Nestabila stenokardija – kā to ārstēt?

Definīcija un iedalījums

Nestabila stenokardija tiek definēta kā sāpes krūtīs vai diskomforts aiz krūšu kaula, kas parādās fiziskas slodzes vai stresa apstākļos. Sāpes ilgst vairāk nekā 15-20 minūtes.

Pēc smaguma pakāpes nestabila stenokardija tiek iedalīta grupās:

• sāpes, kas rodas miera stāvoklī un ilgst >20minūtes;
• pieaugošas intensitātes, ilgstošākas sāpes nekā iepriekš, parasti pakāpe pieaug par vismaz vienu klasi;
• pēcinfarkta stenokardija;
• smaga pirmreizēja vai progresējoša stenokardija vismaz 3.funkcionālās klases līmenī.

Problēma parasti ir ar sāpju raksturojumu. Derētu atcerēties, ka išēmiskām sāpēm nav raksturīga saistība ar klepu vai elpošanu, nav raksturīgas sāpes vēdera lejasdaļā, nav raksturīgas sāpes, ko pacients lokalizē, rādot ar vienu pirkstu, nav raksturīgas sāpes krūtīs, kas ilgst stundām vai tikai dažas sekundes, nav raksturīgas sāpes, kas izstaro uz kājām.

Prognozes pasliktināšanās

Faktori, ko saista ar prognozes pasliktināšanos pacientiem ar koronāro sirds slimību:

• lielāks skaits koronāro artēriju, kas iesaistītas aterosklerotiskajā procesā;
• nekvalitatīvāka kreisā kambara funkcija;
• cukura diabēts;
• smēķēšana;
• nekontrolēta hipertensija;
• aptaukošanās;
• vadīšanas traucējumi elektrokardiogrammā;
• ventrikulāras tahiaritmijas;
• vīriešu dzimums;
• augsts holesterīna līmenis;
• progresīvi pieaugošs Creaktīvā olbaltuma līmenis.[1]

Diferenciālā diagnostika

Diferenciāldiagnozē jāatceras, ka sāpes krūtīs var radīt:

• citas kardiālas problēmas: miokardīts, perikardīts, kardiomiopātija, vārstuļu slimības, Taka-Tsubo kardiomiopātija, sirds trauma;
• pulmonālas problēmas: plaušu artērijas trombembolija, plaušu infarkts, pneimonija, pleirīts, pneimotorakss;
• hematoloģiskas problēmas: anēmija, sirpjveida šūnu krīze;
• vaskulāras problēmas: aortas disekcija, aortas aneirisma, cerebrovaskulāras slimības;
• problēmas gremošanas sistēmā: ezofagīts, peptiska čūla, pankreatīts, holecistīts, ezofageāla spazma;
• ortopēdiskas/infekciozas problēmas: cervikāla diskopātija, ribu lūzums, muskuļu bojājums, iekaisums, kostohondrīts, herpes zoster. [3]

Jāatceras, ka pacientam reizē var būt arī vairākas diagnozes. Reizēm dažām pacientu grupām mēdz būt netipiska klīniskā aina, piemēram, cukura diabēta pacientiem, sievietēm, gados vecākiem pacientiem (75 gadi un vairāk), pacientiem ar nieru mazspēju, ar demenci. Piemēram, cukura diabēta pacientiem bieži ir pazemināts sāpju slieksnis, gados vecākiem pacientiem kā pavadošie simptomi var būt apjukums, sinkope vai elpas trūkums.

Klasifikācija un klīniskie nosacījumi

Nestabilas stenokardijas klasifikācija pēc E. Braunvalda:

• I klase- smaga pirmreizēja stenokardija vai progresējoša slodzes stenokardija. Nav miera stenokardijas;
• II klase- miera stenokardija pēdējā mēnesī, bet ne pēdējās 48h;
• III klase- miera stenokardija pēdējās 48h.

Klīniskie nosacījumi

• A- sekundāra nestabila stenokardija- attīstās ekstrakardiālu iemeslu dēļ - anēmija, drudzis, tahiaritmija, tireotoksikoze, hipoksēmija, hipertensija, aortas stenoze, kas veicina miokarda išēmiju.
• B- primāra nestabila stenokardija - attīstās bez ekstrakardiāliem veicinošiem faktoriem.
• C- pēcinfarkta nestabila stenokardija - attīstās divās nedēļās pēc miokarda infarkta - īpaši, ja miera stāvoklī vai smagāka nekā pirms infarkta.

Katrā klasē (I-III) var būt jebkurš klīniskais nosacījums: A, B vai C. [2]

Nošķirt primāru un sekundāru nestabilu stenokardiju ir nozīmīgi, jo bieži vien atšķiras arī ārstēšana. Akūta progresējoša koronārās asins plūsmas samazināšanās koronārās asinsvadu stenozes dēļ ir cēlonis primārai nestabilai stenokardijai. Sekundāras nestabilas stenokardijas cēlonis ir pieaugoša miokarda prasība pēc skābekļa/cita iemesla dēļ, kas pievienojas pamata koronārajai slimībai. Galvenie iemesli pieaugošai miokarda prasībai pēc skābekļa - pulsa frekvence un kreisā kambara pēcslodze. Sekundāras nestabilas stenokardijas ārstēšanā galvenais ir sekundārā iemesla sekmīga ārstēšana.

Primāra nestabila stenokardija

Primārai nestabilai stenokardijai ir specifiskas formas ar atšķirīgu patofizioloģiju, prognozi un norises vadīšanu.

• Princmetāla stenokardijai iemesls ir koronāro asinsvadu spazma, ko parasti var ietekmēt, ordinējot kalcija kanāla blokatorus.
• Nestabila stenokardija, kas rodas sešos mēnešos pēc koronārās angioplastijas, kuras iemesls ir restenoze. Pamata mehānisms ir šūnu proliferācija plātnītes ruptūras vietā. Nepieciešamas antitrombotiskas zāles, intravenozi ievadīts nitroglicerīns ārstē efektīvi.
• Nestabila stenokardija pacientiem, kam iepriekš bijusi koronāro asinsvadu šuntēšana. Rodas progresējoša ateroskleroze venozo šuntu sieniņās, ārstēšana ir simptomātiska- tieši tāda pati kā citiem nestabilas stenokardijas pacientiem.

Nestabila stenokardija ir aterosklerozes izpausme. Pamatā ir akūta tromboze, ko izraisa aterosklerotiskās plātnītnes erozija vai ruptūra, kam var sekot pavadoša vazokonstrikcija un attiecīgi asins plūsmas kritiska samazināšanās. Kompleksajā procesā plātnītes bojājuma dēļ liela nozīme ir iekaisumam.

Dažos gadījumos akūtam koronāram sindromam ir ne-aterosklerotiska ģenēze, piemēram, arterīts, trauma, disekcija, trombembolija, iedzimtas anomālijas, kokaīna lietošana vai sirds katetrizācijas komplikācijas. Patofizioloģiskajam mehānismam cēlonis ir bojāta plātnīte, koronāra tromboze, endotēlija disfunkcija, aterotromboze (skat. 1. tabulu). [4]

Ja ir pilna koronāra oklūzija, veidojas akūts koronārs sindroms ar ST segmenta elevāciju (AKS ASTE).

Ja ir daļēja koronāra oklūzija - akūts koronārs sindroms bez ST segmenta elevācijas (AKS BSTE).

Ja spontāna trombolīze, atjaunošanās, sieniņas remodelācija, tad nestabilitātes atrisinājums uz laiku. Nākotnē nopietna riska koronārs bojājums. [1]

Diagnostika

Nestabilas stenokardijas diagnostikā galvenais simptoms ir sāpes krūtīs. Darba diagnoze ir akūts koronārs sindroms. Atbilstīgi izmaiņām elektrokardiogrammā un biomarķieru izmaiņām tiek diferencēta diagnoze:

• akūts koronārs sindroms ar ST segmenta elevāciju;
• akūts koronārs sindroms bez ST segmenta elevācijas.

Nestabila stenokardija pieder pie akūta koronāra sindroma bez ST segmenta elevācijas. Būtiska ir miokarda bojājuma bioķīmisko marķieru noteikšana dinamikā. Praksē diferenciālā diagnostika starp troponīnpozitīvo nestabilo stenokardiju un nelielu ne-Q-MI līdzīgo ārstēšanas taktiku dēļ nav klīniski nozīmīga.

Ir lietderīgi troponīnpozitīvu AKS bez ST elevācijas uzskatīt par ne-Q-MI.

Par nosacītu troponīna T līmeni, kas var norādīt uz MI, var pieņemt 2 ng/ml, bet nestabilas stenokardijas gadījumā tas ir nedaudz virs normas (0,8-1 ng/ml) un ir starp 1-2 ng/ml.

Svarīgi, ka MI gadījumā troponīns pieaug dinamikā līdz 24 (36) stundām, bet nestabilas stenokardijas gadījumā šāds pieaugums ir mazāks un dinamikā nepieaug.

Pirmā palīdzība

Ja ir aizdomas par nestabilu stenokardiju, pacientam nepieciešama tūlītēja medicīniska konsultācija un izmeklēšana.

• Jāizsauc neatliekamās palīdzības brigāde.
• Jāievēro miera režīms. Nedrīkst pieļaut, ka pacients pats dodas uz konsultāciju, stacionāru vai papildu izmeklējumiem.
• Atbilstīgi indikācijām un pieejamībai jāordinē terapijas veida MONA (morfijs, skābeklis, nitroglicerīns, acetilsalicilskābe) sastāvdaļas.
• Iespējami drīz (ne vēlāk kā pēc 10 minūtēm) jāveic elektrokardiogramma.
• Izlemjot par hospitalizācijas vietu un prehospitālo ārstēšanu, ņem vērā:

o AKS formu (ST elevācijas),

o laiku kopš klīnikas sākuma,

o attālumu līdz tuvākajam terciārās aprūpes centram, kas nodrošina sirds katetrizāciju,

o PCI servisu attiecīgajā laikposmā,

o hemodinamiskās un elektrofizioloģiskās komplikācijas.

Stratēģija akūta koronāra sindroma gadījumā, ja ir aizdomas par akūtu koronāru sindromu - jāveic elektrokardiogramma.

Terapijas sākumposms:

• atsāpināšana, acetilsalicilskābe, nitrāti, bēta blokatori, heparīns, klopidrogels;
• morfijs: 4-8mg i/v frakcionēti, tad pa 2mg ar piecu minūšu intervālu, līdz sāpes mazinās;
• skābeklis 2-4l/min. pacientiem ar elpas trūkumu un/vai sirds mazspējas simptomiem;
• nitroglicerīns 0,4-0,6mg atkārtoti sublingvāli vai aerosola veidā, vai 0,25mg/kg/min. i/v;
• duāla antitrombotiska terapija:

o acetilsalicilskābe 325 mg p/o vai 250-500 mg i/v,

o klopidogrels 600 mg vai

o tikagrelors 180 mg, vai

o prasugrels 60 mg, ja plāno PCI.

Ja elektrokardiogrammā nav ST segmenta elevācijas/ir ST segmenta depresija vai dinamiskas T viļņa pārmaiņas, vai citas ST pārmaiņas vai ja elektrogramma ir normāla, diagnoze - AKS bez ST segmenta elevācijas.

Riska novērtējums

Tālāk klīniski jānovērtē risks un jānosaka troponīna līmenis. Ja pacientam ir nopietns risks - invazīva stratēģija, ja mazāk nopietns risks - konservatīva stratēģija.

Pacienti, kam ir klīniska sirds mazspējas simptomātika, hemodinamikas nestabilitāte, recidivējoši kambara ritma traucējumi, jāstacionē iestādē ar invazīvas kardioloģijas iespējām.

Nestabilas stenokardijas pacientiem īsā laika periodā izvērtē nefatāla miokarda infarkta un nāves risku. Pacientu iedalījumu riska grupās skat. 2. tabulā. [1]

Vēl pacientu riska izvērtēšanai izmanto riska punktu skalu. Eiropas Kardiologu biedrība sadarbībā ar Amerikas Kardiologu kolēģiju iesaka izmantot TIMI (skat. 3. tabulu)

Vēl varētu atzīmēt citādu riska izvērtējumu:

• nopietns risks:

o ja ir pastāvīga vai atgriezeniska išēmija,

o ST segmenta depresija,

o ja ir cukura diabēts,

o paaugstināts troponīna līmenis,

o hemodinamikas un aritmiju nestabilitāte;

• neliels risks:

o nav recidīvu,

o ir T viļņa inversija, plakani T viļņi vai normāla elektrokardiogramma,

o negatīvs troponīns. [7]

Ārstēšana

Invazīva ārstēšana

Ja pacienta ārstēšana notiek ar invazīvās ārstēšanas iespējam, tad šajā periodā par pacientu atbild kardiologi, invazīvie kardiologi, intensīvās terapijas speciālisti u.c.

• Pacientam ordinē antiagregantu terapiju:

o acetilsalicilskābe 100 mg 1 × dienā, ja iepriekš saņemta piesātinošā deva. Jāpievērš uzmanība, ka aspirīna tabletēm var būt speciāls pārklājums, kas izšķīst tikai zarnu traktā (enteric coated), lai aizkavētu aspirīna atbrīvošanos kuņģī, un ir paredzēts čūlas riska mazināšanai. Lai gan šī izlaides forma ir piemērota ilgtermiņa profilaksei, AKS ārstēšanai tā nav optimāla. Lai aspirīna iedarbība AKS gadījumā būtu iespējami ātrāka, ieteicams izvēlēties aspirīna tabletes bez šāda pārklājuma un pirms norīšanas likt tās sakošļāt;

o klopidogrels 150 mg 1 × dienā vismaz 6 dienas, tālāk turpinot 75 mg 1 × dienā, ja iepriekš saņemta piesātinošā deva, vai

o tikagrelons 90 mg 2 × dienā (pirmā deva 180 mg, ja iepriekš nav saņemta piesātinošā deva), vai

o prasugrels 60 mg pirmā deva, tālāk 10 mg 1 × dienā.

• Trombocītu glikoproteīnu (GP) IIb/III a receptoru inhibitori.
• Antikoagulantu terapija:

o neatliekamas PCI gadījumā - enoksaparīns 1 mg/kg s/c 2 × dienā; ja pacients > 75 kg vai ir nieru mazspēja, devu reducē vai NH - i/v vienmomenta injekcijā 60 DV/kg (maksimālā deva 4000 DV), seko i/v perfūzijas veidā 12 DV/kg/h, maks. deva 1000 DV/h/ 24-48 stundas. APTL 50-70 s, pārbaude pēc 3, 6, 12 un 24 stundām,

o ja nav paredzama neatliekama PCI, fondaparinuks 2,5 mg 1 × dienā.

• Bēta blokatori- ordinējami visiem pacientiem, ja nav sirds mazspējas simptomātikas, hipotensijas, bradikardijas vai vadīšanas traucējumu.
• AKE inhibitori- ilgtermiņā indicēti visiem pacientiem ar kreisā kambara sistolisko funkciju <40% un pacientiem ar cukura diabētu, hipertensiju, ja nav kontrindikāciju.
• Statīni- agrīnai aterosklerotiskās plātnītes stabilizācijai visu hospitalizācijas laiku, piemēram, atorvastatīns 80mg p/o, sākot pirmajā hospitalizācijas posma dienā, turpinot ambulatori.
• omega-3 taukskābes 1g 1× dienā.

Bez invazīvas ārstēšanas

Ja pacients nokļuvis stacionārā bez invazīvas ārstēšanas iespējam, terapijas taktika tāda pati. Ja par spīti optimālai terapijai pacientam ir pastāvīgas vai atkārtotas koronāras sāpes ar vai bez ST segmenta izmaiņām - ST segmenta depresijām > 2 mm vai dziļi negatīviem T zobiem, sirds mazspējas simptomiem vai nestabilu hemodinamiku, dzīvībai bīstamām aritmijām/kambaru fibrilāciju, kambaru tahikardiju, nekavējoties jāorganizē pārvešana uz stacionāru ar invazīvas ārstēšanas iespējām. Ja nepieciešama invazīva iejaukšanās, par pacientu atbild invazīvie kardiologi.

Tā kā pacienti ar AKS BSTE veido izteikti heterogēnu grupu ar ļoti nepastāvīgu prognozi, pareizas taktikas izvēle ir ļoti svarīga nākotnes prognozē. Būtiska riska mazināšana, izmantojot agrīnu invazīvu iejaukšanos, pierādīta tikai nozīmīga riska pacientiem. Koronārā angiogrāfija ir metode, ar kuras palīdzību var izvērtēt koronāro anatomiju, noteikt risku un izlemt par revaskularizācijas taktiku: perkutāna koronāra intervence (PCI) vai koronārās šuntēšanas operācija (AKš). [1]

Kopsavilkums

Nestabila stenokardija jau diagnozes apzīmējumā norāda uz situācijas nestabilitāti. Lai pacienta prognoze būtu iespējami veiksmīgākā, ārstam jārīkojas ātri un precīzi. Taču dzīve ir dzīve, dažreiz neparedzēti apstākļi maina situāciju un rezultāts nav paredzams. Atliek cerēt, ka, liekot lietā zināšanas un intuīciju, mums visiem ārstēšanas rezultāti būs iespējami labākie. Novēlu visiem kolēģiem labu sadarbību un cieņu citam pret citu! Lai izdodas saglabāt labvēlīgu attieksmi pret pacientiem arī tajos mirkļos, kad esam pārguruši un pārstrādājušies, jo neaizmirsīsim, ka arī mēs varam būt pacienti! Lai mums izdodas!