Stresa hiperglikēmija

Stresa hormonu ietekme uz glikozes līmeni

Tiesa, stacionārā nonāk arī hroniski slimnieki, ja ir krass, draudīgs slimības paasinājums. Nereti šādos un līdzīgos gadījumos slimnieka stāvoklis kļūst kritisks un organisms atrodas smaga stresa situācijā, kad tiek mobilizēts viss - arī stresa hormoni: kateholamīni, kortizols, glikagons un augšanas hormons (STH). Aplūkojot šo stresa hormonu funkcijas mazliet vienpusīgi, atklājas, ka:

• adrenalīns veicina glikoneoģenēzi un glikogenolīzi, un lipolīzi; tas mazina insulīna sekrēciju bēta šūniņās un palielina insulīna rezistenci;.
• noradrenalīns veicina lipolīzi un glikoneoģenēzi;
• kortizols palielina insulīna rezistenci un paātrina lipolīzi, tā palielinot glikoneoģenēzi;
• glikagons kāpina glikoneoģenēzi un glikogenolīzi;
• augšanas hormons palielina insulīna rezistenci, veicina glikoneoģenēzi un lipolīzi.

Ja slimnieka organismā uzliesmojusi infekcija un/vai akūts iekaisums, aktivējas t.s. iekaisuma mediatori, īpaši TNF-α (audzēja nekrozes faktors alfa) un interleikīni IL-1, IL-6, IL-18. Tie visi palielina insulīna rezistenci gan skeleta muskulatūrā, gan aknās. Augstāk minētie stresa hormoni palielina insulīna rezistenci tikai skeleta muskulatūrā.

Ja organismā ir strutains process, piemēram, pēc plašiem ķermeņa apdegumiem, organismā aktivējas proteīnlītiskie fermenti, kas "apēd" arī insulīnu - kā jau proteīnu.

Visu šo procesu rezultātā kritiski slimam pacientam uz laiku (retāk - ilgstoši) var paaugstināties glikēmija, izraisot t.s. stresa hiperglikēmiju. Par to, ka tā kādreiz notiek, liecina gan mūsu pieredze, gan dati literatūrā. Piemēram, ASV stresa hiperglikēmija - virs 7,8 mmol/l tukšā dūšā - dažādās klīnikās konstatēta 32-38% gadījumu. [1] Ja pacientam var saskatīt kādas metabolā sindroma pazīmes, ir iespējams, ka stresa hiperglikēmija saistīta ar līdz šim nediagnosticētu 2. tipa cukura diabēta īslaicīgu izpausmi. Diferencēšanai var izmantot HbA1c analīzi: ja HbA1c ir lielāks par 6,5%, hiperglikēmija ar lielāko varbūtību būs uz stresa fona agravējies 2. tipa cukura diabēts. Ja rekonvalescencē hiperglikēmija izzūd, viena gada laikā līdz 60% gadījumu šiem pacientiem var gaidīt, ka izpaudīsies stabils 2. tipa cukura diabēts. [2] Arī pediatrijas praksē bērniem smaga stresa fonā novērota stresa hiperglikēmija, kas pēc dažām dienām - vēlākais mēneša laikā - parasti zūd. [3]

Hiperglikēmijas ietekme uz slimības prognozi

Tā vai citādi, bet stresa hiperglikēmija negatīvi ietekmē slimības prognozi. Īpaši nelabvēlīgi stresa hiperglikēmija ietekmē išēmisku miokardu. [4] Stresa hiperglikēmija agravē neironu bojājumu smadzeņu išēmijas gadījumā; hiperglikēmija samazina išēmisku smadzeņu audu reperfūziju, tā palielinot insulta apjomu. [5] Hiperglikēmija rada novirzes hemostāzē - palielinātu trombocītu aktivitāti - adhēziju un agregāciju. [6] Stresa hiperglikēmija var veicināt intrahospitālas infekcijas pievienošanos, hiperglikēmija traucē leikocītu funkciju un fagocitozi. Ja hiperglikēmija pārsniedz nieru slieksni, sākas kāpināta osmodiurēze, kas izraisa hipovolēmiju. Sena patiesība - hiperglikēmijas fonā lēnāk dzīst čūlas un brūces. Pieredze rāda, ka stresa hiperglikēmija pagarina rekonvalescenci un paildzina slimnieka uzturēšanos stacionārā, nereti veicinot fatālu iznākumu; [7] tas konstatēts ne vien provinces stacionāros, bet arī augstas klases klīnikās. Stresa hiperglikēmija ir kā marķieris, ka pacienta izveseļošanās prognoze pasliktinās.

Praktiskie secinājumi

Var teikt, ka praktiskie secinājumi ir vienkārši. Jāveic glikēmijas analīze visiem stacionāra slimniekiem - un tā jāveic atkārtoti (īpaši perioperācijas dienās) visiem kritiskiem slimniekiem, stāvoklim pasliktinoties. Stresa hiperglikēmijas kompensācija jāsāk tad, ja glikēmija neēdušam slimniekam pārsniedz 7,8 mmol/l. [8] Kompensācija veicama ar insulīnterapiju, bet ne ar orālajiem hipoglikemizējošajiem preparātiem. Sulfanilurīnvielas preparātiem efekts parādās pavēlu, to deva ir grūti modulējama; metformīns bieži ir kontrindicēts. Terapija ar tiazolidinedioniem var palielināt intravaskulāro tilpumu un radīt tūsku. Dipeptilpeptidāzes-VI inhibitori akūtā situācijā ir maziedarbīgi. Insulīnterapija strauji un pārliecinoši uzrādīs savu pretiekaisuma un antioksidanta efektu, kavēs lipolīzi un trombocītu agregāciju. Insulīnterapija kavē stresa hormonus un iekaisuma mediatorus. Insulīns kavē arī reaktīvo skābekļa variantu (Reactiva Oxigan Species - ROS) veidošanos. Tas, kāda veida insulīnterapiju izvēlēties, pie katra slimnieka jāizšķir individuāli.

Cik intensīvi koriģēt hiperglikēmiju?

Ja pacienta stāvoklis ir smags, visbiežāk viņš saņem insulīnu vēnā ar perfuzoru, pietiekami bieži kontrolējot cukura līmeni asinīs, lai orientētos, cik vienības stundā dot. Būtisks ir jautājums, cik intensīvi koriģēt stresa hiperglikēmiju. Vai turēt glikēmijas rādītājus tradicionālas kontroles robežās, t.i., neļaujot sasniegt vai pārsniegt 10 mmol/l, vai veikt intensīvo kontroli, turot glikēmiju, piemēram, robežās no 4,6 līdz 6,8 mmol/l?

Interesantus, pat šķietami paradoksālus rezultātus rāda pētījums, kurā apsekoja vairāk nekā 6000 slimnieku ar stresa hiperglikēmiju dažādās intensīvās terapijas nodaļās un palātās. [9] Pārsteidzošā kārtā atklājās, ka mirstība lielāka bija pacientiem ar intensīvu kontroli (27,5% gadījumu) iepretī ar tradicionālo metodi ārstētajiem - 24,9% gadījumu, (p=0,2). Hipoglikēmiju biežums slimniekiem ar intensīvo insulīnterapiju bija 6,8% gadījumu pret 0,5%, ārstējot tradicionāli (p<0,001). Jāpiebilst, ka intensīvās terapijas vienībās šos slimniekus neārstēja diabetologs vai endokrinologs, bet ķirurgs vai neirologs, kardiologs, reanimatologs; slimnieku kontingents tur bija ļoti smags - tiešām kritiski smagi pacienti.

Mūsu acīs šie mirstības procenti šķiet ļoti lieli. Domāju, ka abās mūsu lielajās universitātes klīnikās mirstība ir mazāka - varbūt tāpēc, ka te reanimatologa sadarbība ar endokrinologu ir vismaz apmierinoša, ja ne pat laba. Citos Latvijas stacionāros, piemēram, traumatoloģijas slimnīcā un slimnīcās provincē, kur endokrinologa konsultācija nav ik brīdi pieejama, varbūt ir citādi. Tur, domāju, ārsti neuzņemsies un droši vien nespēs veikt intensīvo glikēmijas korekciju. Tie ir labi ķirurgi, kardiologi, neirologi, internisti un intensīvās terapijas palātas ārsti, kas ārstēs kritiski slimos; stresa hiperglikēmijas gadījumā insulīnterapija un kontrole būs viņu atbildībā. Jāņem vērā arī tas, ka šo nodaļu medmāsām, diabetoloģijā nepieredzējušām, būs grūti laikus atpazīt slimniekam hiperglikēmiju un nekavējoties atbilstīgi reaģēt. Tāpēc viņi var apmierināties ar glikēmijjas skaitļiem 7-7,8 mmol/l tukšā dūšā, diennaktī nepārsniedzot 9-10 mmol/l. Glikēmija 3,9-5,6 mmol/l insulīnterapijas fonā jau riskē ar hipoglikēmiju - nevēlamu papildu stresu.

Diētas ietekme uz stresa hiperglikēmiju

Runājot par diētu stresa hiperglikēmijas kontekstā, jāatzīst, ka kritiskam slimniekam nav jāuzspiež liels daudzums kaloriju, bet ir svarīgi saņemt vismaz 200 g tīro ogļhidrātu. Tas ir minimālais daudzums, lai novērstu katabolismu, glikoneoģenēzi no aminoskābēm. Ja ir zondes diēta, arī tad jānodrošina šie 200 g ogļhidrātu - un arī tad, ja pacients kalorijas saņem vēnā glikozes infūzijas veidā.

Pēdējās rekomendācijas šķidrai diētai cukura diabēta slimniekiem pieļauj nedaudz mazināt ogļhidrātus, pievienojot mononepiesātinātās taukskābes (līdz 30% no kopējā daudzuma), 10-15 g/l šķiedrvielu un līdz 30% fruktozes. Šis variants nedaudz samazina postprandiālo hiperglikēmiju. [10]

Noslēgums

Ja atļauts pateikt vēl dažus vārdus ne par tēmu, tad vēlos atgādināt, ka nepieciešama cito cukura analīze asinīs - arī tad, ja slimnīcā nonācis cilvēks alkohola intoksikācijā vai slimnieks urēmijā, - abos gadījumos iespējama dziļa, dzīvībai bīstama hipoglikēmija, kas steidzami novēršama.