Nekontrolēta arteriāla hipertensija. Komplikāciju risks – vadlīnijas un praktiskie risinājumi

Ārstu inertums izpaužas medikamentu devu titrēšanā un kombinētas medikamentozās terapijas nozīmēšanā. [12] Pacientu motivācijas un iesaistīšanās līmenis var būt no pilnīgas noliegšanas līdz aktīvai līdzdalībai, ko ietekmē kognitīvi, emocionāli, sociālekonomiski faktori, slimības smaguma pakāpe, pacienta izglītības līmenis, pieredze un psihiskā veselība. [11]

Kritizējama ir ne tikai vispār neārstētu pacientu esība, kuriem pirmās redzamās slimības izpausmes ir komplikācijas, bet arī tādu pacientu esība, kuru ārstēšanas procesā netiek sasniegti optimāli terapijas, riska faktoru redukcijas un dzīvesveida modifikācijas mērķi.

Pasaules dati liecina, ka tikai 40—50 % pacientu ar hipertensiju tiek ārstēti, no kuriem 35 % sasniedz asinsspiedienu, kas zemāks par 140/90 mmHg. [12]

Meklējot atbildes uz jautājumiem, kāpēc pastāv šīs likumsakarības, raksta autore piedāvā ieskatu vairākās vadlīnijās un ekspertu viedokļos. 

Arteriālās hipertensijas diagnostika un novērtēšana

AH pieaugušajiem visās vecumgrupās definē, ja ārsta kabinetā mērītais sistoliskais asinsspiediens (SAS) ir virs 140 mmHg un/vai diastoliskais asinsspiediens (DAS) ir virs 90 mmHg. Sākotnējās diagnostikas pamatā, pirmkārt, ir atkārtoti asinsspiediena (AS) mērījumi vairāk nekā vienā ārsta apmeklējumā ar 1—4 nedēļu intervālu, izņemot gadījumus, kad hipertensija ir smaga īpaši augsta riska pacientiem, otrkārt, asinsspiediena diennakts monitorēšana (ASDM) un pacienta veiktu mērījumu dati. [5; 10]

ASDM atzīta par hipertensijas izraisīto mērķa orgānu bojājumu (MOB) prognozes kritēriju, izslēdz “baltā virsvalka” fenomenu un palīdz identificēt maskētu hipertensiju. Pacienta veiktie mērījumi ļauj izsekot ārstēšanas efektivitātei, izslēdz “baltā virsvalka” fenomenu un uzlabo līdzestību. ASDM un pacienta mērīta asinsspiediena sliekšņi hipertensijas diagnostikai ir zemāki. [10; 11]

Visiem pacientiem rekomendēta MOB identifikācija, pirmkārt, nosakot kreatinīnu serumā, glomerulu filtrācijas ātrumu, elektrolītu līmeni un albumīna/kreatinīna attiecību rīta urīnā, otrkārt, veicot elektrokardiogrammu (EKG). Ehokardiogrāfija indicēta pacientiem, kam atrod izmaiņas EKG, vai pacientiem ar kreisā kambara (KK) disfunkcijas pazīmēm. Fundoskopija rekomendēta pacientiem ar cukura diabētu un otrās/trešās pakāpes AH. [11]

Agrīnu subklīnisku neiroloģisku izmaiņu (mikroinfarkti, mikrohemorāģijas, smadzeņu atrofija) diagnostikai visjutīgākais ir smadzeņu magnētiskās rezonanses izmeklējums, tomēr dārdzības un pieejamības dēļ to nelieto rutīnā, bet nozīmē, izvērtējot neiroloģisko simptomātiku. [10]

Papildu kardiovaskulārie riska faktori ir vairāk nekā 50 % visu AH pacientu, kad nepieciešama papildu izmeklēšana. Hiperholesterinēmija un hipertrigliceridēmija ir 30 % pacientu, palielināts svars 40 %, cukura diabēts 15—20 %, metaboliskais sindroms 40 %. Situāciju pasliktina fakti, ka pacients smēķē, ēd pārmērīgi un viņa dzīvesveids ir mazkustīgs. [10]

Aizdomas par sekundāru arteriālu hipertensiju izsaka, ja optimālas medikamentozas terapijas (OMT) un līdzestības fonā hipertensija ir smaga un rezistenta vai klīniski ir pēkšņa pasliktināšanās ar biežām hipertensīvām krīzēm, vai konstatēts smags MOB, vai jauniem pacientiem, kuriem hipertensija ir no bērnības. Muskuļu vājums, krampji un aritmijas var liecināt par hipokaliēmiju un primāru aldosteronismu, bet feohromocitomas iespēja ir hipertensīvas lēkmes ar sirdsklauvēm, svīšanu, galvassāpēm un feohromocitomu ģimenes anamnēzē.

Krākšana naktī un miegainība dienā liecina par obstruktīvas miega apnojas izraisītu hipertensiju. Rūpīgi jāizvērtē atkarība no vielām (anaboliskie steroīdi, amfetamīns, kokaīns) un medikamentu lietošana (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, orāli lietojamie kontracepcijas līdzekļi, simpatomimētiskie, steroīdie u.c. līdzekļi), kas paaugstina asinsspiedienu. [10]

Kāda terapijas stratēģija jāizvēlas?

Diagnostika, riska faktoru izvērtēšana, dzīvesveida maiņas rekomendācijas un rezultātu gaidīšana dažkārt laika ziņā mūs pārāk attālina no savlaicīgas OMT sākšanas un devu titrēšanas, kas palielina risku MOB un komplikāciju attīstībai. Savukārt ir jāizšķiras brīdī, kad medikamentozo terapiju var atlikt, piemēram, pacientiem ar vieglu hipertensiju bez riska faktoriem un MOB. 

Vadlīnijas piedāvā terapijas sākšanas un turpināšanas stratēģiju, bet ārsta sadarbība ar katru pacientu ir individuāla. Iepriekš minētie apsvērumi liecina, ka AS kontroles uzlabošanu veicina, pirmkārt, vienkāršotu ārstēšanas algoritmu izmantošana visiem pacientiem (izņemot dažām pacientu grupām), otrkārt, kombinēta terapija, treškārt, kombinēta terapija vienā tabletē. [12]

Pacienta līdzestību veicina atpakaļsaiste ar medicīnas personālu, kas, pirmkārt, ietver pacienta un/vai līdzgaitnieka vārdisku un rakstisku informēšanu par asinsspiediena skaitļu mērķi un ieguvumiem ilgtermiņā, lai izvairītos no komplikācijām, otrkārt, klātienes vai attālinātu vizīšu plānošana nepārtrauktības nodrošināšanai, treškārt, pacienta izglītošana par to, kā darbojas nozīmēto medikamentu kombinācijas un kādas ir iespējamās blakusparādības, ceturtkārt, izpratne par pacienta viedokli. Šajā darbā plašāk iesaistāms vidējais medicīnas personāls. [12]

AH ārstēšanas efektivitāti soli pa solim nosaka ārsta kabinetā mērītā AS līmenis, kas vadlīnijās gadu gaitā tiek pārskatīts.

Pirmais solis visās pacientu grupās ir SAS zem 140 mmHg un DAS zem 80 mmHg. Īpašā grupa ir smagi pacienti un pacienti, kas vecāki par 80 gadiem.

Turpmākie SAS mērķi atkarīgi no pacienta vecuma, cukura diabēta (CD), hroniskas nieru slimības (HNS), koronāro artēriju slimības (KAS) un insulta/transitoriskas išēmiskas lēkmes (TIL) esības (tabula). [11; 12]

Hipertensijas komplikācijas

Turpinājumā par vairākām iespējamām komplikācijām, ja AH netiek kontrolēta. Vēlos pievērst uzmanību faktam, ka nekontrolētas hipertensijas komplikācijas veido savstarpēji saistītu sistēmu, kas ietekmē pacienta dzīves kvalitāti un slimības gaitu.

AH ir izplatīts, bet modificējams kardiovaskulāro slimību un priekšlaicīgas nāves riska faktors. [11] Meta–analīzes rāda, ka SAS pazemināšana par 10 mm/Hg par 17 % reducē KAS. Šiem pacientiem rekomendē AS mērķi 130/80 mmHg. Pretstatā ir zināms, ka SAS pazemināšana zem 120 mmHg un DAS zem 70 mmHg nav ieteicama KAS pacientiem, jo ir asociācija ar kardiovaskulāro notikumu pieaugumu. Pacientiem ar AH pēc miokarda infarkta vai pacientiem ar stenokardiju bēta adrenoblokatoru (BAB) nozīmēšana saglabā I A rekomendāciju līmeni. [5; 12]

Šeit lieti ir pieminēt slodzes testu nozīmi AH kontroles nolūkos. Pacientiem, kuriem ir normotensija miera stāvoklī, var būt pārmērīgi paaugstināts AS slodzes laikā. Ja veloergometrijas 100 W slodzes laikā SAS paaugstinās virs 200 mmHg, jāoptimizē antihipertensīvā terapija. [9] Ja veloergometrija netiek veikta KAS diagnostikas nolūkos, bet ārstēšanas efektivitātes novērtēšanai, tad BAB atcelšana nav lietderīga.

AH ir visizplatītākais etioloģiskais faktors ātriju fibrilācijas (ĀF) attīstībai. Šiem pacientiem ir 1,7 × lielāks risks ĀF attīstībai nekā normotensīviem pacientiem. Diemžēl insults dažkārt ir pirmais liecinieks, ka pacientam ir ĀF.

Saskaņā ar vadlīnijām mērķa AS pacientiem ar ĀF rekomendē pazemināt zem 130/80 mmHg, ja pacients tolerē. Vecākiem pacientiem un pacientiem ar CD jāizslēdz risks ortostatiskas hipotensijas attīstībai un potenciāli biežākiem kritieniem. Ir pierādījumi, ka angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitoru (AKEI) vai angiotensīna receptoru blokatoru (ARB) lietošana AS kontrolei mazina ĀF atkārtošanos un uzlabo rezultātus. Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi sakarā ar hipokaliēmijas un hipomagnēmijas attīstības risku tiek kritizēti AS kontrolei pacientiem ar ātriju fibrilāciju. [2; 6] 

Ventrikulāru aritmiju un pēkšņas kardiālas nāves risks hipertensijas pacientiem saistāms ar KK hipertrofiju, kambaru repolarizācijas pagarināšanos, simpatiskās nervu sistēmas un renīna—angiotensīna—aldosterona sistēmas aktivāciju. Lai gan nav tiešu pierādījumu, ka asinsspiediena kontrole izslēdz ventrikulāru ritmu traucējumu iespēju, tomēr tas mazina fatālu iznākumu risku ventrikulāru ritma traucējumu dēļ. Terapija ar BAB, salīdzinot ar citiem antihipertensīvajiem līdzekļiem, mazāk reducē KV notikumu risku, tomēr to nozīme pacientiem ar KAS tiek saglabāta. Hipertensīviem pacientiem ar augstu pēkšņas nāves risku rekomendēti AKEI un ARB. [6]

Ir ziņojumi par visu veidu sirds ritma traucējumiem naktīs, piemēram, sinusa mezgla apstāšanos un dažādu līmeņu atrioventrikulārām blokādēm 50 % obstruktīvas miega apnojas pacientu. Savukārt pusei šo pacientu ir AH. Miega apnojas pacienti ir predisponēti ĀF attīstībai. [6] 

AH var veicināt ascendējošās aortas dilatāciju, aneirismas veidošanos, disekciju un ruptūru. Risks pieaug pacientiem ar divviru aortālo vārstuli, kura esības gadījumā jāizslēdz iespējama aortas koarktācija.

Visiem hipertensijas pacientiem ar aortas dilatāciju (arī ar Marfāna sindromu) AS jāpazemina zem 130/80 mmHg, ja pacients tolerē. Pacientiem ar Marfāna sindromu AKEI, ARB un BAB mazina aortas paplašināšanās progresēšanu un komplikāciju attīstību, bet citos aortas dilatācijas gadījumos šādu pierādījumu nav. [12] 

Divām trešdaļām sirds mazspējas (SM) pacientu anamnēzē ir AH. SM ar saglabātu izsviedes frakciju (IF) sastopamības biežuma rādītājs ir 60—89 % hipertensijas pacientu, bet optimālas ārstēšanas stratēģija šai grupai nav noteikta. SM ārstēšanas taktika pacientiem ar samazinātu IF ir vienāda kā hipertensīviem, tā normotensīviem pacientiem.

Antihipertensīvos līdzekļus sāk, ja AS ir virs 140/90 mmHg. AS mērķi pacientiem ar SM nav noteikti, bet nekontrolējama AH ir reta. Tiek uzskatīts, ka AS nav vēlams pazemināt zem 120/70 mmHg. Nedihidropiridīna kalcija kanālu blokatori (diltiazems, verapamils) un centrālas darbības antihipertensīvais līdzeklis (moksonidīns) netiek rekomendēti. Alfa blokatoriem nav dzīvildzes pierādījumu, tāpēc to lietošanai nav indikāciju. Izņēmums ir gadījumi, ja pacientam tos nozīmējis urologs un pacientam nav klīniski nozīmīgas hipotensijas. [8; 12] 

AH ir nopietns riska faktors hemorāģisku un išēmisku insultu attīstībai. Nekontrolētas hipertensijas gadījumā insultu atkārtošanās ir zināma. Atkārtota insulta profilaksei SAS tiek noteikts zem 130/80 mmHg, bet terapijā blakus citiem antihipertensīviem līdzekļiem tiek ieteikti BAB.

Pacientiem, kuri pārcietuši insultu bez zināmas AH anamnēzē, turpmāku vaskulāru notikumu mazināšanai rekomendē sākt AH medikamentozo terapiju, ja pie ārsta mērīts asinsspiediens vidēji ir augstāks par 130/80 mmHg. [4; 12]

Epidemioloģiskie un klīniskie pētījumi pierādījuši kognitīvo traucējumu un demences attīstības risku optimāli neārstētiem AH pacientiem kā pusmūžā, tā vēlīnā dzīves periodā arī bez insulta. Spēcīgāka korelācija tomēr pastāv pusmūžā. Pretēji — vecākiem cilvēkiem asinsspiediena mainīgums un ortostatiska hipotensija var palielināt risku demences attīstībai.

Meta–analīze (12 nejaušināti klīniskie pētījumi, vairāk nekā 92 tūkstoši pacientu) parādīja, ka AS normalizācija ar optimālu medikamentozo terapiju saistāma ar mazāku risku kognitīvo funkciju traucējumu un demences attīstībai. Kopā ar AH ir zināmi 12 modificējami demences riska faktori (dzirdes zudums, galvas traumas, maza fiziskā aktivitāte, sociālā izolācija, depresija u.c.), kuru novēršana varētu atvairīt vai aizkavēt 40 % demenču attīstību. Pētījumi šajā jomā turpinās, bet šobrīd valda uzskats, ka antihipertensīvā terapija ir vienīgā zināmā efektīvā medikamentozā terapija demences profilaksei. [3; 7; 12; 13]

Klīniskais piemērs ar skatījumu no malas

Pacients, 69 gadi, nosūtīts uz ehokardiogrāfijas izmeklējumu. No anamnēzes zināms, ka AH dēļ kopš jaunības ilgstoši lieto medikamentus bez korekcijas (metoprololi succinas 95 mg 1 × dienā un perindopril arginin/amlodipin/indapamid 7/5/2,5 mg — 1 × dienā).

No rītiem mērītais AS visbiežāk ir 160/100 mmHg. Tagad pacientu traucē sirdsklauves. Ehokardiogrāfijas laikā monitorā ir sinusa ritms 56 × minūtē un biežas supraventrikulāras ekstrasistoles. Ehokardiogrāfijā ir KK hipertrofija, viegli palielināts KK masas indekss un viegla kreisā ātrija dilatācija (LAVI jeb kreisā ātrija tilpuma indekss 38 ml/m²).

EKG (1. attēls) ir sinusa bradikardija 50 × minūtē, nespecifiskas ST—T pārmaiņas, bet uzmanība pievēršama P vilnim II, III, aVF novadījumos. P vilnis ir divfāziskas (+/-) formas un paplašināts 140 milisekundes bez izmaiņām V₁, kas liecina par interatriāliem vadīšanas traucējumiem. Šādas P viļņa izmaiņas EKG, kas asociētas ar ĀF/ātriju undulācijas (ĀU) attīstības risku, dēvē par Bayés sindromu (2. attēls). Anatomiskais substrāts ir ātriju fibroze. [1]

Pacientam tika plānota kontrole ar Holtera monitoru, raksta tapšanas laikā datu par pierādītu ĀF/ĀU vēl nebija un jautājums par antikoagulāciju bija atvērts. Ņemot vērā klīniku, EKG un ehokardiogrāfijas datus, pacientam ir ĀF/ĀU un insulta risks, kas būtu mazināms, laikus koriģējot antihipertensīvo medikamentozo terapiju. Lai gan pirms ehokardiogrāfijas izmeklējuma pacients nevarēja uzrādīt iepriekšējās EKG, klīniskais piemērs demonstrē EKG nozīmi AH komplikāciju ĀF/ĀU agrīnā atpazīšanā.

Noslēgumā

Arteriālā hipertensija ilgstoši mēdz būt asimptomātiska un neatpazīta vai nepietiekami ārstēta, tāpēc ir liels risks tādu komplikāciju attīstībai, no kurām būtu iespējams izvairīties, sasniedzot optimālas medikamentozās terapijas, riska faktoru redukcijas un dzīvesveida modifikācijas mērķus.

Lasot Eiropas Kardiologu biedrības 2021. gada kardiovaskulāro slimību profilakses vadlīnijas, uzrunā SMART (Specific, Measurable, Achievable, Realistic, Timely) princips. [11] Specifiska, izmērāma, sasniedzama, reālistiska un savlaicīga rīcība AH gadījumā mazinās tās izraisīto komplikāciju risku.