Priekškambaru mirdzaritmija

Lēmumu veltīt šai aritmijai atsevišķu rakstu pamato daudzi klīniski, patofizioloģiski un terapeitiski apsvērumi. Priekškambaru mirdzaritmijas apskatu veido kā jaunākās Eiropā, ASV un citās valstīs publicētas vadlīnijas, tā personīgā pieredze.

Definīcija un klasifikācija

Priekškambaru mirdzaritmija ir priekškambaru aritmija, ko raksturo (skat. 1. attēlu):

• "absolūti" neregulāri R-R intervāli elektrokardiogrammā (EKG);
• EKG nav noteiktu P viļņu;
• priekškambaru šķiedru aktivitātes frekvence ir virs 300 reizēm minūtē.

  

Priekškambaru mirdzaritmija pēc aritmijas epizodes ilguma un saskaņā ar Eiropas Kardiologu biedrības vadlīnijām (2010) tiek klasificēta piecās grupās.

• Pirmreizēja priekškambaru mirdzaritmijas epizode - pirmo reizi diagnosticēta priekškambaru mirdzaritmija. Vēlāk šī forma pārtop kādā no nākamajām.
• Paroksizmāla forma - aritmijas epizode ilgst no dažām sekundēm līdz 7 diennaktīm, epizodes pārtraukšanai nav nepieciešama iejaukšanās, t. i., aritmija pāriet spontāni.
• Persistējoša forma - aritmijas epizode ilgst vairāk par 7 diennaktīm vai tās pārtraukšanai nepieciešama kardioversija.
• Ilgstoši persistējoša forma - aritmijas epizode ilgst vairāk nekā gadu, taču ir pieņemts lēmums atjaunot sinusa ritmu.
• Pastāvīga forma - gadījumos, kad pacients kopā ar ārstu pieņēmuši lēmumu atstāt aritmiju un par sinusa ritmu necīnīties.

Svarīgi atzīmēt, ka pirmreizēja priekškambaru mirdzaritmijas epizode gandrīz nekad nav īsta "pirmreizēja". Parasti pacientam jau ilgāku laiku pirms diagnozes noteikšanas ir sūdzības par aritmiju. Dažreiz aritmiju konstatē arī asimptomātiskiem pacientiem. Pareiza priekškambaru mirdzaritmijas formas noteikšana ir diezgan būtiska, kad tiek pieņemts lēmums par ārstēšanas taktiku.

Klasifikācija pieļauj diezgan neskaidru situāciju attiecībā uz pacientiem, kam aritmijas epizode ilgst mazāk par 7 dienām, bet kam tomēr veic medikamentozu vai elektrisku kardioversiju. Pilnīgi skaidrs, ka diez vai, izmeklējot pacientu ar priekškambaru mirdzaritmiju, kāds no ārstiem gaidīs septiņas dienas, lai pārliecinātos, vai tā pāries spontāni. Līdz ar to pēc definīcijas pacientam ir persistējoša forma, taču pilnīgi nevar izslēgt paroksizmālu formu. Vadlīniju autori pieļauj mirdzaritmiju vērtēt kā paroksizmālu visos gadījumos, kad sinusa ritma atjaunošana panākta 48 stundās.

Slimības attīstības un pacienta ārstēšanas gaitā priekškambaru mirdzaritmija var pāriet no vienas formas citā (skat. 2. attēlu).

Saslimstība un slimības dabiskā gaita

Priekškambaru mirdzaritmija ir biežākā aritmija gandrīz visu specialitāšu ārstu praksē, ne tikai ģimenes ārstu, internistu, kardiologu vai aritmologu. Noteikti jāatzīmē arī neirologi, endokrinologi u.c.

Epidemioloģiskie pētījumi rāda, ka ar priekškambaru mirdzaritmiju slimo aptuveni 1-2% populācijas. 2013. gadā Latvijā dzīvoja 2,013 milj. iedzīvotāju. Tātad apmēram 30 200 cilvēku valstī slimo ar priekškambaru mirdzaritmiju. Tik daudz cilvēku dzīvo, piemēram, Rēzeknē. Saslimstība ar priekškambaru mirdzaritmiju pieaug līdz ar vecumu. Jāatzīmē vēl kāds interesants fakts par priekškambaru mirdzaritmiju. Pacientiem ar šo aritmiju, salīdzinot ar citiem pacientiem, ir divas reizes palielināts nāves risks. Turklāt šis ir neatkarīgs riska faktors, tas nozīmē, ka absolūti vienādās populācijās gan ļoti veseliem, gan arī ļoti slimiem cilvēkiem priekškambaru mirdzaritmija pasliktina prognozi.

Priekškambaru mirdzaritmija ir hroniska slimība ar progresējošu gaitu. Sākotnēji parasti ir īslaicīgas epizodes, kas pāriet spontāni, vēlāk epizodes kļūst garākas un biežākas. Bieži vien pirmās epizodes netiek fiksētas, jo ir pārāk īslaicīgas; pacients ārstu redzeslokā nokļūst tieši ar garākām epizodēm vairākus gadus kopš slimības sākuma. Laika gaitā lielākajai daļai pacientu attīstās ilgstošas aritmijas formas. Tikai ļoti nelielai pacientu daļai priekškambaru mirdzaritmija paliek paroksizmāla vairākus gadu desmitus.

Priekškambaru mirdzaritmija var būt arī citas slimības pirmā izpausme, piemēram, pacientiem ar mitrālu sirdskaiti vai dilatācijas kardiomiopātiju.

Priekškambaru mirdzaritmijas iemesli un mehānismi

Priekškambaru mirdzaritmija var būt atsevišķa slimība gadījumos, kad nevar atrast kādu no iespējamiem iemesliem. Tādu formu dēvē par "vientuļu" (angliski loan) priekškambaru mirdzaritmiju. Epidemioloģiskie dati rāda, ka tā veido 10-15% no visiem priekškambaru mirdzaritmijas gadījumiem. Tad diagnoze ir viena slimība: "priekškambaru mirdzaritmija", kam nekas lieks nav jāpievieno (arī ne koronārā sirds slimība).

Krietni biežāk priekškambaru mirdzaritmija ir citu slimību sekas. Biežākās priekškambaru mirdzaritmiju izraisošās slimības:

• kardiālas slimības: jebkuras ģenēzes arteriāla hipertensija, kardiomiopātijas (dilatācijas, hipertrofiska u.c.), iedzimtas un iegūtas sirdskaites (īpaši ar mitrālo vārstuli saistītās), koronāra sirds slimība, jebkuras ģenēzes hroniska sirds mazspēja (HSM);
• nekardiālas slimības: vairogdziedzera funkciju traucējumi, hroniskas plaušu slimības (hroniska obstruktīva plaušu slimība, bronhiālā astma u.c.), pārmērīga alkohola lietošana, adipozitāte.

Neapšaubāmi biežākais priekškambaru mirdzaritmijas iemesls ir primāra arteriāla hipertensija.

Koronārai sirds slimībai pašai par sevi ir relatīvi neliela saistība ar priekškambaru mirdzaritmiju, taču situācija krasi mainās gadījumos, kad koronāram pacientam parādās arī hroniska sirds mazspēja.

Saistības starp priekškambaru mirdzaritmiju un hronisku sirds mazspēju nav tik vienkāršas, varētu teikt - tās ir divpusējas. Neapšaubāmi, ka pacientiem ar HSM priekškambaru mirdzaritmija ir daudz biežāk nekā pacientiem bez tās. Taču arī priekškambaru mirdzaritmija - īpaši izteikti tahisistoliska forma - pati par sevi var būt iemesls HSM attīstībai. Šo situāciju dēvē par tahikardijas inducētu kardiomiopātiju. Likvidējot aritmiju, šiem pacientiem sirds mazspējas klīnika mazinās vai pat pilnība izzūd.

Apskatot "supraventrikulāras" tahikardijas iepriekšējā rakstā, bija iespējams diezgan viegli un ar lielu pārliecību izstāstīt par atrioventrikulārā savienojuma atgriezeniskās tahikardijas, ortodromas vai antedromas atrioventrikulāras atgriezeniskās tahikardijas, priekškambaru plandīšanās vai ektopiskas priekškambaru tahikardijas mehānismiem. Šo slimību pamatā ir noteiktas re-entry cilpas vai ektopiskie perēkļi. Priekškambaru mirdzaritmijas gadījumā patofizioloģija nav tik vienkārša.

Nav vienota modeļa, kas izskaidrotu priekškambaru mirdzaritmijas patoģenēzi. No klīniskā viedokļa nozīmīgi ir divi faktori: palaidēji un substrāts. Palaidēji nepieciešami, lai priekškambaru mirdzaritmijas paroksizms varētu sākties, tie ir faktori, kas palaiž aritmiju, bet ar substrātu saprot tādas izmaiņas priekškambaros, kas ļauj aritmijai turpināties un nepāriet.

Palaidēji

Biežākais priekškambaru mirdzaritmijas palaidējs ir ektopisks perēklis plaušu vēnās. Pētījumi Bordo (Bordeaux) centrā Francijā 1990. gados parādīja, ka tieši šīs lokalizācijas perēkļi bieži vien vainojami priekškambaru mirdzaritmijas sākšanā.

Plaušu vēnas ir asinsvadi, kas nodrošina asins plūsmu no plaušām atpakaļ uz sirdi, tādējādi noslēdzot mazo asinsrites loku. To ieplūdes vietas ir kreisā priekškambara mugurējā sienā. Parasti ir četras plaušu vēnas: divas labajā pusē un divas - kreisajā (skat. 3. attēlu). Retāk perēkļi lokalizēti citās priekškambaru daļās, piemēram, augšējā dobajā vēnā, kreisā priekškambara austiņā, koronārajā sinusā un citur.

Līdz galam nav skaidrs, kādā veidā plaušu vēnu perēkļi izraisa priekškambaru mirdzaritmiju. Viena no hipotēzēm saista ektopisku aktivitāti ar veģetatīvās nervu sistēmas simpatiskās un parasimpatiskās daļas līdzsvara traucējumiem.

Plaušu vēnu nozīmes noskaidrošana priekškambaru mirdzaritmijas attīstībā ļāva ievērojami mainīt pieeju šīs aritmijas ārstēšanā.

Palaidēji īpaši svarīgi pacientiem ar paroksizmālu priekškambaru mirdzaritmijas formu: tos ietekmējot, var mainīt slimību, respektīvi, izārstēt pacientu.

Būtībā jebkura aritmija var izjaukt līdzsvaru priekškambaru depolarizācijā un ar zināmiem nosacījumiem inducēt priekškambaru mirdzaritmiju. Tā varētu būt atrioventrikulārā savienojuma atgriezeniskā tahikardija, atrioventrikulāra atgriezeniskā tahikardija, priekškambaru plandīšanās, ektopiska priekškambaru tahikardija vai pat kambaru tahikardija. Tad, likvidējot sākotnējo aritmiju, var atbrīvot pacientu arī no priekškambaru mirdzaritmijas, tāpēc šeit īpaši jāpiemin priekškambaru plandīšanās. Abas šīs aritmijas bieži vien konstatē vienam pacientam, un dažreiz tieši priekškambaru plandīšanās kalpo par priekškambaru mirdzaritmijas palaidēju.

Substrāts

Ar substrātu priekškambaru mirdzaritmijas gadījumā saprot izmaiņas priekškambaru miokardā, kas ļauj aritmijai saglabāties ilgāk un nepāriet spontāni. Lielā mērā tieši substrāts nosaka mirdzaritmijas pāreju persistējošā/permanentā formā. Tieši substrāta esība nosaka aritmiju lielo sastopamību pacientiem ar citām kardiālām slimībām.

Pamata notikums, kas nosaka substrātu, ir fibrotisku perēkļu parādīšanās. Jebkura iemesla miokarda izstiepšana, kā arī iekaisums ir galvenie patoloģiskie mehānismi. Kreisā kambara sistoliskā un arī diastoliskā disfunkcija ir iemesli, kāpēc pieaug spiediens kreisā priekškambara dobumā un tālāk seko miokarda pārstiepšana. Sistoliskā disfunkcija ir noteicošā pacientiem ar hronisku sirds mazspēju, kardiomiopātijām un valvulārām sirds slimībām. Arteriālās hipertensijas gadījumā noteicošā ir diastoliskā disfunkcija. Jāatzīmē, ka priekškambaru mirdzaritmija pati par sevi var kalpot kā substrātu veicinošs faktors. Tieši tāpēc, jo ilgāk pastāv aritmija, jo biežāk atkārtojas epizodes un kļūst ilgākas, un tieši tāpēc paroksizmāla mirdzaritmijas forma pāriet persistējošā un vēlāk arī permanentā.

Nepieciešamie izmeklējumi

Priekškambaru mirdzaritmijas diagnozi nosaka elektrokardiogrāfiskā izmeklējumā. Pamatelementi atspoguļoti definīcijā, proti:

• P viļņi nav labi saskatāmi, to frekvence pārsniedz 300 reizes minūtē;
• R-R intervāli starp diviem blakus QRS kompleksiem ir dažādi.

P viļņus V1 novadījumā parasti var saskatīt. Gadījumos, kad iespējams fiksēt 12 novadījumu EKG, diagnozes noteikšanai ar to pilnīgi pietiek (skat. 1. attēlu). Taču pacientiem ar paroksizmālu priekškambaru mirdzaritmiju ne vienmēr iespējams pierakstīt standarta 12 novadījumu EKG tieši paroksizma laikā. Tad palīgā nāk ilgstoša EKG pieraksta metodes, piemēram, Holtera monitorēšana. Parasti ar šo metodi noteikt priekškambaru mirdzaritmijas diagnozi nav grūti. Taču dažreiz tas nav tik viegli, piemēram, pacientiem ar kādu citu aritmiju un izteiktiem pieraksta artefaktiem. Tāda situācija var būt pacientiem ar priekškambaru plandīšanos vai priekškambaru tahikardijām. Galvenais Holtera monitorēšanas trūkums ir pieraksta garums. Kaut ir sistēmas ar pierakstu līdz 7 diennaktīm, ne vienmēr aritmija parādīsies tieši šajās dienās. Pacientiem ar aizdomām par priekškambaru mirdzaritmiju Holtera monitorēšanu ieteicams atkārtot, līdz diagnoze apstiprināsies vai radīsies pārliecība, ka tā ir pilnīgi izslēgta.

Dažreiz priekškambaru mirdzaritmiju var konstatēt, pārbaudot ar pastāvīgu elektrokardiostimulatoru vai citu implantējamu ierīci.

Dažreiz pacienti nejūt aritmiju un tā ir nejauša atrade.

Nosakot priekškambaru mirdzaritmijas diagnozi, ieteicami papildu izmeklējumi:

• ehokardiogrāfija;
• TSH līmeņa noteikšana asinīs.

Ehokardiogrāfijas nozīmi pacientiem ar priekškambaru mirdzaritmiju nevar pārvērtēt. Ar šo metodi var noteikt iespējamos iemeslus (kardiomiopātijas, valvulāras slimības u.c.), noteikt hipertensijas radītas sekas (kreisā kambara sieniņu stāvokli, diastolisku disfunkciju u.c.), kā arī noteikt priekškambaru stāvokli (īpaši liela nozīme ir kreisajam priekškambarim, nosakot t. s. kreisā priekškambara tilpuma indeksu - LAVI (angliski left atrium volume index).

Ārstēšana

Priekškambaru mirdzaritmija ir hroniska slimība, kad starp atsevišķiem paroksizmiem ir garākas vai īsākas pauzes ar normālu sinusa ritmu. Vēlāk aritmija pāriet persistējošā formā, kad sinusa ritma atjaunošana iespējama vien ar ārstu palīdzību. Vēlāk pacients kopā ar ārstu pieņem lēmumu atstāt pastāvīgu aritmijas formu. Neatkarīgi no priekškambaru mirdzaritmijas formas pirmais ārstēšanas mērķis ir pasargāt pacientu no būtiskākās aritmijas komplikācijas, proti, no trombemoliskiem notikumiem.

Trombemboliju profilakse

Mirdzaritmijas laikā priekškambaros samazinās asins kustības ātrums, tāpēc veidojas apstākļi trombu veidošanās procesam priekškambaru dobumos. Trombiem atbrīvojoties no priekškambaru miokarda, tie nokļūst brīvajā asins plūsmā un var nonākt kādā no perifērajiem baseiniem. Biežākais no tiem ir galvas smadzenes apasiņojošās artērijas, respektīvi, attīstās kardioemboliskas ģenēzes išēmiskie insulti.

Trombemboliskie notikumi var skart arī citus baseinus un izpausties, piemēram, kā liesas infarkts, zarnu infarkts, ekstremitāšu trombembolija u.c.

Lai noteiktu trombembolijas risku priekškambaru mirdzaritmijas pacientam, izmantojama CHA2DS2-Vasc skala. Skalas nosaukums veidots no angļu vārdiem, kas nozīmē šādus jēdzienus: hroniska sirds mazspēja (Congestive heart failure), hipertensija (Hypertension), vecums (Age), cukura diabēts (Diabetus mellitus), insults vai cits trombembolisks notikums anamnēzē (Stroke), dzimums (Sex), vaskulāra slimība (Vascular disease).

Hroniska sirds mazspēja definēta kā vidēji smaga vai smaga, ko galvenokārt nosaka kreisā kambara sistoliskā disfunkcija ar kreisā kambara izsviedes frakciju ≤ 40%. Ja ir sirds mazspēja, pacientam piešķir vienu punktu pēc CHA2DS2-Vasc skalas.

Jebkuras pakāpes hipertensija tiek uzskatīta par riska faktoru, pat ja asinsspiediens tiek kontrolēts labi. Arī hipertensijai piešķir vienu punktu pēc CHA2DS2-Vasc skalas.

Līdzīgi cukura diabētam neatkarīgi no glikēmijas kontroles metodes ir viens punkts.

Vecums virs 65 gadiem ir nozīmīgs riska faktors ar vienu punktu pēc CHA2DS2-Vasc skalas, bet virs 75 gadiem piešķir divus punktus.

Cits faktors ar diviem punktiem pēc CHA2DS2-Vasc skalas ir anamnēzē bijuši insulti, pārejošas išēmiskas lēkmes vai trombembolija citos baseinos.

Vaskulārās slimībās iekļauti stāvokļi ar pierādītām, klīniski nozīmīgām izmaiņām asinsvados: miokarda infarkts vai koronāro artēriju revaskularizācija, aterosklerotiskas izmaiņas aortā, perifēru artēriju slimība mijklibošanas veidā vai amputācija. Pēc CHA2DS2-Vasc skalas piešķir vienu punktu. Ja ir aizdomas par šīm slimībām, diagnoze būtu jāpierāda.

Sievietēm trombemboliski notikumi ir biežāk nekā vīriešiem, tāpēc piešķir vienu punktu pēc CHA2DS2-Vasc skalas. Ja šis ir vienīgais riska faktors, tas netiek ņemts vērā.

Saskaitot visus riska faktorus, nosaka pacienta trombembolisko notikumu risku un līdz ar to ārstēšanas metodi.

Visos gadījumos, kad kopējais riska faktoru skaits ir lielāks par vienu, respektīvi, ja pacientam ir vismaz divi punkti, jāsāk perorālu antikoagulantu lietošana. Pacientiem ar vienu riska faktoru jāizraksta perorālie antikoagulanti vai aspirīns. Pacientiem bez riska faktoriem antitrombotiskie līdzekļi nav jāordinē vai arī jāizraksta aspirīns.

Izņēmums ir pacientes līdz 65 gadu vecuma, kurām nav citu riska faktoru. Tādos gadījumos pieņem, ka CHA2DS2-Vasc skalas radītājs ir nulle un antikoagulanti nav jālieto. Ļoti svarīgi atcerēties, ka trombemboliju risks nav atkarīgs no priekškambaru mirdzaritmijas formas, tas ir līdzīgs pacientiem ar paroksizmālu, persistējošu vai permanentu formu. Sākot antitrombotisko līdzekļu lietošanu, jāapzinās, ka ārstēšana būs ilga, iespējams, mūža garumā. Nav pareizi antikoagulantus izrakstīt tikai pacientiem ar pastāvīgu aritmijas formu, kā arī pirms un pēc paredzētas plānveida kardioversijas pacientiem ar persistējošu mirdzaritmiju un tad pārtraukt. Vienīgais pārtraukšanas kritērijs ir CHA2DS2-Vasc skalas radītājs.

CHA2DS2-Vasc skala izmantojama tikai tiem priekškambaru mirdzaritmijas pacientiem, kam nav datu par sirds vārstuļu bojājumiem vai pēc vārstuļu protezēšanas operācijas ar mehāniskām vārstulēm. Tad pacientiem orfarīns jālieto neatkarīgi no citiem trombemboliju riska faktoriem.

Aritmijas paroksizmu kontrole

Priekškambaru mirdzaritmijas ārstēšana nav nepārprotami skaidrs jautājums. Pieeja atkarīga no daudziem faktoriem.

Lielākoties ārstēšanu var sadalīt divās daļās: kā pārtraukt tagadējo paroksizmu un kā saglabāt sinusa ritmu, proti, kā panākt, lai aritmija neatkārtotos.

Mirdzaritmijas paroksizma kupēšana jeb kardioversija

Mirdzaritmijas paroksizmi nereti ir atrade Holtera monitorēšanā, tie var ilgt no dažām sekundēm līdz stundām un pāriet spontāni. Taču dažreiz paroksizms ir ar ļoti izteiktu simptomātiku vai arī ilgst vairākas stundas un pat dienas, pirms pacients ierodas pie ārsta. Tad jālemj par paroksizma pārtraukšanu jeb kardioversiju.

Ārstu rīcībā ir divas kardioversijas iespējas: medikamentoza vai elektriska. Katrai no metodēm ir savas īpatnības (skat. 1. tabulu).

Medikamentoza kardioversija

Latvijā medikamentozu kardioversiju var veikt ar perorālu etacizīna vai propafenona devu (abi I C klases antiaritmiķi) vai intravenozu propafenona (I C klase) vai amiodarona (III klase) infūziju. Medikamentoza kardioversija iespējama pirmajās 2 (3) dienās, tās efektivitāte ir 50-60%. Tehniski medikamentoza kardioversija ir diezgan vienkārša procedūra, neprasa sedāciju, taču būtu jāuzrauga pacienta hemodinamiskais stāvoklis, īpaši tad, ja sinusa ritmu atjauno ar intravenoziem līdzekļiem vai perorālu kardioversijas metodi izmanto pirmoreiz.

Iepriekšējos rakstos (skat. Doctus 2014. gada maija numuru) norādītas atšķirības starp I C un III klases antiaritmiskajiem līdzekļiem. Runājot par mirdzaritmijas paroksizma kupēšanu, jāatzīmē šādas nianses:

• pacientiem bez strukturālām sirds slimībām, ar normāliem QRS kompleksiem aritmijas laikā kā pirmās rindas preparāti būtu jāizvēlas I C klases līdzekļi;
• pacientiem ar strukturālām sirds slimībām anamnēzē vai ar izmainītiem QRS kompleksiem aritmijas paroksizma pārtraukšanai jāizvēlas III klases preparāti.

Tablete kabatā

Pacientiem ar retiem mirdzaritmijas paroksizmiem ieteicama pieeja "tablete kabatā". Būtībā šī iespēja līdzīga kā pacientiem ar retiem atrioventrikulāra savienojuma reciprokas tahikardijas vai atrioventrikulāras reciprokas tahikardijas paroksizmiem (skat. Doctus 2014. gada augusta numuru). Atšķirībā no šīm tahikardijām mirdzaritmijas pārtraukšanai jālieto I C klases preparāti.

Ir daži nosacījumi pirms šīs pieejas izvēlēšanās:

• simptomātiska mirdzaritmija;
• pacientam nav strukturālas sirds slimības;
• pacients aritmijas laikā ir hemodinamiski stabils;
• paroksizmi ir reti.

Galvenais nosacījums pieejai "tablete kabatā" - pirmo reizi kardioversija ar perorālu propafenonu vai etacizīnu jāizmēģina, sekojot pacienta hemodinamiskajam stāvoklim, respektīvi, tā jāveic slimnīcā, kontrolējot sirdsdarbību un asinsspiedienu. Gadījumā, ja kardioversija ir efektīva un nenovēro komplikācijas vai hemodinamikas nestabilitāti, tad šo pieeju pacientam var rekomendēt ambulatori. Būtiski, ka veiksmīga kardioversija ar slimnīcā ievadītu intravenoza propafenona infūziju nav iemesls, lai uzskatītu, ka efektīva būs arī sinusa ritma atjaunošana ar perorālu formu. Pieeju "tablete kabatā" var izmantot tikai gadījumos, kad kardioversija panākta ar perorālu preparāta formu.

Pieeja "tablete kabatā" izmantojama arī pacientiem, kas regulāri lieto antiaritmiskos līdzekļus. Taču nav ieteicams lietot dažādu preparātu kombinācijas, pat ja abi ir no vienas grupas, proti, vēlams izvairīties no etacizīna, ritmonorma vai amiodarona līdztekus lietošanas. Izņēmums ir I C klases antiaritmisko līdzekļu lietošana kopā ar II vai IV klases preparātiem.

Elektriska kardioversija

Elektriska kardioversija ir ievērojami efektīvāka (pat 100%), efekts ir uzreiz. Metodi var izmantot jebkurā aritmijas dienā. Tehniski elektriskā kardioversija ir sarežģītāka, jo prasa sedāciju.

Galvenās elektriskās kardioversijas izmantošanas situācijas:

• medikamentoza kardioversija nav efektīva, bet ir pieņemts lēmums atjaunot sinusa ritmu;
• pacientiem ar nestabilu hemodinamiku, ja stāvokli nosaka aritmija;
• pacientiem ar ieilgušu mirdzaritmijas paroksizmu jeb plānveida elektriska kardioversija.

Pirmajos divos gadījumos par elektriskās kardioversijas nepieciešamību izšķiras slimnīcas ārsts, apspriežoties ar pacientu.

Ar jēdzienu "plānveida kardioversija" apzīmē situāciju, kad sinusa ritma atjaunošana veikta ieilgušam mirdzaritmijas paroksizmam, respektīvi, pacientiem, kam paroksizms ilgst vairāk par trim dienām. Šajā pašā grupā jāiekļauj arī visi pacienti, kam diagnosticēta mirdzaritmija, bet pacients nevar precīzi pateikt, kad tā sākusies.

Būtiskākā plānveida kardioversijas atšķirība ir nepieciešamība pirms manipulācijas pacientus ar zemu trombembolisko notikumu riska pakāpi (0 vai 1 punkts pēc CHA2DS2-Vasc skalas) sagatavot ar antikoagulantiem. Atgādinām, ka neatkarīgi no sinusa ritma atjaunošanas stratēģijas pacientam ar augstu riska pakāpi (vismaz 2 punkti pēc CHA2DS2-Vasc skalas) antikoagulanti jālieto visu laiku.

Pirms izšķiršanās par paroksizma kupēšanu jāizvērtē kardioversijas ilgtermiņa efekts, proti, cik liela iespēja, ka sinusa ritms saglabāsies pietiekami ilgi. Katra pacienta stāvoklis jāvērtē individuāli, universālas receptes nav, taču daži aspekti, kas varētu palīdzēt izšķirties par kardioversijas nepieciešamību, apskatāmi 2. tabulā.

Jaunu paroksizmu novēršana

Fiksējot priekškambaru mirdzaritmijas paroksizmus Holtera monitorēšanā vai pēc sekmīgas medikamentozas vai elektriskās kardioversijas, jāizvērtē iespējas, kā pacientu pasargāt no jauniem paroksizmiem. Respektīvi, vai piemērot "ritma kontroles" pieeju.

Mūsdienas ir divas metodes: medikamentoza un instrumentāla. Dažādām priekškambaru mirdzaritmijas formām pieeja ritma kontrolei atšķiras.

Antiaritmiskie līdzekļi

Pasargāšanai no jaunām priekškambaru mirdzaritmijas epizodēm Latvijā izmantojami I C (etacizīns, propafenons) un III (amiodarons, sotalols) klases antiaritmiskie līdzekļi.

Katrs no šiem preparātiem lietojams noteiktās situācijās.

• Pacientiem ar paroksizmālu vai persistējošu priekškambaru mirdzaritmijas formu un bez izteiktām sirds slimībām pirmās izvēles līdzekļi ir I C klases preparāti.
• Pacientiem ar koronāru sirds slimību pirmās izvēles līdzeklis ir sotalols.
• Gadījumos, kad I C klases antiaritmiķi ir neefektīvi, kā arī pacientiem ar HSM lietojams amiodarons.

Instrumentālas metodes

Iepriekš jau norādīts, ka plaušu vēnu ektopisko perēkļu nozīmes noskaidrošana priekškambaru mirdzaritmijas patoģenēzē ļāva mainīt ārstēšanas pieeju. Proti, kļuva iespējams mērķtiecīgi iedarboties uz slimības etioloģiskajiem faktoriem jeb ārstēt etiopatoģenētiski.

Iedarboties uz šiem perēkļiem iespējams ar katetra ablācijas palīdzību. Dažādos gadījumos ablācijas "mērķi" atšķiras: pacientiem ar atrioventrikulārā savienojuma reciproku tahikardiju tas ir atrioventrikulārā savienojuma "lēnais" ceļš, pacientiem ar WPW sindromu - papildu atrioventrikulāras pārvades ceļš, pacientiem ar priekškambaru plandīšanos - kavotrikuspidālais istmuss, bet pacientiem ar ektopisku priekškambaru tahikardiju - ektopisks perēklis priekškambaru miokardā. Priekškambaru mirdzaritmijas gadījumā situācija ir atšķirīga.

Faktiski nav iespējams ablācijas procedūrā fiksēt priekškambaru mirdzaritmijas paroksizma sākumu un noskaidrot, kur atrodas konkrētā pacienta palaidēji. Tāpēc iedarbojas uz reģioniem, kas visbiežāk ir aritmijas iemesls, t. i., veic plaušu vēnu izolāciju (skat. 4. attēlu). Procedūrā apkārt visu plaušu vēnu ieplūdes vietām izveido elektriski neitrālu joslu. Impulsi no iespējamiem perēkļiem nevar šķērsot šo barjeru un aritmija nevar sākties.

Ar ablācijas procedūru var iedarboties arī uz iespējamu substrātu, t. i., izmainīt priekškambaru miokardu tā, lai tas nevarētu uzturēt ilgstošas aritmijas epizodes. Šim mērķim kreisajā un dažreiz arī labajā priekškambarī veic papildu ablācijas jeb līnijas starp dažādām anatomiskām struktūrām.

Pacientiem ar priekškambaru mirdzaritmiju ablācija izmantojama šādos apstākļos:

• ja ir paroksizmāla priekškambaru mirdzaritmija bez strukturālām sirds slimībām un ja vismaz viens no antiaritmiskajiem līdzekļiem izrādījies neefektīvs, jāveic plaušu vēnu izolācija;
• ja ir persistējoša priekškambaru mirdzaritmija bez strukturālām vai minimālām sirds slimībām un ja vismaz viens no antiaritmiskajiem līdzekļiem izrādījies neefektīvs, jāveic plaušu vēnu izolācija kopā ar substrāta modifikāciju.

Bradikardizācija

Nereti pacients kopā ar ārstu pieņem lēmumu nepārtraukt aritmijas epizodi, proti, izvēlas mirdzaritmiju pārvērst pastāvīgā formā. Biežākie iemesli:

• aritmijas simptomi nav ļoti izteikti;
• pacientam sinusa ritms saglabājas ļoti īsu laiku;
• pacientam ir cita kardioloģiska slimība, kuras dēļ ir izteiktas izmaiņas priekškambaros;
• pacients pats negrib atjaunot sinusa ritmu.

Tad runā par "frekvences kontroles" pieeju jeb aritmijas bradikardizāciju.

Jau no nosaukuma izriet, ka šīs pieejas galvenais uzdevums ir panākt normosistolisku kambaru darbību. Dažādās situācijās sasniegtas bradikardizācijas mērķi atšķiras. Gadījumos, kad pacientiem nav hroniskas sirds mazspējas simptomu, vēlamā kambaru darbības frekvence vidēji diennaktī ir 100-110 ×/min.; gadījumos, kad pacientiem ir hroniskas sirds mazspējas simptomi, vēlamā frekvence vidēji diennaktī ir ap 90 ×/min. Sasniegta bradikardizācija regulāri jāpārbauda ar Holtera monitorēšanu.

Bradikardizāciju var panākt ar medikamentiem vai ar instrumentālām metodēm.

Efektīvi ir medikamenti, kas iedarbojas uz impulsa pārvadi caur atrioventrikulāro savienojumu (skat. Doctus 2014. gada maija numuru), t. i., II un IV klases antiaritmiskie līdzekļi un digoksīns. Pirmās izvēles preparāti ir bēta adrenoblokatori, ja vien nav kontrindikāciju.

Pietiekamas bradikardizācijas labad dažreiz jālieto lielas medikamenta devas vai preparātu kombinācijas. No praktiskā viedokļa jāteic, ka devu nosaka panesība un efektivitāte, nevis tablešu skaits.

Dažreiz bradikardizācija tikai ar medikamentiem vien neizdodas. Biežākais iemesls ir preparātu nepanesība, īpaši hipotensija. Tad var apsvērt instrumentālu bradikardizāciju. Metodes būtība ir atrioventrikulārā savienojuma destrukcija ar katetra ablācijas palīdzību. Tādējādi panāk neatgriezenisku pilnu atrioventrikulāru blokādi. Skaidrs, ka šī manipulācija saistīta ar nepieciešamību pēc pastāvīga elektrokardiostimulatora, tāpēc stratēģija "ablēt un stimulēt" (angliski ablate and pace) izmantojama tikai izņēmuma gadījumos.