Vaskulārs kognitīvs deficīts

Cerebrovaskulāra patoloģija, kas var būt cēlonis kognitīvam deficītam, ir klīniski vai subklīniski cerebrāli infarkti un galvas smadzeņu baltās vielas hiperintensitāte. Pēcinsulta kognitīvie traucējumi ir sindroms, kas ietver visas kognitīvās izmaiņas, kuru cēlonis ir cerebrovaskulāras slimības, un tipiski attīstās trīs mēnešu laikā pēc cerebrāla infarkta. Ja kognitīvās izmaiņas iestājas vēlāk nekā pēc trim mēnešiem vai precīzs saslimšanas laiks nav zināms, var domāt par vēlīniem kognitīviem traucējumiem.

Vaskulāra demence ir sindroms, kas seko pēc pārciesta, simptomātiska cerebrāla infarkta vai atbilst noteiktiem radioloģiskiem kritērijiem un klīniskajai ainai. Radioloģiskā izmeklēšana ievērojami uzlabojusi diagnostikas iespējas, taču jāņem vērā, ka pārciestu subklīnisku insultu pierādīšana nav pietiekams iemesls vaskulāras demences diagnozes noteikšanai — vaskulāra neiropatoloģija pierādāma lielai daļai novecojošā populācijā. Pacientiem parādās atmiņas traucējumi, kas visbiežāk ir pirmais simptoms, ko novēro gan pacients pats, gan tuvinieki, grūtības koncentrēties, palēninās domāšana, parādās trauksme, var novērot apjukuma epizodes.

Epidemioloģija un riska faktori

Vaskulāra demence ir otrs biežākais demences cēlonis pēc Alcheimera slimības, kas joprojām ieņem pirmo vietu, veidojot 50—70 % demenču iemeslu pacientiem pēc 65 gadu vecuma. Taču izolētas vaskulāras izmaiņas autopsijās pierāda tikai 10—25 % demences pacientu, kuras nereti pilnībā neizskaidro, kāpēc attīstījušies kognitīvi traucējumi.

Šādos gadījumos, kad pastāv pamatotas aizdomas par vairākiem vienlīdz nozīmīgiem etioloģiskajiem faktoriem, lieto terminu “jaukta (multiplu etioloģiju) demence”. Visbiežāk kombinējas vaskulāra demence un Alcheimera slimība. [1] Citas patoloģijas esība, piemēram, Alcheimera slimībai tipiska atrofija un patoloģiska proteīnu depozītu izgulsnēšanās, veicina ātrāku demences attīstību pēc insulta vai tran-
sitoriskas išēmiskas lēkmes (TIL).

Dažādu līmeņu kognitīvi traucējumi pacientiem ar insulta diagnozi attīstās bieži.

Epidemioloģiskie dati rāda, ka vaskulāra demence attīstīsies vienam no desmit pacientiem pēc pirmā insulta un vienam no trim pacientiem pēc atkārtotiem insultiem. Aptuveni 30 % pacientu ar jebkādas etioloģijas demenci anamnēzē ir pārciests insults.

Lai arī ne visiem pacientiem pēc insulta novēro kognitīvus traucējumus, skaidrs ir tas, ka jebkurš cerebrovaskulārs notikums, ieskaitot TIL, palielina risku demences attīstībai dzīves laikā. Pēc pārciesta insulta iespēja, ka attīstīsies demence, pieaug 5—8 ×, salīdzinot ar populāciju bez cerebrovaskulāru notikumu anamnēzes. Tā kā labāka dzīvildzes prognoze ir pacientiem ar išēmisku insultu nekā hemorāģisku, demences attīstību biežāk novēro tieši pacientiem pēc išēmiska cerebrāla infarkta. [2]

Ņūkāslas CogFAST pētījumā 41 % pacientu kognitīvais stāvoklis pēc insulta saglabājās bez būtiskām izmaiņām, bet 50 % pētījuma dalībnieku tas 15 mēnešu laikā relatīvi uzlabojās, salīdzinot ar akūto pēcinsulta periodu. [2]

Vēlīna demences attīstība (deleyed dementia) novērojama 25 % gadījumu pēc pārciesta insulta. Helsinku pētījumā [3] 83 % pēcinsulta pacientu novēroja traucējumus vienā kognitīvajā domēnā, 50 % — izmaiņas vismaz trīs kognitīvajos domēnos. Arī tad, ja pēc insulta ir pozitīva dinamika motorisko un citu traucējumu jomā, līdz 71 % pacientu pēc trīs mēnešiem novēro atmiņas pasliktināšanos, telpiskās uztveres izmaiņas un izpildfunkciju traucējumus dažādās smaguma pakāpēs. [1]

Demences attīstības risku ietekmē arī insulta smaguma pakāpe: jo klīniski smagāks insults, jo risks demences attīstībai lielāks. Tādējādi pirmā gada laikā pēc cerebrovaskulāra notikuma vaskulāra demence attīstās 34,4 % pacientu ar smagu insultu (NIHSS > 10), 8,2 % pacientu ar vieglu insultu (NIHSS < 3) un tikai 5,2 % pacientu pēc pārciestas TIL. [3]

Pacientiem ar vaskulāru demenci ir salīdzinoši augstāks mirstības rādītājs, salīdzinot ar citu veidu demencēm, jo paredzamā piecu gadu dzīvildze nepārsniedz 3—5 gadus, piemēram, Alcheimera demences gadījumā paredzamā piecu gadu dzīvildze ir 7—10 gadi. [4]

Svarīgs ir pacienta iepriekšējais kognitīvais stāvoklis. Pacientiem, kuriem ir augstāks izglītības līmenis un kuri ir labākā sociālekonomiskajā segmentā, kognitīvi traucējumi attīstās retāk. To var skaidrot ar lielāku smadzeņu kognitīvo rezervi un no tās izrietošu spēju kompensēt smadzeņu bojājumu, kā arī plašāku pieeju informācijai par veselīga dzīvesveida pamatprincipiem un veselības aprūpei. Citi riska faktori sīkāk apskatīti sadaļā par profilaksi.

Patofizioloģija

Histoloģiski pacientiem ar cerebrovaskulāru patoloģiju galvas smadzenēs novēro vairākas patoloģiskas izmaiņas: mikrohemorāģijas, mikrovaskulāras pārmaiņas, kas saistītas ar hematoencefāliskās barjeras bojājumu, perivaskulāro telpu paplašinājumu, fokālu neironālu atrofiju, demielinizāciju un zemas aktivitātes paralēli noritošu neirodeģenerāciju.

Koriģējot vaskulārā riska faktorus, var mazināt šo nespecifisko smadzeņu bojājumu, tādējādi mazinot arī insulta un demences risku. [1; 4]

Ģenētiskā predispozīcija un tās loma cerebrovaskulāro slimību jomā joprojām tiek aktīvi pētīta. Šobrīd identificēti vairāki gēni, kas predisponē kāda specifiska insulta apakštipa attīstībai ar atbilstošu patofizioloģisko mehānismu, un tie ir:

• CADASIL (cerebrāla autosomāli dominanta arteriopātija ar subkortikāliem infarktiem un leikoencefalopātiju, gēns NOTCH3, traucēta šūnu komunikācija, signālu pārvade, gēnu transkripcija);
• CARASIL (cerebrāla autosomāli recesīva arteriopātija ar subkortikāliem infarktiem un leikoencefalopātiju, gēns HTRA1, serīna proteāzes mediēta šūnu nāve, supresēta TGF–bēta ekspresija);
• sīko asinsvadu slimība (gēns COL4A2, saistība arī ar intracerebrālām hematomām, bazālās membrānas proteīna izmaiņas, asociētas ar angiopātijām);
• lielo artēriju ateroskleroze (gēni HDAC9, TSPAN2, SUPT3H/CDC5L, neprecizēta patofizioloģija);
• kardioembolisms (gēni ZFHX3, PITX2, precīzs mehānisms nav zināms, asociēti ar mirdzaritmijas attīstību). [3]

Vaskulāra kognitīva deficīta patoģenēzes mehānismi apkopoti 1. attēlā. Izdala divus galvenos vaskulāras demences klīniskos sindromus — pēcinsulta demence jeb demence, kas attīstās pēc insulta, un vaskulāra demence bez nesen konstatēta insulta.

Klīniskie sindromi

Demence, kas attīstās pēc insulta

Kognitīvas izmaiņas progresē pakāpeniski, viegli izsekojama saistība ar cerebrovaskulāro notikumu.

Galvenais domēns, kas skarts šiem pacientiem, ir izpildfunkcijas. Par izpild-
funkcijām uzskata kognitīvo spēju kopumu, kas ļauj kontrolēt uzvedību — plānot, organizēt laiku, atturēties no neadekvātas rīcības un emocijām, adaptēties vidē, lietot darba atmiņu, domāt elastīgi un radoši.

Pacientam var būt grūtības kontrolēt emocijas, pieņemt lēmumus, nepieciešams ilgāks laiks, lai apstrādātu jaunu informāciju, palēnināta reakcija un darba atmiņa, plānošanas grūtības.

Šiem pacientiem relatīvi saglabāta ir epizodiskā atmiņa (autobiogrāfiskās atmiņas ar subjektivitātes komponentu). Paralēli var novērot arī citu CNS fokalitāti, piemēram, parēzes, afāziju, apraksiju, — šī simptomātika atkarīga no insulta apjoma un lokalizācijas.

Ne visiem pacientiem novēro klasisku sindromu ar izpildfunkciju pasliktināšanos. Priekšējie talāma insulti var izpausties ar izolētu atmiņas pasliktināšanos, kamēr citi domēni netiek skarti. Klīniski šādus gadījumus ir sarežģītāk atšķirt no Alcheimera slimības. [1; 2] Izdala atsevišķus pēcinsulta kognitīvo traucējumu modeļus.

Multiinfarktu jeb vairāku infarktu demence

Insulti ir vairākās lokalizācijās, kumulatīvi traucējot normālu smadzeņu darbību un klīniski izpaužoties ar samazinātām kognitīvajām spējām. Atšķirībā no Alcheimera demences, kad var spriest par relatīvu robežu, pie kuras smadzenes vairs nespēj kompensēt depozītu izraisīto bojājumu, multiinfarktu demencei nevar izšķirt robežu, cik insultu iespējams pārciest, lai saglabātu adekvātu kognitīvo funkciju.

Tas saistīts ar atšķirīgām smadzeņu kognitīvajām rezervēm, kā arī iespējamo insulta lokalizāciju. Katrā individuālajā gadījumā jāanalizē klīniskās ainas un radioloģisko izmaiņu saistība, vērtējot, vai izmaiņas smadzenēs ir pietiekami izteiktas, lai attīstītos demence.

Stratēģiskas lokalizācijas smadzeņu infarkta demence

Bojājums skar tādu smadzeņu zonu, kas ir būtiska kognitīvo procesu realizācijā, un pat vienas šādas zonas bojājums spēj izraisīt klīniski nozīmīgas kognitīvās izmaiņas. Šīs zonas sauc par stratēģiskajām zonām. Stratēģiskās zonas ir pieres daivas mediālā daļa, talāms, mediālā temporālā daiva, gyrus angularis, dominantā pakauša daiva. [1]

Pat iepriekš kognitīvi saglabātam pacientam viens liela apjoma insults kortikāli—subkortikāli kādā no iepriekšminētajiem stratēģiskajiem reģioniem var klīniski izpausties ar strauju prāta spēju pasliktināšanos un personības izmaiņām.

Šie anatomiskie rajoni visbiežāk iesaistīti lielo asinsvadu oklūzijas gadījumā. Jāpiebilst, ka arī izmēros mazi bilaterāli hipokampa insulti vai bilaterāli un unilaterāli talāma insulti ir pietiekams bojājums, lai pacientam attīstītos kognitīvi traucējumi, kas ietekmē funkcionēšanu ikdienā.

Tas ir tāpēc, ka tiek izjaukta Papeza atmiņas cilpa (Papez memory loop), kas nodrošina epizodisko atmiņu un emocionālo atbildi, vai Yakovlev—Nauta ceļi, kas saista orbitofrontālo, temporālo garozu, amigdalu un talāma apvidu. [1]

Veidojoties brahiocefālo asinsvadu stenozēm un samazinoties asinsapgādei mugurējā smadzeņu apasiņošanas baseinā, novēro hipokampa tilpuma samazinājumu, kas makroskopiski atgādina neirodeģeneratīvajām demencēm raksturīgo hipokampa atrofiju. Tāpat arī tad, ja insults notiek smadzeņu rajonā, kur raksturīga atrofija neirodeģeneratīvo slimību gadījumā, pastāv diferenciāldiagnoze ar neirodeģeneratīvu slimību. Tomēr atšķirībā no neirodeģenerācijas, kas progresē pakāpeniski, pacienta kognitīvais stāvoklis pēc pārciesta insulta pasliktinās strauji. [2]

Būtiska ir pacienta rūpīga novērošana akūtajā pēcinsulta periodā — personības izmaiņas jādiferencē no delīrija epizodēm, kas ir pārejošas un prasa citu terapijas stratēģiju.

Vaskulāra demence bez zināma insulta

Tā izpaužas kā pakāpeniski progresējošs kognitīvs deficīts bez skaidri atzīmējama, klīniska cerebrāla infarkta anamnēzē, taču radioloģiski vizualizējamām cerebrovaskulārām izmaiņām.

Šo vaskulārās demences veidu visbiežāk izraisa pārciesti lakunāri infarkti. Šādu insultu raksturojumam mēdz izmantot terminu “klusie” jeb “slēptie” smadzeņu infarkti, jo akūtus klīniskus simptomus tie neizraisa un retrospektīvi nav iespējams identificēt laiku, kad tie notikuši. Šādu infarktu atrade korelē ar zemākām kopējām kognitīvajām spējām arī tad, ja pacientam demences nav, turklāt bieži tiek ietekmēti vairāki kognitīvie domēni. [1]

Būtiskas izmaiņas parādās izpildfunkcijās un informācijas apstrādes ātrumā, kā arī biežāk vēro globālu atmiņas pasliktināšanos. Salīdzinot ar Alcheimera slimību, šiem pacientiem ilgāk saglabājas spēja veikt verbālus uzdevumus (vārdu atsaukšana atmiņā, vārdu nosaukšana, kuri sākas ar konkrētu burtu, — atmiņas un valodas sadaļas MoCA testā).

Kognitīvās spējas pasliktinās pakāpeniski (liecinot par klīniski neatpazītiem insultiem) vai progresē lēni, plūstoši, atgādinot neirodeģeneratīvu slimību. Sinonīmi aterosklerotiskai sīko asinsvadu slimībai ir Binswanger slimība, subkortikāla išēmiska vaskulāra demence, subkortikāla leikoencefalopātija, subkortikāla aterosklerotiska encefalopātija, un šajos nosaukumos uzsvērta slimības patofizioloģija — nespecifiskas, vaskulāras subkortikālās baltās vielas izmaiņas. Izteikts baltās vielas bojājums ietekmē impulsu pārvadi no garozas pelēkās vielas, tā padziļinot kognitīvo defektu. [1]

Neatkarīgi no klīniskā sindroma — multiinfarktu demence, viena stratēģiska insulta demence vai demence bez zināma insulta — pacientam radioloģiski konstatē izmaiņas galvas smadzenēs, un tās atbilst vienam vai vairākiem modeļiem 2. attēlā.

Diagnostika

Lai apstiprinātu vaskulāra kognitīva deficīta diagnozi, jāizpildās trim galvenajiem nosacījumiem.

1. Pacientam klīniski jāatbilst DSM–5 kritērijiem, kas ir atkarīgi no traucējumu smaguma pakāpes: viegls vaskulārs kognitīvs deficīts (DSM–5 atbilst vaskulārai vieglai neirokognitīvai slimībai) vai vaskulāra demence (DSM–5 atbilst vaskulārai smagai neirokognitīvai slimībai).
2. Obligāti zināms pārciests insults anamnēzē vai identificētas radioloģiskas cerebrovaskulāras izmaiņas.
3. Radioloģiski redzamās cerebrovaskulārās izmaiņas atbilst klīniskajai ainai un nosaka slimības izpausmes. [5]

Lai arī tiek minēts, ka var izmantot Monreālas kognitīvo funkciju novērtējuma skalu un Mini Mental State Examination, šie testi vairāk kalpo kā skrīninga metode un nesniedz detalizētu ieskatu pacienta kognitīvajā stāvoklī un funkcionēšanas pakāpē, tāpēc periodā no trīs nedēļām līdz trīs mēnešiem pēc insulta rekomendēta specifiska izmeklēšana, ko veic sertificēts klīniskais psihologs vai veselības psihologs ar pārrauga apstiprinājumu. [5]

Vaskulāro demenci neatkarīgi no cerebrovaskulāro notikumu veida, kas to primāri izraisa, bieži pavada neiropsihiatriska un fokāla motoriska simptomātika (parēzes, koordinācijas traucējumi).

Dažādās pakāpēs var novērot depresiju, abūliju, apātiju, psihozes, delūzijas, halucinācijas, patoloģiskus smieklus vai raudāšanu (pseidobulbārs afekts). Pacientiem ar vaskulāru demenci var parādīties arī citi neiropsihiatriski simptomi, biežākais no tiem ir apjukums, sevišķi nakts stundās. Atšķirībā no neirodeģeneratīvām slimībām ilgāk saglabāsies pacienta personība. [1]

Pacientiem ar cerebrālo sīko asinsvadu slimību novēro lēnāku simptomu progresēšanu, kas klīniski izpaužas kā apakšējās ķermeņa daļas parkinsonisms. Attīstoties autonomiem traucējumiem, palielinās arī urinācijas biežums, kas var izpausties ar urīna nesaturēšanu, pacientam var būt parēzes un jušanas traucējumi. [1; 2]

Galvenie klīniskie simptomi, kam jāpievērš uzmanība, ja rodas aizdomas par vaskulāru kognitīvu deficītu, ir pēkšņs vai straujš slimības sākums, fluktuējoša gaita, insulti anamnēzē, fokāla neiroloģiska simptomātika, tāpēc jāveic pilna neiroloģiskā izmeklēšana.

Diferenciāldiagnozei un citu kognitīvā riska faktoru izslēgšanai rekomendēts noteikt pilnu asinsainu, elektrolītus, kreatinīnu, nieru un aknu marķierus, B12 līmeni, vairogdziedzera hormonus. Ja pacients tiek izmeklēts ambulatori ar aizdomām par vaskulāru demenci, precīzāku informāciju sniegs magnētiskā rezonanse (T1, T2 un FLAIR sekvences mazu, lakunāru infarktu diagnostikai, FLAIR baltās vielas izvērtēšanai, kur būs iespēja izvērtēt arī sīko asinsvadu slimības pazīmes (mikrohemorāģijas cerebrālas amiloīdu angiopātijas gadījumā, izmantojot SWI sekvenci) (3. attēls). [1; 4]

Magnētiskā rezonanse ar radioloģisko biomarķieru palīdzību var sniegt norādes arī par citiem kognitīvo deficītu iemesliem — Alcheimera slimību, Levi ķermenīšu demenci, frontotemporālu demenci. Jāņem vērā, ka smadzeņu globālas atrofijas izvērtēšanai un plašu bojājumu diagnostikai magnētiskā rezonanse un datortomogrāfija ir ekvivalenti informatīvas. [4]

Ārstēšana un profilakse

2021. gada augustā European Stroke Organisation un European Academy of Neurology publicēja pēcinsulta kognitīvo izmaiņu vadlīnijas. [6]

Terapijas iespējas pacientiem ar vaskulāru demenci ir limitētas un aprobežojas ar simptomātisku ārstēšanu, kā arī sekundāru insulta profilaksi. Diemžēl kognitīvi izmainīti pacienti klīniskajā praksē bieži vien nesaņem adekvātu terapiju ar antiagregantiem vai antikoagulantiem, salīdzinot ar pacientiem, kam kognitīvās funkcijas ir saglabātas.

Holīnesterāzes inhibitori un memantīns sniedz nelielu pozitīvu efektu, ko saista ar koeksistējošu Alcheimera slimību, taču rutīnā šie medikamenti netiek rekomendēti. Jāņem vērā, ka visa terapijas izvēle primāri tendēta uz to, lai novērstu atkārtotu insultu. Medikamentus nav ieteicams nozīmēt ar mērķi uzlabot kognitīvo stāvokli, jo šobrīd trūkst pierādījumu par kāda medikamenta efektivitāti. Galvenais mērķis ir nepieļaut atkārtotus cerebrovaskulārus notikumus un noturēt kognitīvās spējas pašreizējā līmenī, neveicināt to pasliktināšanos.

Minētajās vadlīnijās padziļināti analizēta antihipertensīvā un hipolipidimizējošā terapija, kā arī potenciālās medikamentu blaknes. Viens no iemesliem, kāpēc agresīva antihipertensīvā terapija, sasniedzot TA < 120/80 mmHg, nav mērķtiecīga pacientam ar vaskulāru kognitīvu deficītu, ir hipoperfūzijas risks, kas var pasliktināt kognitīvo stāvokli.

Statīnu lietošana pacientiem virs 75—80 gadu vecuma rūpīgi jāizvērtē, ņemot vērā iespējamās blaknes — reversiblus kognitīvus traucējumus, muskuļu un aknu bojājumu, kas gan ir reti sastopamas blaknes. Ja terapija ar statīniem ir mērķtiecīga sekundāra insulta profilaksē, rekomendēts izvēlēties hidrofilās grupas statīnus ar mazāku penetrāciju citos orgānos, lai izvairītos no komplikācijām.

Arī simptomātiska terapija katram pacientam jāpielāgo atsevišķi, pamatojot ar galvenajām sūdzībām. Neiropsihiatrisku simptomu gadījumā rekomendēts izvairīties no tipiskajiem antipsihotiskajiem līdzekļiem. Ja pacients ir agresīvs un uzbudināts, drošāka izvēle ir atipiskie neiroleptiķi, piemēram, kvetiapīns, jo atipiskajiem neiroleptiķiem ir mazāks komplikāciju risks. Tādi antidepresanti kā citaloprāms rekomendējami pacientiem ar depresīviem simptomiem un uzbudinājumu, bet mirtazapīns pacientiem ar depresiju un trauksmi.

Vispārpieņemts, ka vaskulāriem pacientiem jāievēro veselīga dzīvesveida principi un ka dzīvesveida korekcija ir ļoti svarīga insulta primārajā un sekundārajā profilaksē, tomēr nav pierādījumu, ka dzīvesveids pozitīvi ietekmētu kognitīvo deficītu, sniedzot izmērāmu, dokumentējamu ietekmi.

Lai gan nefarmakoloģisku pasākumu kopumā sniegtie pozitīvie efekti ir vērā ņemami, jo ietekmē arī citas orgānu sistēmas un uzlabo pacienta vispārējo veselības stāvokli, ārstējošajam ārstam tik un tā ir jāsniedz rekomendācijas tos ievērot.

Lai arī dzīvesveida korekcija pacientiem ar vaskulāru kognitīvu deficītu klīniski simptomus neietekmē, tomēr ir norādes, ka kognitīvs deficīts un demence retāk attīstās pacientiem, kas regulāras fiziskas aktivitātes veic jau no agrīna pusmūža. Tātad veselīgs dzīvesveids, fiziska aktivitāte jāsāk agrāk — pirms kognitīvu traucējumu vēl nav. [7]

Iespēju robežās individuālos gadījumos var izmantot kognitīvos treniņus, taču šobrīd trūkst kvalitatīvu pētījumu par to efektivitāti.

Nav rekomendēti uztura bagātinātāji, vitamīni — tiem ne tikai nav klīniski pierādīta efekta, bet tie ir lieks ekonomisks slogs pacientam, turklāt, nesniedzot gaidīto efektu, var veicināt pacienta nelīdzestību citam terapijas līdzeklim. Lai gan cerebrolizīnu un aktovegīnu ilgus gadus izmanto klīniskajā praksē, tie nav uzrādījuši pārliecinošu ietekmi uz kognitīvo stāvokli, tāpēc rutīnā nav rekomendējami, jo nesniedz arī citus pozitīvus efektus smadzeņu veselībai. [4; 6]

Vaskulāras demences profilakse ir identiska insulta profilaksei un nozīmē smadzeņu veselību veicinošu dzīvesveidu. Nemodificējamie vaskulārā riska faktori ir pieaugošs vecums un genotips.

Kaut arī augstāks insulta risks ir sievietēm, vaskulāru demenci vienlīdz bieži novēro vīriešiem un sievietēm. Modificējamie vaskulārā riska faktori apskatīti tabulā.

Kopsavilkums

Vaskulārs kognitīvs deficīts ir kognitīvu traucējumu veids, kura smagums variē no viegliem kognitīviem traucējumiem līdz demencei. Radioloģiski konstatētas izmaiņas smadzenēs nav diagnozi apstiprinošas — tās jāvērtē korelācijā ar klīnisko ainu un citiem slimību veicinošiem faktoriem.

Izolēts vaskulārs kognitīvs deficīts un vaskulāra demence ir reti sastopami, visbiežāk novēro vaskulāras demences un Alcheimera slimības kombināciju. Šobrīd nav apstiprināta efektīva medikamentoza terapija, lai mazinātu vaskulāru cēloņu izraisītu kognitīvu deficītu, tāpēc būtiska ir insulta primārā profilakse, kontrolējot vaskulārā riska faktorus un adekvāti ārstējot blakusslimības, pirms attīstījušās strukturālas izmaiņas smadzenēs un klīniska simptomātika.