Polineiropātiju pārvaldības praktiskais skatpunkts

Aptuveni trešdaļai pacientu PN ir iedzimta, trešdaļai — iegūta, bet trešdaļai iemeslu noskaidrot neizdodas. [2] Kā, izmeklējot pacientu, neapjukt, kādus izmeklējumus mērķtiecīgi veikt konkrētajā situācijā, kad svarīgi pacientu novirzīt pie speciālista un kā šiem pacientiem palīdzēt?

Klīniskais raksturojums

PN var definēt kā daudzu perifērisko nervu vienlaicīgu, patoģenētiski viendabīgu bojājumu. Tā parasti ir simetriska un sākotnēji skar nervu distālās daļas, izplatās proksimāli pēc “cimdu un zeķu tipa”. Kāju nervi parasti tiek skarti vairāk nekā roku nervi. Taču ir PN apakštipi, kam raksturīga netipiska gaita.

Simptomi atkarīgi no skarto nervu šķiedru tipa, t.i., vai bojātas sensoriskās, motoriskās vai autonomās nervu šķiedras. [3] Vēl PN simptomus var iedalīt pozitīvos un negatīvos (1. tabula un 3. tabula).

Literatūrā norādīti dažādi PN klasifikācijas veidi: pēc skartajām nervu šķiedrām, bojājuma veida, simptomu progresēšanas un etioloģijas (2. tabula). Lai precīzāk raksturotu PN un mērķtiecīgi izvēlētos izmeklēšanas taktiku, ārstam jāatbild uz četriem jautājumiem: “Kas? Kur? Kad? Kādos apstākļos?”

• Kas ir bojātās nervu šķiedras? Vai skartas sensoriskās, motoriskās, autonomās nervu šķiedras vai to kombinācija? Ja pacientam ir sensoriski simptomi, no diferenciāldiagnozes var izslēgt neiromuskulārās slimības. Iegūtu PN gadījumā pacients biežāk sūdzēsies par pozitīvajiem PN simptomiem, bet iedzimtu PN gadījumā biežāk novēro negatīvos simptomus. Jāpievērš uzmanība autonomajiem simptomiem, jo ir relatīvi maz slimību, kam raksturīga klīniski nozīmīga somatiska un autonoma PN.
• Kur? Jautājums attiecināms uz procesa anatomisko izplatību, iesaistītajiem nerviem pa visu ķermeni un bojāto nerva daļu. Svarīgi noskaidrot, vai process atkarīgs no nerva garuma, t.i., vai vispirms skarti kāju distālie nervi. Distālas simetriskas PN sastopamas bieži, cēlonis parasti ir metabolisks, toksisks, iedzimts vai idiopātisks, bet asimetriskas vai proksimālas polineiropātijas biežāk ir imūnmediētas vai infekciozas.
• Kad? Šis jautājums attiecināms uz procesa izplatību laikā: kad attīstījās simptomi un cik strauji tie progresē. Vai pacients var nosaukt precīzu laiku, kad simptomi parādījās? Vairākumam imūnmediēto vai infekciozo slimību ir konkrēts sākums, bet toksiskām, metaboliskām, iedzimtām vai idiopātiskām PN sākums ir pakāpeniskāks, to grūtāk precizēt.
• Kādos apstākļos? Lai atbildētu uz šo jautājumu, svarīgi iegūt pilnvērtīgu anamnēzi. Nozīmīga ir informācija par ģimenes anamnēzi, blakusslimībām, lietotajiem medikamentiem, sociālekonomiskajiem un vides faktoriem, iespējamajiem toksiskajiem un citiem PN riska faktoriem. Svarīgi vispirms apsvērt biežākos PN cēloņus (cukura diabētu (CD), alkohola lietošanu, HIV, iedzimtību) un meklēt pavedienus, kas varētu liecināt par šiem etioloģiskajiem faktoriem. Jāapsver arī pacienta vecums. Jauniem pacientiem PN cēlonis biežāk būs ģenētisks, vecāka gadagājuma pacientiem — idiopātisks. Vidējās paaudzes pacientiem raksturīgākas iegūtas PN (5. tabula). [1]

Ārstam jāpārdomā, vai atbildes uz pirmajiem trīs jautājumiem atbilst pacienta individuālajiem apstākļiem, jāapsver citi iespējamie cēloņi, kas varētu izpausties līdzīgi. Lai apstiprinātu vai papildinātu polineiropātijas raksturojumu, nepieciešami elektrofizioloģiskie izmeklējumi un mērķtiecīgi laboratoriskie testi.

Ārsta galvenais uzdevums, raksturojot polineiropātiju, ir atpazīt situācijas, kad iespējami ātrāk jāsāk ārstēšana (GBS, vaskulīts, porfīrija) un kad PN cēloņi ir ārstējami vai novēršami. [1; 3]

Akūtas un subakūtas polineiropātijas

Gijēna—Barē sindroms (GBS)

GBS ir imūnmediētu PN grupa, kas ir monofāziska, bieži attīstās aptuveni trīs nedēļu laikā pēc bakteriālas vai virālas infekcijas pārslimošanas, vakcinācijas, taču bieži iemeslu neizdodas atrast. GBS raksturīgākā pazīme ir ātri progresējošs, abpusējs un salīdzinoši simetrisks ekstremitāšu muskulatūras vājums, reizēm kopā ar jušanas, autonomās nervu sistēmas, elpošanas un kraniālās inervācijas traucējumiem.

Simptomi parasti progresē četru nedēļu laikā, tad seko plato fāze, pēc tam klīniska uzlabošanās. [7; 8] Patstāvīgi pārvietoties 6 mēnešus—gadu var 60—80 % pacientu, bet mirstību novēro 4—7 % gadījumu. [9] Pēc klīniskās un neirofizioloģiskās atrades izšķir vairākus GBS apakštipus: [8]

• akūta iekaisīga demielinizējoša polineiropātija (AIDP), biežākais no GBS apakštipiem (~ 85 %),
• akūta motoriska aksonāla neiropātija (AMAN) 5—10 %,
• Millera—Fišera sindroms (MFS) < 5 %. Raksturīga simptomu triāde (oftalmoplēģija, arefleksija, ataksija),
• akūta motoriski sensoriska aksonāla neiropātija (AMSAN),
• MFS/GBS,
• akūta sensoriska neiropātija (ASN),
• izolēta autonoma disfunkcija,
• faringo–cerviko–brahiāls variants,
• paraparētisks variants.

Taktika: steidzami jāstacionē! Terapija: 5 dienas i/v imūnglobulīns 0,4 g/kg/dienā vai plazmas apmaiņa (PA) 5 × divās nedēļās.

Porfīrija

Porfīrijas gadījumā polineiropātija galvenokārt ir aksonāla—motoriska. Sākas simetriski augšējās ekstremitātēs, tad skar arī apakšējas ekstremitātes.

PN raksturīgs, ka biežāk tiek skartas proksimālās muskuļu grupas, bet tā var strauji progresēt līdz tetraparēzei ar respiratoriskās muskulatūras iesaisti. Retāk porfīrijas gadījumā var novērot fokālas motoriskas neiropātijas, kas var izpausties ar “krītošo plaukstu” vai “krītošo pēdu”.

Reizēm var būt nejutīgums rumpja rajonā un augšstilbos, retākos gadījumos parestēzijas distāli ekstremitātēs. Sensoriskas sūdzības ir retas.

Tāpēc, ka PN raksturīgs akūts sākums un strauja simptomu progresēšana ar disautonomiju, diagnozi reizēm jauc ar GBS. Galvenās atšķirības: porfīrijas gadījumā vairāk vēro aksonālu PN, LP nevēro šūnu—olbaltumu disociāciju un nav efekta no imūnmodulējošās terapijas. [10]

Taktika: jāstacionē gadījumā, ja ir stipras viscerālās vai ekstremitāšu sāpes vai attīstās neiroloģiskā simptomātika (bulbārs sindroms), vai parādās aritmija un ir nepieciešama uzraudzība ITP vai ITN.

Terapijā tiek ordinēti narkotiskie analgētiķi, i/v 10 % glikoze (300—500 g/dn), i/v hemīna preparāti, neiropātisku sāpju terapija, cimetidīns 800 mg/dn, kas inhibē aknu citohromus, — medikaments ir lēts, to var ordinēt, ja nav pieejams hemīns, u.c. simptomātiska terapija. [10; 11]

Vaskulīti

Vaskulītu izraisītas neiropātijas ir klīniski heterogēna slimību grupa, var būt asociēta ar sistēmisku vaskulītu (primāru vai sekundāru) vai retāk ar vaskulītu, kas ietekmē tikai perifērisko nervu sistēmu.

Vaskulīta gadījumā simptomi parasti parādās akūti vai subakūti kā fokāla, sāpīga neiropātija, kas progresē dažās nedēļās un skar dažādas ķermeņa daļas, tāpēc sāpes, nejutīgums un vājums parasti ir asimetrisks. Mononeuritis multiplex ir klasisks ar vaskulītu saistītas neiropātijas anatomiskās izplatības piemērs.

Slimībai progresējot, tiek skarti arvien vairāk nervu, taču laika gaitā izplatības modelis var atgādināt distālu, relatīvi simetrisku sensoriski motorisku polineiropātiju. Retos gadījumos vaskulīts var izpausties kā radikulopātija vai pleksopātija.

Taktika: paasinājuma gadījumos bieži nepieciešama stacionēšana. Terapija: glikokortikoīdi lielās devās un imūnsupresīva/imūnmodulējoša terapija. [12; 13]

Citu cēloņu izraisītas akūtas un subakūtas polineiropātijas

Difterija

Smagas difterijas gadījumā 3—5 nedēļas pēc inficēšanās attīstās akūta demielinizējoša PN. Tā ir bifāziska. Sākotnēji vēro bulbāru sindromu (var tikt skarti citi kraniālie nervi), vēlāk attīstās tetraparēze un autonoma disfunkcija. Terapija: antibakteriāla terapija, antitoksīns. [14]

Toksīni

Medikamenti (ķīmijterapija, antibakteriālie/pretmalārijas medikamenti, antiretrovirālā terapija, kardiovaskulārie medikamenti, imūnmodulējoša terapija, B₆ vitamīns), smagie metāli u.c. [1]

Hroniskās polineiropātijas

Par hroniskām polineiropātijām uzskata tās, kuras norit ilgstoši, arī to ārstēšanai nepieciešams ilgāks laiks. To iemesli var būt dažādi, diemžēl 5—30 % gadījumu cēlonis netiek atklāts. [15]

Hroniska iekaisīga demielinizējoša polineiropātija

Hronisku iekaisīgu demielinizējošu polineiropātiju (CIDP) raksturo ilgstoši progresējošs (vismaz divus mēnešus), simetrisks muskuļu vājums un jušanas traucējumi ekstremitātēs. Var būt iesaistīti kraniālie nervi, cīpslu refleksi ekstremitātēs ir ļoti vāji vai pat pilnīgi neizsaucami. [16]

Tā ir imūnmediēta slimība ar sešām apakšgrupām un atšķirīgiem patofizioloģiskajiem mehānismiem, tāpēc klīnika var atšķirties. Dažkārt novērots, ka pacientiem ir sensoriska ataksija, tremors un terapija ar intravenozajiem imūnglobulīniem (i/v Ig) nav efektīva. [17]

Atipiskas CIDP gadījumā simptomi var izpausties tikai distāli, bet tā var būt arī asimetriska vai pat var būt iesaistīts viens vai vairāki perifēriskie nervi vai pinumi. Simptomi var skart tikai motorisko vai tikai jušanas funkciju. [16] Diagnosticējot nozīme ir anamnēzei (ilgums, gaita), klīnikai, laboratoriskai (olbaltumu—šūnu disociācija likvorā) un instrumentālai diagnostikai. [16] Vidējais diagnosticēšanas ilgums desmit mēneši (2—64 mēneši). [18]

Terapija: galvenokārt izmanto steroīdus (prednizolonu), plazmas apmaiņu, i/v Ig, subkutānos imūnglobulīnus (Ig), imūnsupresīvos medikamentus. [16]

Cukura diabēta polineiropātija

Diabētiska PN ir biežākā perifēriskās neiropātijas izpausme CD pacientiem Eiropā un Ziemeļamerikā. [16] Attīstības mehānismā liela nozīme ir hiperglikēmijai. [19] 2. tipa CD gadījumā diabētiskās neiropātijas attīstību veicina arī dislipidēmija. [19] Liela loma ir arī insulīnam, jo tā neirotrofiskais efekts veicina neironu augšanu un izturību. [19]

Pacientiem ar diabētisku PN parasti ir sūdzības par tirpšanu, nejutīgumu, sāpēm un/vai vājumu kājās, kas sākas pēdās un vēlāk izplatās augšup. Simptomi ir simetriski, “cimdu—zeķu” tipa un raksturīgi, ka sensoriskie simptomi ir izteiktāki nekā motoriskie. Pacientiem var būt sūdzības par nestabilitāti, ir lielāks kritienu risks. Smagas diabētiskas PN gadījumā ir 15 % risks veidoties čūlām uz kājām, kā arī palielināts apakšējo ekstremitāšu amputācijas risks. [19]

Terapija: galvenā nozīme ir glikēmijas kontrolei un sāpju pārvaldībai (4. tabula). [19; 20] Terapijā var izmantot arī Ac. Thiocticum 600 mg/dn — ilgstoši lietojot perorāli, var mazināties neiropātiskais bojājums apakšējās ekstremitātēs.

Iespējams, tas var mazināt arī neiropātiskos simptomus un tādējādi mazināt sāpes reducējošo medikamentu devas. Tomēr jāatceras, ka šim medikamentam ir īss pusizvades periods un tikai 30 % biopieejamība, tā efektivitāte vēl jāpēta. [21; 22]

Metaboliskās polineiropātijas

Par metaboliskām PN uzskata CD, urēmisku un vairogdziedzera patoloģijas izraisītu nervu bojājumu. Urēmisku PN izraisa urēmijas toksīni, kuri visbiežāk uzkrājas nieru mazspējas gadījumā: jo tā izteiktāka, jo simptomi smagāki. Simptomi ir nespecifiski.

Taktika: regulāra dialīze, sekot nieru funkcijai. Tādējādi iespējams pat novērst neiropātijas attīstību. Visefektīvākā terapeitiskā metode ir nieru transplantācija. [23]

Datu par vairogdziedzera patoloģijas izraisītām neiropātijām nav daudz, tomēr pētījumi parādījuši, ka hipotireoīdisma gadījumā vērojams mikrovaskulārs un endoneirāls išēmisks bojājums. [24] Hipertireoīdisms reti tiek saistīts ar polineiropātiju. [24]

Alkohola izraisīta polineiropātija

Alkohola izraisītas PN izplatība personām ar hronisku alkoholismu ir 22—66 %. [16] Liela nozīme ir gan ilgumam, gan apjomam, kā tiek lietots alkohols. Delta alkoholiķiem simptomi izpaužas smagāk nekā tiem, kas alkoholu lieto periodiski. [16; 25]

Sievietēm simptomi izpaužas smagāk nekā vīriešiem [16], toties sastopamība biežāka ir vīriešiem. [25] Gadiem lietots alkohols vairāk nekā 100 g dienā tiek uzskatīts par patoģenētisku PN cēloni. [16] Patofizioloģiski alkohola izraisītai PN būtiska ir tās kombinācija ar malnutrīciju (galvenokārt B₁ un B₁₂ vitamīna deficītu), tiešo toksisko alkohola efektu un tā sadalīšanās produktiem. [16; 25]

Taktika: pārtraukt alkohola lietošanu, diētas maiņa, lai koriģētu malnutrīciju, ja tāda izveidojusies. [25]

Vitamīnu deficīta/intoksikācijas izraisīta polineiropātija

B grupas vitamīnu deficīts visbiežāk var radīt PN. B₁₂ vitamīna deficīta riska grupā ietilpst gados veci pacienti un tie, kam veikta kuņģa operācija. [26] Pacients sūdzēsies par parestēzijām, sensorisku ataksiju un hipestēziju. Parēzes nav raksturīgas. Ilgstoši neārstējot, var attīstīties arī optiska neiropātija, depresija vai demence.

Smaga komplikācija var būt mieloneiropātija, kad tiek bojāta muguras smadzeņu dorsālā kolonna. [16]

B₆ vitamīna deficīts var radīt sensoriski motorisku polineiropātiju. Tādu pašu komplikāciju izraisa arī pārmērīga B₆ vitamīna lietošana. [15; 16] Nav pietiekamu pierādījumu, ka regulāra B₆ vitamīna lietošana nelielās devās pacientiem ar perifēriskās nervu sistēmas slimībām būtu lietderīga. Toties ir zināms, ka, ilgstoši to lietojot devās virs 50 mg/dn, var radīt kaitējumu pacienta veselībai, tāpēc tas netiek rekomendēts. [27]

Taktika: vitamīnu deficīta gadījumā diētas korekcija, konsultācija pie uztura speciālista. Vitamīnu uzņemt papildus rekomendē deficīta gadījumā, bet ne profilaktiski.

Šarko—Marī—Tūta slimība jeb iedzimta polineiropātija

Biežākā iedzimtā perifēriskā neiropātija, sastopamība 40—82 gadījumi uz 100 000 cilvēku. Klīniski izpaužas ar lēni progresējošu vājumu, muskuļu izdilumu un sensoriskiem traucējumiem distāli no pēdām. Raksturīgi simptomi ir augstas pēdu velves, āmurpirksti, vājums un muskuļu izdilums pēdās. [28]

Taktika: pacienti ar Šarko—Marī—Tūta slimību palīdzību un konsultācijas var meklēt sadarbībā ar Reto slimību koordinācijas centru. Būtiska ir rehabilitologa un traumatologa—ortopēda konsultācija.

Citu cēloņu izraisītas hroniskas polineiropātijas

Hronisku PN var izraisīt paraneoplastiski procesi: audzējs var būt gan zināms, gan arī vēl neatklāts. Galvenā terapeitiskā taktika ir pamatslimības ārstēšana. Nozīme arī simptomātiskai terapijai.

Neskaidras PN gadījumā būtiski ir izslēgt arī infekciozos faktorus. Nervu bojājumu var radīt HIV, B. burgdorferi u.c. infekcijas. Arī sarkoidozes gadījumā var attīstīties PN. Reti, bet tā var būt arī pirmā sarkoidozes izpausme. Perifēriska neiropātija var būt 2 % sarkoidozes gadījumu. [29]

Tāpat PN var attīstīties amiloidozes gadījumā, kaut nav raksturīgākā izpausme. No citiem cēloņiem vēl var minēt saistaudu slimības (sistēmiska sarkanā vilkēde, Šēgrena sindroms), paraproteīnus u.c. [28]

Polineiropātiju klīniskās izpausmes, kas jāizmeklē papildus

Polineiropātiju “sarkanā karoga” simptomi: [3]

• akūts sākums,
• strauja progresēšana,
• asimetriskas, proksimālas slimības izpausmes, turklāt tās nav atkarīgas no nerva garuma,
• galvenokārt motoriska polineiropātija,
• klīniski nozīmīgas autonomās izpausmes,
• sensoriska ataksija,
• sāpīga polineiropātija,
• svara zudums.

Izmeklēšana

Kvantitatīvā sensoriskā testēšana un neirogrāfija

Neirogrāfijā ar elektroimpulsa palīdzību izvērtē nerva bojājumu aksonālā, mielīna vai pilnā šķiedras līmenī. Nosūtot pacientu uz izmeklējumu, būtiski norādīt, ka tiek meklēta PN. Jāņem vērā, ka akūtas slimības gadījumā 10—14 dienas no sākuma rezultāti var būt normāli arī patoloģijas gadījumā. [30]

Šo metodi nedrīkst izmantot pacientiem, kuriem ir elektriskie stimulācijas aparāti, piemēram, elektrokardiostimulators. [31] Pacientu vajadzētu informēt, ka procedūras laikā viņš jutīs īsu, veselībai nekaitīgu elektrisku impulsu.

Kvantitatīvās sensoriskās testēšanas laikā tiek noteikta receptoru spēja uztvert dažādas intensitātes kairinātājus, tādējādi objektivizējot un klasificējot izmeklējamās sensoriskās funkcijas un to traucējumus. Ar šīm izmeklēšanas metodēm analizē percepciju jeb sensorisko sajūtu, sāpju uztveri atbilstīgi dozētai jeb izmērāmai ārēja stimula intensitātei.

Kvantitatīvā sensoriskā testēšana ļauj precizēt dažādu sensorisko šķiedru (Ab, Ad, C) funkcijas un agrīnus to traucējumus, kā arī to pakāpi, nosakot šo sajūtu slieksni. Viena no metodēm ir neirometrija. [32]

Kontrindikācijas metodei ir traucēts vai ierobežots kontakts ar pacientu, viņa nespēja saprast uzdevumu un novērtēt saņemto sensorisko kairinājumu, apgrūtināta pieeja izmeklējamajam apvidum, izmeklējamā apvidus ādas iekaisums vai cita veida bojājums. [33] Ar kvantitatīvo sensorisko testēšanu var noteikt arī temperatūras jušanas traucējumus. Atsevišķi var izvērtēt autonomo nervu sistēmu ar kvantitatīvo sudomotorisko aksionālo refleksa testu: uzmanība tiek pievērsta smalkajām autonomajām nervu šķiedrām perifēriskajā nervu sistēmā, kas inervē sviedru dziedzerus.

Lumbālpunkcija

Speciālists diagnostiskos nolūkos ar speciālu adatu iegūst cerebrospinālo šķīdumu jeb likvoru, ko tālāk analizē laboratorijā. AIDP un CIDP gadījumā vēro olbaltuma—šūnu disociāciju. Tas nozīmē, ka likvorā ir paaugstināts olbaltuma saturs, bet šūnu skaits < 10 šūnas/mm3. [18]

Citi izmeklējumi

Nerva biopsijas nozīmīgums vēl joprojām ir diskutabls. Visbiežāk biopsijas veikšanai tiek izmantots N. surales, jo tas ir viegli pieejams. [18] To var izmantot, diagnosticējot CIDP. Izmaiņas vērojamas 48—71 % gadījumu. Tomēr jāņem vērā, ka ir pārāk mazs pētījumu skaits, lai vērtētu izmeklējuma diagnostisko nozīmīgumu. Atsevišķos pētījumos atzīmēts, ka līdzīgas izmaiņas ir arī citu slimību gadījumā. [18; 34]

Reizēm CIDP konstatēšanai var nozīmēt magnētisko rezonansi ar kontrastvielu, kur var konstatēt nervu pinumu, saknīšu un citu struktūru bojājumu. [18]

Analīzes, ko pacientam ar klīnisku PN, bet neidentificētu cēloni veikt ģimenes ārsta praksē: pilna asinsaina, visaptverošs metabolismu izvērtējošs panelis (glikoze, Ca, Na, K, Cl, kreatinīns, albumīns, urea, kopējais olbaltums, AlAT, AsAT, bilirubīns, sārmainā fosfatāze), EGĀ, TSH, B₁₂ līmenis. [35]

Terapeitiskā taktika

Ārstniecība PN gadījumā ietver kompleksu pasākumu kopumu un sadarbību ar vairākiem speciālistiem. Primāri jāārstē cēlonis, bet ir arī kopīgais, kas atbilst visām PN. Viens no būtiskākajiem simptomiem, par ko sūdzas pacienti, ir neiropātiskas sāpes. To mazināšanai ieteicams lietot antikonvulsantus un antidepresantus, kas var būt gan tricikliskie antidepresanti, gan serotonīna—norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori. Ja šī terapija nav efektīva, var pievienot opioīdus — oksikodonu vai tramadolu (vienu vai kombinācijā ar paracetamolu). Devas skatīt 4. tabulā. [19; 20]

Otrs aspekts, kas jāņem vērā, ir sadarbība ar rehabilitācijas speciālistiem. Tā kā pacientiem bieži attīstās sensoriska ataksija, motorikas un jušanas traucējumi, tad aktuāla ir sadarbība ar rehabilatologu, kurš tālāk atbilstīgi nepieciešamībai nozīmēs nodarbības ar fizioterapeitiem un ergoterapeitiem vai arī fizikālās procedūras.

Dažkārt, piemēram, Šarko—Marī—Tūta slimības gadījumā, jāsadarbojas arī ar traumatologiem—ortopēdiem, jo bieži agrīni tiek veikta operatīva terapija pēdas kauliem. Vēl jāpiemin sadarbība ar tehniskajiem ortopēdiem, lai izstrādātu atbilstīgus apavus.

Noslēgumā

PN ir bieža problēma medicīnā, jo iespējamo cēloņu ir ļoti daudz, tāpēc izmeklēšanā un pārvaldībā nepieciešama loģiska un secīga pieeja. Kombinējot klīnisko atradi, anamnēzes datus, neirofizioloģisko atradi un individuāli pielāgotus laboratoriskos testus, vairākumu neiropātiju var klasificēt apakštipos un noteikt cēloni. Klasifikācija ļauj ārstam izvērtēt prognozi un izvēlēties piemērotāko terapiju. [36]

Svarīgākais ir atpazīt “sarkanā karoga” simptomus, kas norāda nepieciešamību veikt papildu izmeklējumus, nosūtīt pie speciālista vai steidzami stacionēt, kā arī kontrolēt modificējamos riska faktorus, lai izvairītos no PN attīstības. [3]