Taukos šķīstošajiem vitamīniem D, E, A un K ir neapstrīdama nozīme dažādos fizioloģiskos procesos: imūnsistēmas regulācijā, redzes, kaulu, ādas veselības nodrošināšanā. Klasiskā izpratnē šo vitamīnu uzņemšana uzturā saistīta ar vairāku patoloģiju profilaksi, piemēram, nakts aklumu (A vitamīns), osteomalāciju (D vitamīns), oksidatīvo stresu (E vitamīns) un asiņošanu (K vitamīns). Pēdējos gados iegūtie pierādījumi uzrāda vēl citus potenciālus klīniskos ieguvumus no vitamīniem, kā arī riskus to deficīta gadījumā.
Kā D vitamīnu ietekmē aptaukošanās?
D vitamīna nepietiekamība un deficīts nereti attīstās pacientiem ar aptaukošanos. To skaidro tādi mehānismi kā nepietiekama saules gaismas ekspozīcija, novājināta D vitamīna sintēze ādā, sliktāka taukos šķīstošā D vitamīna biopieejamība.
Vairāki novērojumu pētījumi uzrādījuši inversu asociāciju starp D vitamīna statusu un aptaukošanos, īpaši viscerālas aptaukošanās gadījumā.
Pirmais solis svara mazināšanā nozīmē dzīvesveida pārmaiņas: kalorāžas mazināšana, fiziskās aktivitātes, biheiviorālā terapija. Tomēr pētījumi rāda, ka svara zudums dzīvesveida pārmaiņu un diētas intervences dēļ D vitamīna statusu maina neviennozīmīgi — tā pieaugums serumā mēdz būt pavisam niecīgs. Šobrīd viens no pētījumu mērķiem ir noteikt D vitamīna suplementācijas ieguvumu pacientiem ar aptaukošanos, lai izvērtētu ieguvumus adipozo audu disfunkcijas un viscerālās aptaukošanās mazināšanā. [1]
Cik izplatīts ir D vitamīna deficīts pasaulē?
D vitamīna deficīts, kas literatūrā definēts kā 25(OH)D serumā < 12 ng/ml, novērots 5,9 % ASV, 7,4 % Kanādas un 13 % Eiropas iedzīvotāju. D vitamīna līmenis atšķiras arī dažādās grupās, to nosaka vecums (zemāks līmenis senioriem un bērniem), etniskā piederība. Dažās valstīs ziņo par ļoti zemu D vitamīna statusu — vairāk nekā 20 % populācijas Indijā, Tunisijā, Pakistānā un Afganistānā ir D vitamīna deficīts. Apmēram 40 % Eiropas iedzīvotāju fiksēts D vitamīna deficīts 20 ng/ml vai zemāks.
Tāpat jāpievērš uzmanība specifiskām pacientu kategorijām, kam ir augstāks D vitamīna nepietiekamības un deficīta risks. Parasti tas saistīts ar to orgānu bojājumu, kas iesaistīti D vitamīna metabolismā, piemēram, pacientiem ar hronisku nieru mazspēju un hemodialīzi, nieru transplantāta saņēmējiem un aknu slimību pacientiem D vitamīna deficīta sastopamība pētījumos noteikta pat 85—99 % gadījumu. [3]
Kādu D vitamīna devu rekomendējam mūsu platuma grādos?
D vitamīna deficīts ir zināma problēma visā pasaulē, taču pieeja tā pārvaldībā dažādās vadlīnijās un rekomendācijās ir samērā heterogēna, tāpēc rada izaicinājumus klīnicista ikdienas darbā. Šajā publikācijā, kur apvienojušies autori no Centrālās un Austrumeiropas, sniegtas rekomendācijas D vitamīna deficīta pārvaldībai mūsu platuma grādos.
Ekspertu grupa nerekomendē veikt vispārēju pacientu skrīningu, bet aicina noteikt D vitamīna līmeni riska grupu pacientiem (osteoporoze, osteomalācija, hroniska nieru slimība, aknu slimības, malabsorbcija, hiperparatireoīdisms, hroniskas autoimūnas slimības, grūtnieces, seniori virs 65 gadu vecuma utt. — pilns riska grupu uzskaitījums apskatāms publikācijā).
Tiek rekomendēts ikdienā lietot D vitamīnu 800—2000 SV pieaugušajiem, kas vēlas nodrošināt pietiekamu D vitamīna līmeni organismā. Šādas devas paredzētas arī D vitamīna deficīta ārstēšanai, bet lielākas devas (piemēram, 6000 SV dienā) var lietot pirmās 4—12 ārstēšanas nedēļas, lai ātri mazinātu D vitamīna deficītu, un pēc tam turpina lietot uzturošo devu 800—2000 SV. Ārstēšanas efektu dažām riska grupām (piemēram, pacientiem ar malabsorbciju) rekomendēts noteikt pēc 6—12 nedēļām, pārbaudot 25(OH)D līmeni serumā un kā mērķi izvirzot 30—50 ng/ml. [2]
Jāpiebilst, ka Eiropas Pārtikas nekaitīguma iestāde (EFSA) noteikusi maksimālo nekaitīgo profilaktisko diennakts D₃ vitamīna devu dažādām vecuma grupām: zīdaiņiem 1000 SV, 1—10 gadus veciem bērniem 2000 SV, 11—17 gadus veciem pusaudžiem 4000 SV un pieaugušajiem (t.sk. grūtniecēm, ar krūti barojošām māmiņām) arī 4000 SV. [11]
Cik bieži sastopams E vitamīna deficīts?
E vitamīns sastopams astoņās dažādās formās, un tās visas absorbējas tievajās zarnās. Tomēr alfa tokoferols ir vienīgā E vitamīna forma, kas metabolizējas aknās, pārējās formas tiek izvadītas. E vitamīns ir taukos šķīstošs vitamīns, nozīmīgs aterosklerozes un išēmiskas sirds slimības riska mazināšanā. Vitamīns strādā kā antioksidants, imūnmodulējošs līdzeklis, tam piemīt antiagreganta īpašības.
E vitamīna deficīts sastopams ļoti reti un lielākoties nav saistīts ar diētas pārkāpumiem. Drīzāk problēma varētu būt meklējama ar diētu uzņemto tauku absorbcijas un metabolisma traucējumos (cistiskā fibroze, Krona slimība, eksokrīna aizkuņģa dziedzera nepietiekamība, aknu slimības utt.). Arī priekšlaikus dzimušiem zīdaiņiem novērotas mazas E vitamīna rezerves, jo placentu E vitamīns šķērso nelielā daudzumā.
Pieaugušajiem alfa tokoferola līmenim jābūt vismaz 5 µg/ml. Dienā jāuzņem vidēji 15 mg E vitamīna — ar dažādiem produktiem (riekstiem, sēklām, augu eļļu, pilngraudiem) vai indikāciju gadījumā uztura bagātinātāju veidā. [4]
E vitamīns un sievietes pēc menopauzes — kādi ieguvumi?
Menopauze sievietei ir fizioloģiskas pārmaiņas, taču dažreiz simptomi pasliktina ikdienas dzīves kvalitāti un jāmeklē farmakoloģiski risinājumi. Gadījumos, kad hormonterapija kontrindicēta vai paciente no tās atsakās, menopauzes simptomu mazināšanai apsverams E vitamīns.
Sistemātiska pārskata veidā tika analizēti ieguvumi no E vitamīna lietošanas tādu pēcmenopauzes simptomu traucējumu gadījumā kā atrofisks vaginīts, vazomotoriski, neiroloģiski un psihiatriski simptomi, lipīdu profila izmaiņas.
Secināts, ka E vitamīns var būt lielisks papildinājums hormonaizstājterapijai (HAT) vai būt efektīvs arī monoterapijā, kad HAT lietošana nav iespējama augstākminēto iemeslu dēļ. Estrogēna un E vitamīna kombinācija veicina labāku klīnisko iznākumu, turklāt E vitamīna pievienošana terapijai potenciāli mazina blakņu profilu un nepieciešamo estrogēna devu. [5]
E vitamīns un demence — kādi riski?
Zinātnieki lēš, ka demences attīstība sākas gandrīz 20 gadus pirms pirmo simptomu parādīšanās. Šobrīd pasaulē no demences cieš apmēram 50 miljoni cilvēku, un paredz, ka ap 2050. gadu šis skaitlis trīskāršosies.
E vitamīna izoformām tokoferolam un tokotrienolam piemīt dažādas organismam labvēlīgas īpašības, samazināta E vitamīna koncentrācija noteikta daudziem Alcheimera slimības pacientiem. Tiek pieļauts, ka pilnvērtīga E vitamīna uzņemšana ar uzturu nomāc kognitīvā defekta progresēšanu.
Ķīnā veikts pētījums par 1550 brīvprātīgajiem vecumā no 60 gadiem bez kognitīva deficīta pētījuma sākumā. Vairāk nekā piecus gadus ilgā novērošanas periodā šiem cilvēkiem tika noteikts E vitamīna patēriņš un veikti neiropsiholoģiskie testi. Tika secināts, ka E vitamīna uzņemšana negatīvi korelē ar demences risku — attiecīgi atbilstīgs E vitamīna daudzums uzturā pieaugušajiem virs 60 gadu vecuma varētu būt noderīgs, lai novērstu kognitīvus traucējumus nākotnē. [6]
Kāda ir A vitamīna loma aknes ārstēšanā?
A vitamīns ir taukos šķīstošs vitamīns, kas svarīgs redzei, šūnu diferenciācijai, epiteliālās barjeras stiprināšanai un imūnajai atbildreakcijai. Tas mazina sebuma produkciju, tam piemīt antikeratinizējošas īpašības. Zināms, ka pirmais klīniskais pētījums par A vitamīna izmantošanu aknes terapijā publicēts 1943. gadā, pēdējais — 1981. gadā un 2019. gadā klīniskā gadījuma apraksts, kur izmantots A vitamīns 14 gadus vecam zēnam ar nodulocistisku akni.
Lai apkopotu pierādījumus A vitamīna efektivitātei, drošuma profilam un praktiskai izmantošanai aknes terapijā, veikts literatūras pārskats, identificējot deviņas derīgas publikācijas (astoņi klīniskie pētījumi, viens ziņojums). Pētāmā deva dienā variēja no 36 000 SV līdz 500 000 SV, pētījumu ilgums bija no septiņām nedēļām līdz četriem mēnešiem. Biežākās blaknes: ādas—gļotādas traucējumi (heilīts, kseroze, asiņošana no deguna) un galvassāpes, kas pārgāja līdz ar ārstēšanas pārtraukšanu.
Ādas stāvokļa uzlabojumu kaut kādā mērā vēroja 82,6 % aknes pacientu. Aknes relapsa rādītāji pēc terapijas pārtraukšanas variēja, vidēji 27 % gadījumu, 5—6 mēnešus ilgs ārstēšanas kurss relapsa risku mazina.
Līdz ar izotretinoīna ienākšanu tirgū pētījumi par A vitamīna lomu aknes ārstēšanā nav bijuši aktuāli, tāpēc nav veikti; tajā pašā laikā nav pētījumu, kur savstarpēji salīdzināts A vitamīns un izotretinoīns (A vitamīna derivāts). Publikācijas autors pieļauj, ka A vitamīns tomēr varētu būt potenciāls izotretinoīna aizvietotājs.
Svarīgi piebilst, ka A vitamīns tāpat kā izotretinoīns ir teratogēns, tāpēc nav lietojams grūtniecības plānošanas periodā. Rekomendēts grūtniecības plānošanu sākt ne ātrāk kā trīs mēnešus pēc A vitamīna pārtraukšanas. [7]
Kā izpaužas A vitamīna deficīts?
A vitamīna deficīts bieži konstatēts nabadzīgos pasaules reģionos, īpaši bērniem, bet attīstītajās valstīs nav raksturīgs. Aizkuņģa dziedzera, aknu un zarnu trakta slimības var būt iemesls A vitamīna deficītam arī gadījumos, kad ir nodrošināta pilnvērtīga uztura pieejamība. A vitamīna deficīts var būt iemesls oftalmoloģiskam, dermatoloģiskam un imūnsistēmas bojājumam.
Hroniska A vitamīna deficīta progresēšana lielākoties vērojama ar graduālu nakts akluma attīstību, pieaugošu kuņģa—zarnu trakta, plaušu un urīnceļu infekciju sastopamību, kserodermas attīstību un frinodermu (kas ir folikulāra keratoze ekstensoru virsmās, uz pleciem un gluteālā rajonā).
Minimālā deva, lai A vitamīna deficītu novērstu 1—5 gadus veciem bērniem, ir ~ 200 µg dienā. [8]
Atteikšanās no K vitamīna = atteikšanās no turpmākas bērna vakcinācijas?
K vitamīns ir nepieciešams asinsreces faktora II, VII, IX un X sintēzes procesā aknās. Dzimšanas brīdī šo asinsreces faktoru koncentrācija ir ļoti maza, tāpēc jaundzimušajiem ir nopietns asiņošanas risks. Kaut arī K vitamīna koncentrācija līdz sešu nedēļu vecumam pakāpeniski pieaug, stingri rekomendēta profilaktiska K vitamīna suplementācija asiņošanas riska novēršanai i/m injekcijas veidā.
Izvairīšanās (atlikšana) vai atteikšanās no bērna vakcinācijas ir arvien biežāka jauno vecāku izvēle. Pētnieki skaidroja, vai tie vecāki, kuri atsakās no K vitamīna profilakses, potenciāli atteiksies arī no turpmākas bērna vakcinācijas pret vakcīnregulējamām infekcijas slimībām. Un izrādās, ka risks ir 6,45 × lielāks nekā tiem vecākiem, kas no K vitamīna profilakses nav atteikušies. [9]
Vai K vitamīnam varētu būt loma neirodeģeneratīvu slimību pārvaldībā?
K vitamīns savu lomu klīniskajā praksē nostiprinājis asinsreces procesu regulācijā. Taču pētniecība turpinās, meklējot K vitamīna pozitīvo ietekmi neiroloģisko patoloģiju pārvaldībā.
Pavisam cerīgi dati Alcheimera slimības pētījumos uzrādījuši pozitīvu K2 vitamīna ietekmi apoptozes, oksidatīvā stresa un mikroglijas aktivācijas procesu novēršanā nervu šūnās.
Papildus fiksēti dati par K vitamīna aizsargājošo efektu kognitīvās funkcijas saglabāšanā, inhibējot iekaisumu un alfa sinokleīna fibrilizāciju Parkinsona slimības gadījumā.
Protams, jāņem vērā, ka pētījumu apjoms ir neliels, taču līdz šim iegūtie dati raisa cerīgu skatu nākotnē. [10]
