Viegli kognitīvi traucējumi tiek raksturoti kā starpstāvoklis starp normālu novecošanu un demenci, turklāt iespējams, ka tie progresēs, visbiežāk par Alcheimera slimību. Pieaugušajiem, kas jau sasnieguši 60 gadu vecumu, viegli kognitīvi traucējumi dažādās analizētajās pacientu grupās sastopami 6,7—25,2 % gadījumu.
Risks pieaug līdz ar vecumu un izglītības līmeni, turklāt biežāk kognitīvi traucējumi būs vīriešiem. Šobrīd aprēķinātais risks, ka šie kognitīvie traucējumi progresēs līdz demencei, ir 5—17 %. [1]
Kādi ir riska faktori vieglu kognitīvu traucējumu progresēšanai?
Iespējamība, ka dzīves laikā attīstīsies demence, 3—5 × lielāka ir pacientiem, kam ir viegli kognitīvi traucējumi. Progresēšanas risku iedalām modificējamos un nemodificējamos riska faktoros, par nemodificējamiem uzskatot ģenētiskās atšķirības. Gan Alcheimera demences, gan arī vieglu kognitīvu traucējumu gadījumā apstiprināta APOE ε4 alēles ietekme uz kognitīvu traucējumu attīstības un progresēšanas risku. Tiem, kas ir homozigoti attiecībā uz šo alēli, risks, ka viegli kognitīvi traucējumi attīstīsies par Alcheimera demenci, ir 4 × lielāks.
Pie modificējamiem riska faktoriem pieskaita blakusslimības (hipertensija, metaboliskais sindroms, diabēts). Tiek pieņemts, ka incidenti kognitīvi traucējumi būs mazāk ticami tiem, kas lieto medikamentus, lai kontrolētu savus vaskulāros riska faktorus. Tāpat būtiska ietekme ir neiropsihiatriskām slimībām, piemēram, depresijai un trauksmei. Tās ne tikai pasliktina kognīcijas traucējumu gaitu, bet arī veicina slimības progresēšanu. [2]
Kognitīvi traucējumi cukura diabēta pacientam — vai bieži?
Ar diabētu saistīts kognitīvās funkcijas pasliktinājums tiek skaidrots kā kognitīvās veiktspējas samazinājums, kas vēl nekategorizējas patoloģiskos rādītājos. CD pacienta kognīcijas spējas parasti ir par 0,3—0,5 standartnovirzēm vājākas nekā cilvēkiem bez cukura diabēta.
Arī sistemātisks pārskats par 3351 pacientu ar diabētu un 22 786 cilvēkiem bez diabēta (vecumā no 50 līdz 85 gadiem) uzrādīja, ka pacientiem ar CD ir sliktāks verbālās un vizuālās atmiņas veikums, pavājinātas uzmanības un koncentrēšanās spējas, kā arī vājākas ātruma, vadīšanas un motoriskās kontroles spējas.
Demence ir daudziem cukura diabēta pacientiem — līdz 20 % cukura diabēta pacientu pēc 60 gadu vecuma. Pārsniedzot 85 gadu slieksni, sastopamības rādītājs šajā grupā ir 1000 gadījumu uz 10 000 persongadiem. [3]
Kā uzraudzīt un izsekot cukura diabēta pacienta kognitīvo veikumu?
Pierādīts, ka nav ieguvuma no plašas 2. tipa cukura diabēta populācijas sijājošās diagnostikas, apzināti meklējot kognitīvus traucējumus, jo svarīgākais ir identificēt riska faktorus.
Kam jāpievērš uzmanība? Pirmkārt, pats pacients ziņo par kognitīvās funkcijas pasliktināšanos, otrkārt, bijis viens vai vairāki neizskaidrojami kritieni, treškārt, atkārtotas hipoglikēmijas epizodes anamnēzē, ceturtkārt, ir grūtības ar diabēta pārvaldību, piektkārt, pacientam ir depresijas, trauksmes vai abu simptomātika. Īpaša uzmanība jāpievērš pacientiem, kas sasnieguši 65 gadu vecumu.
Ja spēkā kāds no šiem pieciem punktiem, jāveic mērķtiecīga izmeklēšana, detalizēti ievācot anamnēzi un veicot kognitīvo spēju testēšanu ar MoCA testu (MiniMental tests pacientiem ar diabētu nebūs pietiekami jutīgs rīks). Ja rezultāti MoCA testā norāda, ka kognitīvās disfunkcijas iespējamība ir maza, pacientu kontrolē reizi 1—2 gados. Ja ir aizdomas par kognitīviem traucējumiem, apsver nepieciešamību iesaistīt neirologu un/vai psihiatru, veikt attēldiagnostikas izmeklējumus, apsver blakus faktoru un citu slimību ietekmi uz kognīciju.
Vienmēr jāapdomā, vai kognitīvu traucējumu iemesls nav kāds atgriezenisks faktors (pārsvarā gadījumos, kad funkcijas pasliktinās strauji). [3]
Cik liels risks ir kognitīvu traucējumu attīstībai hipertensijas pacientam?
Paaugstināta asinsspiediena nelabvēlīgo ietekmi uz domāšanas funkciju atpazina jau 19. gadsimtā, pirmie pētījumi veikti pagājušā gadsimta 60.—70. gados.
Ja salīdzina diastoliskā asinsspiediena rādītājus, tad pacientiem ar diastolisko asinsspiedienu 90—94 mmHg ir 3,8 × lielāks risks vaskulāras vai Alcheimera demences attīstībai, bet pacientiem ar diastolisko asinsspiedienu virs 95 mmHg risks pieaug līdz 4,3 ×, ja salīdzina ar pacientiem, kam diastoliskais asinsspiediens 80—89 mmHg.
Arī sistoliskais asinsspiediens spēlē lomu demences attīstībā. Pacientiem, kam sistoliskais asinsspiediens 160 mmHg vai augstāks, ir 4,8 × lielāks risks demences attīstībai nekā normotensīviem indivīdiem.
No kognitīvās funkcijas domēniem visvairāk tiek skarta abstraktā domāšana un lemtspēja, atmiņa un uztvertā satura apstrādes ātrums. [4]
Vai var novērst kognitīvu traucējumu attīstību hipertensijas pacientam?
Der atcerēties, ka hipertensija ir modificējams kognitīvu traucējumu riska faktors. Vairākos klīniskajos pētījumos pierādīts, ka antihipertensīvās terapijas līdzekļi, piemēram, angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitori jeb AKEI, ir efektīvi ne tikai nopietnu cerebrovaskulāru notikumu novēršanā, bet tie mazina vai novērš kognitīvu traucējumu procesus.
Pētījumā Syst–Eur secināts: ja 1000 pacientus ar hipertensiju piecus gadus ārstētu ar antihipertensīviem medikamentiem, tiktu novērsti 19 demences gadījumi. Līdzīgi pētījumi un rezultāti ir arī par kalcija kanāla blokatoriem un tiazīdu grupas diurētiķiem. [4]
Kognitīvu traucējumu slogs depresijas pacientiem — cik liels?
Kognitīvi traucējumi ļoti lielai daļai pacientu ar depresiju ir daļa no pamatslimības simptomiem. Lai gan depresīvā spektra traucējumi tiek uzskatīti par garastāvokļa traucējumiem, tā nebūt nav — slimība rada gan emocionālos, gan fiziskos, gan kognitīvos simptomus. Depresīvā spektra pacientiem visbiežāk problēmas rada uzmanības, atmiņas, mācīšanās, lemtspējas un psihomotoriskās apstrādes funkcija.
Kaut arī kognitīvi traucējumi nav obligāts kritērijs depresīvā spektra traucējumu gadījumā, šis simptoms ietekmē dažādas ikdienišķas funkcionēšanas spējas, ietverot ikdienas pienākumu veikšanu. Un par funkcionēšanas spēju pasliktināšanos sūdzības izsaka ~ 90 % depresijas pacientu. [5]
Trauksme un kognitīvi traucējumi — vista vai ola?
Trauksme ir biežs neiropsihiatrisks simptoms vieglu kognitīvu traucējumu gadījumā, par to ziņo līdz 26,3 % gadījumu klīniskos pētījumos un līdz 11,6 % gadījumu populācijas pētījumos.
Trauksme ir viens no simptomiem, kas būtiski palielina kognitīvās funkcijas pasliktināšanos un progresēšanu līdz demencei.
Trauksme vieglu kognitīvu traucējumu gadījumā ietekmē vispārējo kognīciju, epizodisko un verbālo atmiņu, lemtspējas funkciju. Un patiešām — pierādīts, ka pārlieka satraukšanās sacenšas un mijiedarbojas ar citiem kognitīviem resursiem, pakāpeniski pārņemot vadību savās rokās.
Un, no otras puses, kognitīvo traucējumu simptomiem kļūstot izteiktākiem, pieaug arī trauksmes simptomātika. Šie pacienti saprot, ka viņu domāšanas spējas ir pasliktinājušās, un vēl vairāk satraucas, ka slimība progresēs. Tas ir kā nepārtraukts aplis, kad nav skaidrs, vai trauksme ir kognitīvo traucējumu izraisīta vai tomēr pretēji. [6]
Vai arī Covid–19 ietekmējis pacientu kognitīvās spējas?
Visā pasaulē aug Covid–19 pārslimojušo pacientu kopa un rodas arvien labāka izpratne par komplikācijām, kas saglabājas pēc akūtas Covid–19 infekcijas.
Šobrīd tiek pieņemts, ka iespējamība attīstīties kognitīviem traucējumiem pēc Covid–19 pārslimošanas aug līdz ar pārslimotās infekcijas slimības smaguma pakāpi. Tajā pašā laikā paralēlos pētījumos par ambulatori vadītiem pacientiem pierādīts, ka arī vieglas gaitas infekcija pilnībā nepasargā no potenciāliem kognitīviem traucējumiem pēc pārslimošanas.
Ziņojumos teikts, ka kognitīvi traucējumi var parādīties pat trīs nedēļas pēc inficēšanās un pirmajā simptomu nedēļā 31,2 % pacientu jūt kognitīvu deficītu, kas saglabājas 12 nedēļas. Pēc viena gada novērošanas perioda klīniski nozīmīgi kognitīvi traucējumi tiek atrasti 48 % pacientu. [9]
Kādas farmakoterapijas metodes pēta vieglu kognitīvu traucējumu ārstēšanā pacientiem ar blakusslimībām?
Lai noskaidrotu, kādas papildu farmakoterapijas iespējas ir pacientiem ar hipertensiju, cukura diabētu un viegliem kognitīviem traucējumiem, Ukrainas speciālisti veikuši nelielu pētījumu par 56 pacientiem.
Viena pacientu grupa (n = 28) četras nedēļas saņēma bāzes antihipertensīvo terapiju, cukura diabēta terapiju un fiksētu kombināciju ar 300 mg fenibuta reizi dienā un 5 mg ipidakrīna trīs reizes dienā. Otra pacientu grupa (n = 28) saņēma bāzes antihipertensīvo, pretdiabēta terapiju. Šo grupu pacienti tika salīdzināti pēc vecuma un dzimuma. Pētījumā bija arī kontroles grupa ar dalībniekiem bez blakusslimībām (n = 20). Pēc četrām nedēļām tika novērots ievērojams kognitīvo funkciju uzlabojums (labāki koncentrēšanās, uzmanības, atmiņas un psihomotorisko funkciju rādītāji) pacientiem, kam bija nozīmēta papildterapija ar fenibutu un ipidakrīnu. [7]
Fosfodiesterāzes inhibitori vieglu kognitīvu traucējumu gadījumā?
Jau kopš 1970. gada zināms, ka fosfodiesterāzes (PDE, zināmas 11 dažādas klases) ietekmē smadzeņu darbību, PDE inhibitori pētniecībā pieteikti kā potenciāli dažādu atmiņas traucējumu ārstēšanā izmantojami līdzekļi.
Viens no zināmākajiem PDE inhibitoriem, ko izmanto arī vaskulāras demences terapijā, ir vinpocetīns. Saistībā ar kognīciju uzlabojošām spējām PDE1 inhibitors vinpocetīns pētīts vairāk nekā 30 gadus.
Klīniskos pētījumos vinpocetīns pētīts IV fāzes pētījumos, pozitīvs efekts novērots pētījumā veselām sievietēm, kā arī kombinācijas pētījumā (vinpocetīns + gingko biloba) veseliem pieaugušajiem. Vinpocetīns pētīts arī senioru grupā, kur kā papildu līdzeklis bāzes terapijai devis pozitīvu efektu uz atmiņas uzlabošanos. Kaut arī ASV tas nav apstiprināts kognitīvu traucējumu ārstēšanai, to joprojām plaši izmanto kā vazodilatatoru un nootropu līdzekli, lielākoties pacientiem ar viegliem kognitīviem traucējumiem un hronisku encefalopātiju. [8]
