. Veikti atkārtoti izmeklējumi.

Asinsanalīze: leikocīti 8600, neitrof. 70,4%, ly 19,2%, eo 4,3%, mo 5,3%, ba 0,8%, eritrocīti 3,57 milj., Hgb 98 g/l, trombocīti 347 000, EGĀ 59 mm/h.

Bioķīmija: AlAT 1,7 U/l, AsAT 14,6 U/ l, kopējais bilirubīns 7,0 µmol/l, kopējais olbaltums 67,1 g/l, albumīns 35,2 g/l, kreatinīns 63 µmol/l.

Protrombīns 82,6%, INR 1,0. Antivielas uz toksoplazmozi IgG vairāk par 250 U/ml, IgM - negatīvas.

ARB (acid resistant bacilli) bakterioskopiskā izmeklēšana ar fluorescento metodi - koncentrēta parauga mikroskopija - ARB nav atrasti. Krēpu analīze uz BK - nav atrasts.

Asins analīzes uz HIV infekciju - negatīvas.

Urīna analīze: norma.

EKG: salīdzinot ar jūlijā veikto EKG, maz izteikta dinamika.

USS (ultrasonoskopija): aizkuņģa dziedzeris vidējs, liesa, nieres - bez patoloģijas. Aknu kontūras līdzenas, struktūra viendabīga, vidējas ehogenitātes. Žultsvadi normāli. Hemangiomas (?) abās daivās, lielākā labajā daivā subkapsulāri apmēram 3,0 cm, kreisajā daivā 3,2 cm. Žultspūslis vidēja izmēra, parastas formas, sieniņa vidēja, saturs - nelieli konkrementi.

Aknu vārtu rajonā limfmezgls 3 x 1,8 cm, multipli palielināti limfmezgli paraaortāli. Brīvu šķidrumu vēdera dobumā, pleiras sinusos nekonstatē.

Datortomogrāfija plaušām: pneimatizācijas pārmaiņas plaušās nevēro. Kreisās plaušas apakšdaivā šķiedraini sabiezēts satuvināts interstīciju zīmējums, iespējams, agrāk pārciesta iekaisuma dēļ. Šķidrumu pleirālajā telpā neredz. Videnes limfmezgli nepalielināti.

Laparotomijas gaitā iegūtais biopsijas materiāls konsultēts un patohistoloģiski izmeklēts arī Rīgas Austrumu klīniskās universitātes slimnīcas patoloģijas centrā pie dr. Ilgas Rones. Apraksts: aknas ar kazeozās nekrozes perēkļiem, ap kuriem epiteloīdšūnu valnis ar gigantiskajām Langhansa šūnām. Slēdziens - aknu tuberkuloze.

Paciente stacionēta Tuberkulozes un plaušu slimību valsts aģentūrā, kur sekmīgi saņēmusi prettuberkulozes terapiju.

Pārskats par aknu tuberkulozi

Aknu tuberkulozes tipi

Primāra aknu tuberkuloze ir reta saslimšana. Lai gan aknu tuberkuloze sākumā biežāk bija sastopama aziātiem, pēdējā laikā tā aizvien biežāk sastopama arī rietumvalstīs, visticamāk, cilvēku migrācijas, kā arī palielinātā AIDS slimnieku skaita dēļ. [5] Aknu tuberkulomas ir reti sastopamas imūnkompetentiem pacientiem, izolēta aknu tuberkuloze parasti novērota imūnsupresētiem pacientiem, visbiežāk hroniskas nieru mazspējas, aknu cirozes un AIDS pacientiem.

Rolstons un Maknijs (Rolleston, McNee) 1929. gadā klasificēja aknu tuberkulozi miliārās un lokālās formās. [8] Kopš tā laika zi nātnieki izdalījuši šādus aknu tuberkulozes tipus:

• miliāra tuberkuloze aknās ar ģeneralizētu miliāru tuberkulozi,
• primāra miliāra tuberkuloze aknās bez citu orgānu bojājumiem,
• primārs fokāls nodulārs aknu bojājums- tuberkuloma jeb abscess,
• tuberkulozs holangīts.[9;27]

Primārs tuberkulozs abscess ir retākais variants, līdz 1991. gadam literatūrā aprakstīti tikai 17 šādi gadījumi. [10] Biežākais veids ir miliāra tuberkuloze, kad baktērijas hematogēni izplatās pa a.  hepatica. [26] Aknu iesaistīšanās procesā pacientiem, kas miruši tuberkulozes dēļ, atrasta: klīniski 50-80% pacientu un 91% autopsijās. [11; 12]

Izolēta tuberkulozes perēkļu veidošanās aknās tiek uzskatīta par retu, jo aknās ir zems skābekļa parciālais spiediens, tāpēc nav labvēlīgu apstākļu mikobaktēriju augšanai.

Kā diagnosticēt tuberkulozu aknu abscesu?

Visbiežāk fokālam aknu abscesam nav specifisku simptomu, pacienti sūdzas par sāpēm labajā augšējā abdominālajā kvadrantā, drudzi, nakts svīšanu, anoreksiju, svara zudumu, noguru mu, ir arī dispeptiskas sūdzības. Biežākās atrades apskatē ir abdomi nāls jutīgums ar vai bez palpējamas aknu malas vai dzeltes. Laboratorie izmeklējumi visbiežāk uzrāda paaugstinātu sārmainās fosfatāzes līmeni. [8; 13], savukārt AlAT un AsAT līmeņi, kā arī a-fetoproteīns, CEA un CA 19-9 ir normāli. [3; 26] Biežākās atrades ir hipoproteinēmija, kā arī hiperglobulinēmija. [8; 9; 13] Hiperbilirubinēmija, ja tā konstatēta, pārsvarā ir neliela. Mazāk specifiski rādītāji ir anēmija, hipoalbuminēmija, hiponatrēmija [26], smaga aknu disfunkcija nav raksturīga.

Daudzkārt ir grūti diagnosticēt tuberkulozus abscesus bez laparotomijas vai adatas aspirācijas biopsijas veikšanas. Tuberkulozos abscesus bieži vien kļūdaini uzskata par primāru vai metastātisku aknu vēzi, piogēnu vai amēbu etioloģijas aknu abscesu vai žultspūšļa empiēmu. [2; 13] Palielinātos intraabdominālos limfmezglus nereti uzskata par limfomu. Diagnostiskās problēmas īpaši izteiktas reģionos, kur ir augsta primārā aknu vēža prevalence, kā Dienvidaustrumāzija un Taivāna. [15] Ultrasonoskopijas kontrolē veikta perkutāna aknu biopsija, datortomogrāfijas izmeklējums vai laparoskopija tiek uzskatīti par vispiemērotākajām metodēm diagnozes noteikšanai.

Pārsvarā gadījumu ultrasonoskopija pacientiem ar tuberkulozu aknu abscesu uzrādīja hipoehogēnus bojājumus un kompleksas masas, kas nevarēja tikt diferencētas no karcinomas. [16-18] Visbiežāk ir vai nu hipoehogēni bojājumi bez izteiktas robežas, ko rada mazu tuberkulomu saplūšana, vai arī hipoehogēni bojājumi ar hiperehogēnām robežām. [16; 29] Hiperehogēni veidojumi aprakstīti ļoti reti. [3; 19] Augsto ehogenitāti var izskaidrot ar blīvo tuberkuļu pārpilnību un to likvefikācijas trūkumu attiecīgajā gadījumā.

Datortomogrāfijas atrades visbiežāk uzrāda apaļas formas hipodensus fokālus bojājumus ar vieglu perifēru signāla pastiprinājumu, bieži ir arī fokālas kalcifikācijas pazīmes. [29] Pēc kontrastvielas ievadīšanas bojājumiem robeža var gan parādīties, gan arī nebūt izteikta. [1]

Histoloģiski kazeozās granulomas atrade, lai gan ir diagnostiski raksturīga tuberkulozei, ir konstatēta arī brucelozes [20], kokcidioidomikozes [21] un Hodžkina limfomas gadījumā [22], šeit gan ir atšķirīga klīniskā atrade. Ne-kazeozās granulomas arī ir raksturīgas tuberkulozei. [9] Lai apstiprinātu tuberkulozes diagnozi šādos gadījumos, nepieciešama pozitīva atbilde uz ARB (acid resistant bacilli) un/vai Mycobacterium tuberculosis atrašana kultūrā, vai arī pozitīva dinamika kā atbilde uz prettuberkulozes terapiju. [6] Histoloģiski aknu tuberkuloma parasti ir kā liels epiteloīdo šūnu veidojums no tuberkuļu konglomerātiem ar centrālu kazeozo nekrozi. Granulomā var tikt atrastas Langerhansa tipa gigantšūnas, bet apkārt var konstatēt limfohistiocītiskās šūnas, plazmas šūnas un eozinofilos leikocītus. [16] Nesen kļuvis iespējams ar PCR (polimēru ķēdes reakciju) noteikt Mycobacterium tuberculosis klātbūtni aknu biopsijas paraugā, ja rodas diagnostiskas problēmas. [16]

Aknu tuberkulozes diagnozi Maharādžs (Maharaj) iesaka noteikt pēc četriem kritērijiem [6] - skat. tabulu.

Daži gadījumi no literatūras

Aprakstīts gadījums - 56 gadus vecs ķīniešu vīrietis ar C hepatīta izraisītu aknu cirozi un hronisku nieru mazspēju (saņem regulāru hemodialīzi). [3] Pacientam bijušas tipiskās sūdzības, nav bijušas sūdzības par klepu. Laboratorie testi uzrādīja normohromu normocitāru anēmiju (Hgb 7,0 g/ dl), leikocitozi - 18 400 (95% neitrofilo), EGĀ 100 mm/h, CRO 10,70 mg/dl, hipoalbuminēmiju (3,3 g/dl). Aknu rādītāji normas robežās, palielināta sārmainā fosfatāze 437 U/ l, kopējais bilirubīns 2,0 mg/dl. HIV un kriptokoku antigēns serumā - negatīvs. Atkārtotas asins, urīna un krēpu uzsējumu analīzes - negatīvas. Krēpu krāsojums uz ARB un tuberkulozes polimerāzes ķēdes reakcija - negatīvi. Krūškurvja rentgenogramma - normāla. Vēdera dobuma USG uzrādīja trīs hiperehogēnus bojājumus 4. un 5. aknu segmentā. Datortomogrāfijā redzamas multiplas heterogēnas masas 4. un 5. aknu segmentā, hepatosplenomegālija un neliels ascīts. Primārā diagnoze bija piogēns aknu abscess, pacientu trīs nedēļas ārstēja ar flumarīnu un vankomicīnu. Tā kā nebija vispārējā stāvokļa uzlabojuma, tika domāts par malignu veidojumu. Pēc trim nedēļām tika veikta biopsija. Histoloģiskajā preparātā tika aprakstīta plaša nekroze ar multinukleāro gigantšūnu infiltrāciju.

Pacients tika ārstēts ar prettuberkulozes līdzekļiem - izoniazīdu, rifampicīnu, pirazinamīdu un etambutolu. Jau nedēļu pēc ārstēšanas tika novērots vispārējā stāvokļa uzlabojums, pēc divu nedēļu terapijas CRO līmenis normalizējās, pacients kļuva afebrīls, vēdera sāpes bija izzudušas. Trīs mēnešus pēc antituberkulozās terapijas aknu abscesi ultrasonogrāfijā bija samazinājušies izmērā, sešus mēnešus pēc terapijas beigšanas datortomogrāfija vēdera dobumam uzrādīja gandrīz pilnīgu abscesa rezolūciju ar nelieliem atlieku kalcifikātiem. Arī gadu pēc terapijas beigšanas izdarītie izmeklējumi bija normāli un pacienta pašsajūta laba.

Līdzīgas sūdzības un atrade aprakstītas citā pacienta gadījumā - 26 gadus vecs vīrietis ar piecus mēnešus ilgušām sāpēm vēdera augšdaļā, dispeptiskām sūdzībām, svara zudumu. [31] Konstatēta mikrocitāra anēmija, paaugstināta sārmainā fosfatāze 153 IU/l, EGĀ 126 mm/h, CRO 178 mg/l. Ultrasonogrāfija aknās vizualizē heterogēnu masu, kas atgādina hepatocelulāru karcinomu. Datortomogrāfija uzrādīja veidojumu ar samazinātu signāla pārvadi 6 x 5 cm, kas aizņēma lielāko aknu kreisās daivas daļu, kā arī mazāku bojājumu labajā daivā. Ap tievo zarnu mezentēriju tika atrasti multipli, Mycobacterium tuberculosis klātbūtne, kas jutīgi uz standartterapijas antibakteriālajiem līdzekļiem. Histoloģiski apstiprināta tuberkuloza abscesa diagnoze. Krūškurvja rentgenogrāfija un krūškurvja datortomogrāfija neliecināja par plaušu bojājumu. Pacientam tika nozīmēta standarta prettuberkulozes terapija. Pēc trīs mēnešu terapijas kursa pacientam bija izzuduši sim­ptomi un normalizējušies seruma iekaisuma rādītāji, pēc sešiem mēnešiem atkārtotā datortomogrāfijā tika vizualizēta pilnīga iniciālo pārmaiņu rezolūcija.

Citos izolētas aknu tuberkulozes gadījumos pacientiem galvenokārt konstatēts paaugstināts EGĀ (vidēji 65 mm/h), hipoalbuminēmija (vidēji 2,4 g%) ar apvērstu albumīna-globulīna attiecību (vidēji 0,6), kā arī paaugstināta laktātdehidrogenāzes vērtība (vidēji 794 IU/l). [7] Visiem panākta pilnīga izveseļošanās ar prettuberkulozes terapiju.

Aprakstīts arī gadījums, kad 70 gadu vecai sievietei aknu tuberkulozes dēļ bijusi hiperkalciēmija. [28] Hiperkalciēmija var būt saistībā ar granulomatozām slimībām, piemēram, tuberkulozi vai sarkoidozi. Pēc prettuberkulozes terapijas pacientes kalcija līmenis asinīs normalizējās. Galvenais hiperkalciēmijas rašanās mehānisms šajā gadījumā ir aktivēto makrofāgu izraisītā pastiprinātā D vitamīna sintēze granulomas audos.

Histoloģiskās atrades bieži ir noteicošās diagnozes noteikšanā. Ap 90% gadījumu nepieciešama diagnostiska laparotomija. [30] Ideālā gadījumā tomēr no tās būtu jāizvairās. Iepriekš aprakstītajā gadījumā biopsijā iegūtie histoloģijas dati un izaudzētā kultūra apstiprināja aknu tuberkulomas diagnozi bez nepieciešamības veikt laparotomiju. [31] Tā kā preparāta izmeklēšana ir ar zemu sensitivitāti, gan tad, ja krāso preparātu ar nolūku atklāt ARB (primāras aknu tuberkulozes gadījumā 0-45%, augstāka iespēja ir miliāras tuberkulozes gadījumā - ap 60%), gan tad, ja audzē kultūru (10-60%) [14; 27], kā labu metodi var minēt polimerāzes ķēdes reakciju, kas tiešā veidā var noteikt Mycobacterium tuberculosis klātbūtni.

Ārstēšana

Aknu tuberkulozes ārstēšana ir četru medikamentu lietošana gada garumā. [23] Parasti uzlabošanās tiek novērota jau pēc 2-3 mēnešus ilgas terapijas. Nereti var būt nepieciešamība lietot perkutānu drenāžu. [24] Drenāža var tikt veikta unilokulāra abscesa gadījumā, kad ir droša pieeja drenāžas katetra ievietošanai un sterils, neinficēts bojājuma rajons. [25]

Ir izmantota arī lokāla antituberkulozo medikamentu infūzija aknu abscesos. [25] Ķirurģiska abscesu rezekcija tiek indicēta tikai multiplu, lielu bojājumu gadījumā un gadījumos, kad medikamentozā terapija nesniedz uzlabošanos.

Secinājumi

Ieteikts aknu tuberkulozes diagnozi apsvērt pacientiem, kam ir febrilitāte, jutīgums vēdera augšdaļā, patoloģiska atrade aknu attēldiagnostikas metodēs, kā arī tiem, kam netiek novērota uzlabošanās gadījumos, kad tiek ārstēti aknu abscesi, domājot par citu etioloģisko aģentu. [3] Ekstrapulmonāras tuberkulozes gadījumu skaits pieaug lielāka imūnsupresētu pacientu skaita dēļ. Diagnoze parasti ir novēlota vai vispār netiek noteikta nespecifisko simptomu un retās sastopamības dēļ. Neārstētas vēdera dobuma orgānu tuberkulozes gadījumā mirstība ir 50% gadījumu. [4]

Aknu tuberkuloma ir reta saslimšana, bet, tā kā visā pasaulē ir tendence pieaugt saslimstībai ar tuberkulozi, var prognozēt, ka pieaugs arī saslimstība ar aknu tuberkulozes formu, īpaši tad, ja ir pacienti ar daudziem riska faktoriem.

Literatūra

1. Reed DH et al. Radiological diagnosis and management of a solitary tuberculous hepatic abscess. Br J Radiol 1990; 63: 902-904.
2. Leader SA. Tuberculosis of the liver and gallbladder with abscess formation: a review and case report. Ann Intern Med 1952; 37: 594-605.
3. Chen HC et al. Isolated Tuberculous Liver Abscesses With Multiple Hyperechoic Masses on Ultrasound: A Case Report and Review of the Literature. Liver Int 2003; 23(5): 346-350.
4. Hulnick DH et al. Abdominal tuberculosis: CT evaluation. Radiology 1985; 157: 199-204.
5. Amarapurkar DN et al. Tuberculous abscess of the liver associated with HIV infection. Indian J Gastroenterol 1995; 14: 21-22.
6. Maharaj B et al. A prospective study of hepatic tuberculosis in 41 black patients. Q J Med 1987; 63: 517-22.
7. Desai CS et al. Hepatic tuberculosis in absence of disseminated abdominal tuberculosis. Ann Hepatol 2006; 5(1): 41-43.
8. Rolleston HD et al. Disease of the Liver, Gall Bladder and Bile Ducts. London: MacMillan and Co, 1929; 371-381.
9. Spiegel CT et al. Tuberculous liver abscess. Tubercle 1984; 65: 127-131.
10. Pottipati AR et al. Tuberculous abscess of the liver in acquired immuno-deficiency syndrome. J Clin Gastroenterol 1991; 13: 549-553.
11. Gelb AF et al. Miliary tuberculosis. Am Rev Resp Dis 1973; 108: 1327-1332.
12. Leder RA et al. Tuberculosis of the abdomen. Radiol Clin N Am 1995; 33: 691.
13. Korn RJ et al. Hepatic involvement in extrapulmonary tuberculosis: histologic and functional characteristics. Am J Med 1959; 27: 60-71.
14. Essop AR et al. Tuberculosis hepatitis: clinical review of 96 cases. Q J Med 1984; 53: 465-477.
15. Liaw YF et al. Hepatitis B antigen and alpha-fetoprotein in hepatoma in Taiwan. J Formos Med Assoc 1973; 72: 458-466.
16. Alcantara-Payawal DE et al. Direct detection of Mycobacterium tuberculosis using polymerase chain reaction assay among patients with hepatic granuloma. J Hepatol 1997; 27: 620-627.
17. Brauner M et al. Sonography and computed tomography of macroscopic tuberculosis of the liver. J Clin Ultrasound 1989; 17: 563-568.
18. Blangy S et al. Hepatitis tuberculosis presenting as tumoral disease on ultrasonography. Gastrointest Radiol 1988; 13: 52-54.
19. Tan TC et al. Tuberculoma of the liver presenting as a hyperechoic mass on ultrasound. Br J Radiol 1997; 70: 1293-1295.
20. Spink W. Brucellosis immunological mechanisms relating to pathogenesis, diagnosis and treatment. // Samter M, ed. Immunological Disease. Boston: Little Brown, 1971; 662-667.
21. Pappagianis D. Coccidioidiomycosis. // Samter M, ed. Immunological Disease. Boston: Little Brown, 1971; 652-661.
22. Johnson LN et al. Caseating hepatic granulomas in Hodgkin's lymphoma. Gastroenterology 1990; 99: 1837-1840.
23. Alvarez SZ. Hepatobiliary tuberculosis. J Gastroenterol Hepatol 1998; 13: 833-839.
24. Malde HM et al. The 'cluster' sign in macronodular hepatic tuberculosis: CT features. J Comput Assist Tomogr 1993; 17: 159-161.
25. Mustard RA et al. Percutaneous drainage of a tuberculous liver abscess. Can J Surg 1986; 29: 449-450.
26. Rab SM et al. Tuberculous liver abscess. Br J Clin Pract 1977; 31: 157-158.
27. Levine C. Primary macronodular hepatic tuberculosis: US and CT appearances. Gastrointest Radiol. 1990; 15: 307-309.
28. Kang ES et al. Hypercalcemia in hepatic tuberculosis: a case report in Korea. Am J Trop Med Hyg 2005; 72(4): 368-369.
29. Chan HS et al. Isolated giant tuberculomata of the liver detected by computed tomography. Gastrointest Radiol 1989; 14: 305-307.
30. Oliva A et al. The nodular form of local hepatic tuberculosis. A review. J Clin Gastroenterol. 1990; 12: 166-173.
31. Brookes MJ et al. Massive Primary Hepatic Tuberculoma Mimicking Hepatocellular Carcinoma in an Immunocompetent Host. Medscape General Medicine. 2006; 8(3): 11.