Stabila slodzes stenokardija ir viena no hroniskas koronārās sirds slimības formām, kuras profilakse un ārstēšana joprojām ir ļoti svarīga. Galvenais ārstēšanas mērķis ir aizkavēt slimības attīstību, novērst draudošu miokarda infarktu un pēkšņu koronāru nāvi. Šajā rakstā – ieskats jaunākajās diagnostikas atziņās par stabilu slodzes stenokardiju un tās ārstēšanas principos.
Aktualitāte
Stabila slodzes stenokardija ir klīnisks sindroms, kam raksturīgs diskomforts krūtīs, žoklī, plecā, mugurā vai rokās, ko tipiskos gadījumos izraisa fiziska slodze vai emocionāls stress un atvieglo miera stāvoklis vai nitroglicerīns. Pirmo reizi terminu "stenokardija" aprakstīja angļu ārsts Viljams Heberdēns 1772. gadā, ar to raksturojot sindromu, kas izpaužas ar žņaugšanas un trauksmes sajūtu krūtīs, īpaši saistībā ar slodzi. Stenokardijas iemesls ir pārejoša miokarda išēmija, ko rada neatbilstība starp miokarda apgādi ar skābekli un miokarda prasībām pēc skābekļa. Parasti miokarda išēmijas cēlonis ir aterosklerotisks asinsvadu bojājums, bet išēmiju var provocēt arī koronāro artēriju spazmu (aprakstījis amerikāņu ārsts M. Princmetals 1958. gadā, lēkmes parasti ir miera stāvoklī, tās var provocēt aukstums vai hiperventilācija), hipertrofiska kardiomiopātija, aortālās vārstules stenoze, aortas atslāņošanās, akūts perikardīts vai citas slimības bez koronāro asinsvadu obstrukcijas.
Diferenciāldiagnoze līdzīgu simptomu dēļ no citām slimībām:
gremošanas trakta slimības, īpaši, ja sāpes ir epigastrijā (gastroezofageāla refluksa slimība, ezofageīts, barības vada spazma vai ahalāzija);
plaušu artērijas trombembolija;
holecistīts;
Tīces sindroms;
kakla daļas spondiloze ar radikulopātiju vai pleca locītavas bursīts.
Stabilas slodzes stenokardijas pacienti biežāk sastopami ambulatorajā praksē. Tāpēc pareizi jāizvērtē pacienta riska faktori un prognoze, kas ir variabla un individuāla. No vienas puses, jāatpazīst pacienti ar sliktu prognozi, kam nepieciešama intensīva izmeklēšana un ārstēšana, bet no otrās puses - pacienti ar vieglākām slimības formām, lai nepakļautu viņus nevajadzīgām neinvazīvām vai invazīvām procedūrām.
Stabilas slodzes stenokardijas pacienta ārstēšana ir atbildīgs process, iespējami jānovērš riska faktori: arteriāla hipertensija, hiperholesterinēmija, cukura diabēts un smēķēšana.
Pacientiem ar hronisku stabilu koronāro sirds slimību nozīmīgs prognozes rādītājs ir kreisā kambara funkcija. Jāuzsver, ka miokarda revaskularizācija daļai pacientu var nozīmīgi pazemināt nāves risku, stenokardijas lēkmju biežumu un pat uzlabot kreisā kambara funkciju. Koronāro artēriju izmeklēšana nepieciešama, lai noskaidrotu koronāro artēriju stenozes pakāpi un izplatību. Pēdējā laikā atzīts vēl viens neatkarīgs stenokardijas riska faktors - palielināta sirdsdarbības frekvence.
Diagnostika
Galvenie diagnostiskie procesi:
anamnēze un klīniskā novērtēšana- sāpju lokalizācija, raksturs, ilgums, provocējošie faktori, vai tā ir tipiska/netipiska stenokardija, iespējamas arī nekardiālas sāpes. Jānosaka pacienta asinsspiediens, ķermeņa masas indekss, rūpīgi jāauskultē sirds toņi, trokšņi;
laboratorie izmeklējumi: lipīdu profils, glikoze, CRO, hemoglobīns, nieru funkciju rādītāji, vairogdziedzera hormoni, miokarda bojājuma marķieri, ja jādiferencē no akūta koronāra sindroma. No papildu testiem iesaka noteikt holesterīna subfrakcijas (ApoA, ApoB, homocisteīnu, lipoproteīnu (a)). Izmeklējumus iedala tādos, kas sniedz informāciju par išēmijas iemesliem, un tādos, kas nosaka risku un prognozi;
miera un slodzes EKG (veloergometrija). Jāatzīmē, ka aptuveni pusei stabilas stenokardijas pacientu miera stāvoklī var būt normāla EKG. Biežākās atrades ir nespecifiskas ST-T izmaiņas ar/bez patoloģiska Qzoba. Stenokardijas lēkmes laikā izmaiņas EKG ir aptuveni 50% pacientu, kam miera stāvoklī normāla EKG;
koronarogrāfija;
EhoKG, arī stresa EhoKG;
intravazāla ultrasonoskopija (IVUS), miokarda perfūzijas scintigrāfija.
Lai novērtētu pacienta riska pakāpi, ārkārtīgi liela nozīme ir precīzi ievāktai anamnēzei. Kopš 1976. gada lieto Kanādas klasifikāciju, pēc kuras pacientus iedala četrās funkcionālās grupās atbilstīgi fiziskās slodzes tolerancei (skat. tabulu).
Attēls
Slodzes stenokardijas klasifikācija atbilstīgi fiziskās slodzes tolerancei
Svarīgākais stabilas stenokardijas ārstēšanas mērķis ir nepieļaut fatālu vai nefatālu miokarda infarktu, tāpēc pamata izmeklējumi, kas precīzi novērtē pacienta risku un nosaka tālāko terapijas taktiku, ir slodzes EKG un koronarogrāfija.
Veloergometrija
Veloergometrija (VEM) ir pieejams izmeklējums, kura nozīmi nedrīkst nenovērtēt. Tā veicama jebkuru sāpju krūtīs diferenciāldiagnostikai.
Indikācijas VEM:
koronāras sirds slimības (KSS) diagnostika;
KSS prognozes un riska pakāpes izvērtēšana;
slodzes tolerances un prognozes novērtēšana;
terapijas efektivitātes noteikšana;
fiziskās treniņu slodzes tolerances novērtēšana un augsta riska profesiju pārstāvju izmeklēšana.
Īpaši svarīgi veikt VEM dinamikas novērtēšanai pacientiem pēc miokarda infarkta, perkutānas koronāras intervences un aortokoronāras šuntēšanas.
Koronarogrāfija
Koronarogrāfija sniedz precīzu informāciju par koronāro artēriju anatomiju un lūmena stāvokli, apasiņošanas tipu, kolaterālēm, ļauj izvēlēties piemērotāko ārstēšanas taktiku, precizē prognozi.
Intravaskulārā ultraskaņa
Izmanto, lai izvērtētu aterosklerotiskās pangas formu, lielumu, lokalizāciju, kalcinātu esamību, artērijas lūmena diametru un ekscentriskus bojājumus.
Ārstēšanas principi
Dzīvesveida korekcija, provocējošu faktoru novēršana (anēmija, tireotoksikoze, tahikardija, medikamenti, kas aktivizē simpatiskās nervu sistēmas tonusu), medikamenti, angioplastija vai ķirurģisku revaskularizāciju.
Riska faktoru novēršana
Dzīvesveida ieteikumi:
ļoti svarīga ir asinsspiediena kontrole, kas nozīmīgi mazina koronāro notikumu risku;
smēķēšanas atmešana- smēķēšana palielina miokarda prasību pēc skābekļa, veicina endotēlija disfunkciju, rada koronāru vazospazmu, mazina antianginālo zāļu efektu. Smēķēšanas atmešana ir lēta un efektīva slimības progresijas aizkavēšanai;
veselīgs uzturs un svara samazināšana- kaloriju daudzuma ierobežošana, zivju, pilngraudu produktu, augļu un dārzeņu lietošana, samazināts piesātināto tauku daudzums;
fiziskā aktivitāte- vismaz 5dienas nedēļā 30minūšu mērena fiziska slodze. Lai noteiktu fiziskās aktivitātes individuālo slieksni, jāveic VEM. Augsta riska pacientiem fizisko slodzi kontrolē medicīnas darbinieks. Fiziskā slodze uzlabo endotēlija funkciju un mazina koronāro bojājumu progresēšanas risku.
Farmakoterapija
Farmakoterapijas mērķis ir uzlabot dzīves kvalitāti un prognozi, mazināt lēkmju smagumu un biežumu.
Aspirīns un citi antitrombocitārie līdzekļi
Stabilas slodzes stenokardijas gadījumā koronāras trombozes profilaksei ir indicēti antitrombocitārie līdzekļi. Aspirīns jālieto visiem pacientiem, ja nav kontrindikāciju. SAPAT (Swedish Angina Pectoris Aspirin Trial ) pētījums pierādīja, ka, lietojot 75 mg aspirīna/dienā, par 34% samazinājās akūta MI un pēkšņas nāves gadījumi hroniskas stabilas stenokardijas pacientiem. 25 pētījumu meta-analīze ar 29 000 pacientu pierādīja, ka aspirīns par 30% samazina nefatālu MI un insultu risku un par 15% vaskulāro mirstību. Aspirīns jālieto devā 75-100 mg.
Stabilas stenokardijas gadījumā klopidogrelu monoterapijā lieto, ja pacients nepanes aspirīnu. Pēc akūta koronāra sindroma vai perkutānas koronāras intervences lieto duālu terapiju - aspirīns + klopidogrels. Duālās terapijas ilgums tiek diskutēts. 2011. gada Eiropas Kardiologu biedrības kongresā Parīzē tika prezentēti PRODIGY pētījuma rezultāti - pacientiem, kas saņēma klopidogrelu pēc koronāru artēriju stentēšanas 6 mēnešus, bija labāki rezultāti atkārtotu koronāru notikumu profilaksē nekā tiem, kas to saņēma 24 mēnešus. Pacientiem, kas tika ārstēti ar klopidogrelu ilgāk, bija ievērojami augstāks asiņošanas un hemorāģiju risks.
Ja pacients nepanes aspirīnu un klopidogrelu, izņēmuma gadījumos var lietot varfarīnu, kontrolējot INR un noturot diapazonā no 2 līdz 3. Izmanto arī jaunus antikoagulantus: rivaroksabānu, dabigatrānu un citus.
Lipīdus pazeminoša terapija
Pierādīts, ka statīni koronāras sirds slimības gadījumā ievērojami mazina kardiovaskulāros notikumus, nāvi un revaskularizācijas nepieciešamību (ALLIANCE, TNT, IDEAL). Mērķa ZBLH
ALLIANCE (2442 pacienti) pierādīja, ka, agresīvi ārstējot stabilu slodzes stenokardiju ar atorvastatīnu, nopietni kardiāli notikumi mazinās par 17%. TNT pētījums, kur salīdzināta atorvastatīna 10 mg un 80 mg efektivitāte, pierādīja, ka 80 mg deva pazemina nefatāla MI un koronāras nāves risku par 22%. Pacientiem ar augstu kardiovaskulāro risku un jauktu dislipidēmiju (īpaši, ja ir augsts triglicerīdu līmenis un pazemināts ABLH līmenis) pievieno fibrātus, ja statīnu efekts nav pietiekams. Šā gada Eiropas Kardiologu biedrības kongresā ziņots par visu iemeslu mirstības pazemināšanu, piemēram, arī no infekcijas un respiratorām slimībām, pacientiem, kas saņēma adekvātu statīnu terapiju. Statīniem ir maz blakusefektu, tomēr jāseko muskuļu un aknu bojājuma marķieriem. Diemžēl mēs reti lietojam statīnu un fibrātu kombināciju. Runājot par šīs kombinācijas blakusparādībām, ir dati, ka gemfibrozils var inhibēt statīnu ietekmi uz aknu funkciju, bet fibrāti ne.
Nitrāti stenokardijas lēkmes gadījumā
Akūtas stenokardijas lēkmes gadījumā pacientam jāievēro miers vai jāpārtrauc jebkāda aktivitāte, jālieto īsas darbības nitrāti, kas veicina venodilatāciju, uzlabo subendokardiālo asinsriti. Vislabāk lietot nitroglicerīnu sublingvāli vai aerosola veidā un veikt lēkmes profilaksi pirms gaidāmas slodzes. Nitrātu ilgstošu lietošanu apsver, ja pacientam turpinās stenokardijas lēkmes un/vai mēmas išēmijas epizodes. Tie mazina stenokardijas lēkmju biežumu un intensitāti, uzlabo slodzes toleranci. Nitrātu terapija ir tikai simptomātiska, nav pierādījumu, ka garas darbības nitrātu lietošana uzlabo prognozi. Nitrātiem nav priekšrocību salīdzinājumā ar beta blokatoriem vai kalcija kanālu blokatoriem. Nitrātu ilgstoša lietošana veicina tolerances rašanos, brīvo radikāļu produkciju un hipotensiju. Vieglāk dozēt izosorbīda mononitrātu nekā dinitrātu, tam arī ir stabilāks efekts.
Beta blokatori (BAB)
Stabilas stenokardijas gadījumā BAB nozīmē pēc miokarda infarkta vai tad, ja pacientam ir sirds mazspēja. Nav pierādīta BAB kardioprotekcija un mirstības samazināšana pacientiem ar stabilu stenokardiju, kuriem nav bijis MI. Pēc miokarda infarkta zema riska pacientiem ar EF > 40% BAB lieto gadu, jo nav pārliecinošu pierādījumu par prognozes uzlabošanu. BAB mazina miokarda išēmijas iespējas, jo samazina miokarda skābekļa patēriņu sirds frekvences samazināšanas dēļ, pagarina diastoli, uzlabo koronāro diastolisko perfūziju un izsviedes frakciju, kā arī kreisā kambara diastolisko funkciju. BAB sāk ar mērenām devām, pakāpeniski palielinot līdz maksimālajai devai, cenšoties sasniegt sirds frekvenci mierā 55-60 x/min. Sirds mazspējas gadījumā sākotnējās devas ir mazākas, to palielināšana notiek lēnāk. Praksē maksimālo devu lielai daļai pacientu nevar sasniegt sliktas tolerances dēļ. BAB lietošanas kontrindikācijas: izteikta bradikardija, hipotensija, bronhiāla astma, A-V blokāde lielāka par 1. pakāpi, smaga sirds mazspēja.
Kalcija kanālu blokatori (KKB)
KKB samazina išēmiju, jo kavē vazokonstrikciju slodzes laikā. KKB lieto stabilas slodzes stenokardijas gadījumā, ja ir angiospastiska vai arī mainīga sliekšņa stenokardija. KKB pazemina asinsspiedienu, mazina miokarda skābekļa patēriņu.
Amlodipīns kavē aterosklerozes attīstību, vajadzību pēc revaskularizācijas un hospitalizāciju nestabilas stenokardijas dēļ (CAMELOT). Dihidropiridīna grupas KKB amlodipīnu lieto, ja lēkmes turpinās - pacientiem, kas saņem BAB vai nitrātus. Nedihidropiridīnus lieto, ja pacients nepanes BAB, bet neiesaka lietot, ja ievērojami traucēta kreisā kambara sistoliskā funkcija.
Ivabradīns
Ivabradīns ir bradikardizējošs preparāts ar jaunu darbības mehānismu - tas bloķē If kanālus sinusa mezglā. Ivabradīnu lieto vai nu tad, ja pacients nepanes vai ir kontrindicēti BAB, vai kopā ar BAB. Koronāro asinsvadu aterosklerozes gadījumā sirdsdarbības frekvences palielināšanās dēļ pieaug sirds slodze, tā paātrina išēmijas un tās komplikāciju attīstību. Svarīgi panākt sirdsdarbības frekvenci 55-60 x/min. miera stāvoklī, tas uzlabo labāku miokarda funkciju. Ja adekvāta BAB deva nenodrošina frekvenci
AKE inhibitori (AKEI)
AKEI ir svarīgi arteriālas hipertensijas, sirds mazspējas, diabētiskas nefropātijas, kā arī hroniskas koronāras sirds slimības ārstēšanā. Pierādīts, ka AKEI lietošana mazina kardiovaskulāru saslimstību un mirstību, kā arī pēkšņas nāves risku vidēji par 20% (EUROPA, HOPE). AKEI kavē sirds mazspējas attīstību, samazina atkārtota miokarda infarkta iespēju.
Ramiprila un perindoprila lietošana slodzes stenokardijas pacientiem ir pamatota arī bez arteriālas hipertensijas un sirds mazspējas.
Metabolie preparāti
Trimetazidīns uzlabo miokarda metabolismu, tāpēc pieaug saražotā ATF daudzums, uzlabojas kontraktilitāte, mazinās išēmijas iespējamība. Trimetazidīnu pievieno terapijai, ja ar pirmās rindas zāļu kombināciju nav panākts vēlamais efekts. Preparāts neietekmē sirds frekvenci un asinsspiedienu, uzlabo sirds mazspējas klīniku.
Ranolazīns ir jauns metabols preparāts, ko lieto stabilas stenokardijas gadījumā, ja pacients nav pietiekami labi kontrolēts vai nepanes pamatpreparātus. Pierādīts, ka ranolazīns gan monoterapijā, gan kombinācijās būtiski samazina stenokardijas lēkmju skaitu, nitroglicerīna lietošanu un uzlabo slodzes toleranci (CARISA, ERICA, MARISA). Ranolazīns ievērojami palielina fiziskās slodzes tolerances laiku, laiku līdz stenokardijai un ST segmenta depresijai, neietekmē sirdsdarbības frekvenci un asinsspiedienu. Preparāts mijiedarbojas ar CYP3A4 inhibitoriem (eritromicīns, klaritromicīns, diltiazēms, flukanazols u.c.) un P-gp inhibitoriem - verapamilu, I A un III klases antiaritmiskajām zālēm.
Revaskularizācija
Invazīva stratēģija jāizvēlas augsta riska pacientiem. Slodzes stenokardijas ārstēšanā mūsdienās bieži izvēlas revaskularizāciju, kas būtiski mainījusi pacientu dzīves kvalitāti un prognozi. Optimālas ārstēšanas stratēģijas izvēlē sadarbojas kardiologs un invazīvais kardiologs. Perkutāna koronāra intervence apsverama, ja ir simptomi, lai gan medikamentozā terapija ir intensīva. Ķirurģisku revaskularizāciju - koronāro asinsvadu šuntēšanas operāciju - veic komplicētos gadījumos. Zema riska pacientiem mehāniskas revaskularizācijas priekšrocība nav pierādīta. Ārstēšanas sākumā svarīgi novērtēt pacientu, lai nepakļautu viņu nevajadzīgām izmeklēšanām un procedūrām, jo īpaši invazīvām.
Klīniskie gadījumi
Pirmais gadījums
Paciente dzimusi 1945. gadā, sūdzības par stiprām dedzinošām sāpēm aiz krūšu kaula, sāpes izstaro uz kreiso elkoni un žokli. Parasti sāpes provocē iziešana aukstumā no siltām telpām un ātrāka iešana, bez sāpēm var noiet apmēram 100 m. Sāpes pāriet 5 minūtes pēc slodzes pārtraukšanas. Mierā sāpju nav.
Veiktie izmeklējumi
EKG: sinusa ritms 78x/min., mērenas nespecifiskas ST pārmaiņas.
Lipīdu profils: KH 6,95μmol/l, ABLH 1,80μmol/l, ZBLH 4,66μmol/l, TG 1,09μmol/l.
VEM: slodze 2'15'' 50W, asinsspiediens 140/80mmHg, pulss slodzes beigās 121x/min.. Slodzes tolerance zema, to limitē mēmā išēmija- STdepresija 1-2mm V3-4-5-6. Pacientei nozīmēta terapija: aspirīns 100mgx1, Norvasc 5mgx1, Concor 5mgx1 (tendence uz tahikardiju), Sortis 80 mgx1, Ranexa 375mgx2.
Koronarogrāfija: labais apasiņošanas tips, kreisās koronārās artērijas stumbrs bez nozīmīgām stenozēm. Kreisās koronārās artērijas priekšējā lejupejošā zarā proksimālajā trešdaļā un D1 ostiāli 90% stenoze, vidējā trešdaļā 50% stenoze. Apliecošā artērija: difūza ateroskleroze bez nozīmīgām stenozēm. Labās koronārās artērijas proksimālajā trešdaļā 60% stenoze. Pēc koronarogrāfijas veikta angioplastija LAD/D1 ar 2stentiem (viens no tiem DES) un dilatācija ar balonu LAD/D1. Rezultātā atjaunota plūsma bojātajā asinsvadā (skat. 1.attēlu).
1. attēls
Koronarogrāfijas rezultāts
Ārstēšanas rekomendācijas
DuoPlavin - vismaz pusgadu, vēlāk aspirīns 100 mg, Concor 5 mg, Norvasc 5 mg, Sortis 80 mg.
Pēc revaskularizācijas un ar adekvātu medikamentozu terapiju paciente jūtas labi, stenokardijas lēkmju nav. Dzīves kvalitāte ievērojami uzlabojusies.
Otrais gadījums
Paciente dzimusi 1941. gadā. Pie kardiologa nosūtīja ģimenes ārsts, sūdzības par spiedošām sāpēm aiz krūšu kaula ejot, bez sāpēm var noiet 50 m. Pēc slodzes pārtraukšanas sāpes pāriet. Miera laikā sāpju nav. Arteriāla hipertensija. Apskates laikā asinsspiediens 180/90 mmHg, sirdsdarbība 76 x/min. Kardiālas dekompensācijas pazīmju nav.
Veiktie izmeklējumi
EKG: sinusa ritms 72x/min., kreisā ātrija palielināšanās.
Lipīdu profils: KH 6,05μmol/l, ABLH 1,56μmol/l, ZBLH 4,15μmol/l, TG 1,36μmol/l.
VEM: slodze 3'16'' 50W, asinsspiediens 180/90mmHg, pulss 136x/min.
EKG: ST horizontāla depresija 2,6-3mm I-II-III-AVF-V5-6.
Koronarogrāfija: difūza ateroskleroze. Kreisās apliecošās artērijas proksimālās trešdaļas 75% stenoze, vidējās trešdaļas 75% stenoze, distālās trešdaļas 90% stenoze. RCA vidējās trešdaļas 90% stenoze (skat. 2.attēlu). Indicēta aortokoronāra šuntēšana.
2. attēls
Asinsvads pirms un pēc angioplastijas
EhoKG: aortālās viras sklerozētas. MRI, TRII-III. Viegla pulmonāla hipertensija. Sirds dobumi normā. Kambaru starpsiena 13mm, mugurējā siena 12mm. Sistoliskā funkcija apmierinoša. Brahiocefālo asinsvadu doplerogrāfija: nozīmīga kreisās miega artērijas stenoze.
Veic miega artērijas endarterektomiju, pēc tam aortokoronāru šuntēšanu ar trim šuntiem.
Pēc revaskularizācijas:
VEM- slodze 3'15'', 50W asinsspiediens 170/90mmHg, 132x/min.;
EKG: bez dinamikas. Slodzes tolerance zema, to limitē nogurums kājās. Šī slodze išēmiskas izmaiņas neprovocē;
EhoKG: sirds izmēri normā, sistoliskā un diastoliskā funkcija netraucēta. Nenozīmīga Ipakāpes mitrāla un trikuspidāla regurgitācija. Aortālo viru margināla kalcinoze. Izzudusi kreisā kambara hipertrofija.
Lipīdu profils dinamikā: KH 4μmol/l, ABLH 1,85μmol/l, ZBLH 1,45μmol/l, TG 1,53μmol/l. Stenokardijas lēkmju nav. Asinsspiediens stabils 130/80mmHg, pulss 65x/min.
Terapija
Norvasc 5 mg x 1, Prestarium 10 mg x 1, Concor 5 mg x 1, Aspirin 100 mg x 1, Sortis 80 mg x 1.
Kopsavilkums
Jāuzsver, ka, ārstējot stabilas stenokardijas pacientu, jāizvērtē kardiovaskulāro notikumu risks, lai piemērotu tādu izmeklējumu un ārstēšanas plānu, kas uzlabotu pacienta dzīves kvalitāti un prognozi.
Ar klīniskajiem gadījumiem parādīju, cik komplicēti var būt pacienti ambulatorajā praksē, cik svarīgi sadarboties kardiologam ar invazīvo kardiologu, adekvāti koriģēt arteriālo hipertensiju un dislipidēmiju. Abi gadījumi parāda, ka revaskularizācija kopā ar intensīvu medikamentozo terapiju būtiski uzlabo pacienta dzīves kvalitāti, stenokardijas lēkmes izzūd, uzlabojas kreisā kambara funkcija, slodzes tolerance. Ārstam katrs pacients jāizvērtē rūpīgi, kvalificēti, ievērojot vadlīniju rekomendācijas, lai nodrošinātu pacientiem garu un pilnvērtīgu dzīvi.
