PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Hondroprotektīvas vielas – locītavu veselībai

A. Kadiša
Osteoartrīts (OA) ir deģeneratīva locītavu slimība, kas skar galvenokārt vecākus cilvēkus un ko raksturo locītavu skrimšļa erozijas, kaula malu hipertrofija (osteofītiem), subhondrāla skleroze un virkne bioķīmisku un morfoloģisku izmaiņu sinoviālajā membrānā un locītavas kapsulā. Attīstītajās valstīs OA ir galvenais fiziskās nespējas iemesls. OA palielina veselības aprūpes izmaksas un pazemina dzīves kvalitāti. Palielinoties populācijas vecumam, artrīta izplatība pieaug. [1] OA ir biežākā hroniskā slimība vecumā. Tā attīstās vairāk nekā 80–90% cilvēku pēc 65 gadu vecuma. [2] Sekundāra OA attīstību veicina locītavu traumatiski bojājumi, anatomiski faktori, metabolas slimības un iekaisuma locītavu slimības. [3] OA ārstēšanas mērķis ir palēnināt slimības nepārtraukto progresēšanu un mazināt sāpes. Pētījumos konstatēts, ka glikozamīns un hondroitīnsulfāts palēnina slimības progresiju. [4]

Locītavu skrimslis

Locītavu skrimslis normāli sastāv no hondrocītiem (5%) un ekstracelulāras matrices (95%).

Locītavu skrimslim ir četras daļas:

  • virspusējā jeb slīdošā zona;
  • vidējā jeb pārejas zona;
  • dziļā zona;
  • kalcificētā skrimšļa zona tieši blakus subhondrālajam kaulam.

Virspusējā zonā hondrocīti ir saplacināti, matricē tievi kolagēna kūlīši novietoti tangenciāli, ir lielā daudzumā mazais proteoglikāns dekorīns un zemā koncentrācijā agrekāns. Vidējā zona ir 40-60% no skrim­šļa masas; tajā ir apaļas formas hondrocīti, ap tiem radiāli novietoti biezi kolagēna kūlīši. Dziļajā zonā hondrocīti veido stabiņus vai ķekarus, kolagēna kūlīši ir vēl biezāki un novietoti radiāli. [6] Skrimšļa dziļumā, salīdzinot ar tā virspusi, hondrocītu skaits samazinās, bet to tilpums palielinās [7], proteoglikānu daudzums palielinās. Kalcificētā skrimšļa zona darbojas kā nozīmīgs slodzes amortizators starp skrimšļa nekalcificēto daļu un subhondrālo kaulu.

Proteoglikāni saistīti ar lielu daudzumu ūdens ar hidrofilām glikozaminoglikānu ķēdēm. Tas nodrošina skrimšļa ekstracelulārās matrices spēju nedeformēties slodzes ietekmē. Samazinoties ūdens daudzumam, skrimšļa deformēšanās spēja palielinās. [8]

Glikozamīna un hondroitīnsulfāta izraisītie efekti Glikozamīna un hondroitīnsulfāta izraisītie efekti
Tabula
Glikozamīna un hondroitīnsulfāta izraisītie efekti

Matrice sastāv no ūdens (70%), kolagēna (dominē 2. tips, kas veido apmēram 50% no visa kolagēna) un proteoglikāniem. Kolagēnu sintezē hondrocīti. Specifisks skrimšļa kolagēns ir tā IX un XI tips. Kolagēna IX tips nodrošina II tipa kolagēna mehānisko stabilitāti starp proteoglikāna agregātiem. Tā destrukcija veicina skrimšļa degradāciju un skrimšļa zudumu. [9] Kolagēna XI tips nosaka kolagēna šķiedru diametru.

Proteoglikāni ir glikozamīnglikānu atvasinājumi. Viens no locītavas skrimšļa lielajiem proteoglikāniem ir agrekāns. Mazais proteoglikāns stabilizē saikni starp agrekānu un hialuronskābi. Proteoglikāni nodrošina matrices struktūru, tās atjaunošanos un funkciju. Daži no svarīgākajiem glikozamīnglikāniem ir 4 un 6 hondroitīnsulfāti un keratānsulfāti. [8]

Skrimslim nav būtiskas asins apgādes, tāpēc barības vielas tiek transportētas elektrostatiskās difūzijas ceļā un aktīva transfēra veidā (tikai hondrocītu līmenī). Jāpiemin, ka barošana notiek gan subhondrālajā līmenī, gan sinovijā.

Osteoartrīta izraisītas izmaiņas skrimslī

Locītavas skrimslis un sinoviālais šķidrums ir pakļauti nepārtrauktiem noārdīšanās un atjaunošanās procesiem. Šo procesu līdzsvara traucējumi var izraisīt locītavu nodiluma jeb artrozes pazīmes.

Kaut gan galvenā OA pazīme ir progresējošs skrimšļa zudums, OA nav tikai skrimšļa slimība. OA bojā sinoviālo locītavu, kurā tiek bojāti visi audi: subhondrālais kauls, sinovijs, meniski, saites, balstošais nervu-muskuļu aparāts un skrimslis.

Morfoloģiski izteiktākās izmaiņas novēro skrimšļa noslogotajās daļās. Slimības agrīnā stadijā skrimslis ir plānāks. OA progresējot, locītavas virsma kļūst plāna, skrimslis mīkstāks, mainās locītavas virsmas struktūra un veidojas vertikālas plaisas. Var veidoties dziļas skrimšļa čūlas, kas sniedzas līdz kaulam. Bojājuma vietās ieaug saistaudi, kas sliktāk spēj izturēt mehānisku slodzi. Pastiprināti veidojas hondrocīti, radot ķekarus. Subhondrālajā daļā pastiprināti veidojas kauls, sekas ir kaula skleroze, ko var konstatēt radioloģiski.

Skrimslim un kaulam augot uz locītavas malām, veidojas osteofīti, kas maina locītavas kontūru un ierobežo kustību apjomu. Arī hronisks sinovīts un locītavas kapsulas sabiezēšanās veicina kustību ierobežojumu. Raksturīgs locītavas apkārtējo muskuļu vājums. [3]

Locītavas skrimslis pilda divas mehāniskas funkcijas. Pirmkārt, nodrošina gludu locītavas virsmu, lai kustības laikā kauli slīdētu viens otram pāri. Otrkārt, mazina slodzes triecienu, lai noslogojuma laikā kauls nesašķīstu. Skrimslis ir ļoti izturīgs pret nodilumu, tomēr nepārtrauktas kustības un pārmērīga slodze var to bojāt.

Locītavas skrimslis sastāv no diviem lieliem makromolekulāriem komponentiem: proteoglikāniem (PG), kas nodrošina audu spiediena izturību, un kolagēna, kas nodrošina elastību un nobīdes rezistenci. Normāla skrimšļa šūnās un matricē konstatē lizosomālās proteāzes. To aktivitāti ierobežo zemais pH līmenis. Skrimslis satur arī vairākas matrices metalloproteināzes (MMP): stromelizīnu, kolagenāzi un želatināzi, kas zemā pH līmenī var bojāt ekstracelulāro matrici. Tos sintezē hondrocīti kā latentus proenzīmus. MMP aktivitāte parāda līdzsvaru starp proenzīmu aktivāciju un aktīvo enzīmu nomākšanu.

Normāla skrimšļa atjaunošanās notiek degradējošas kaskādes veidā. IL-1 stimulē latento MMP un audu plazminogēna aktivatora sintēzi un sekrēciju. Plazminogēnu sintezē hondrocīti - vai arī tas var iekļūt skrimslī no sinoviālā šķidruma. Plazminogēns un stromelizīns veicina latento MMP aktivāciju. IL-1 nomāc PG sintēzi, traucējot matrices atjaunošanos. Galvenās proteāzes, kas iesaistītas skrimšļa matrices degradācijā, ir kolagenāzes un agrekanāzes. Sistēmu līdzsvarā notur hondrocītu sintizētie matrices degradējošo enzīmu nomācēji, kas ierobežo MMP un plazminogēna aktivatora aktivitāti. Ja enzīmu inhibitoru nav vai to līmenis ir nepietiekams, aktīvie enzīmi stromelizīns un plazmīns var brīvi bojāt matrici.

Polipeptīdu mediatori, piemēram, insulīnam līdzīgais augšanas faktors 1 un transformējošais augšanas faktors b stimulē PG sintēzi. Tie regulē normāla skrimšļa matrices vielmaiņu, un tiem ir nozīme skrimšļa atjaunošanā OA gadījumā. Šie polipeptīdu mediatori var nomākt IL-1 hondrocītu receptorus un samazināt PG degradāciju. Hondrocītu vielmaiņu normālā skrimslī ietekmē bioloģiski mediatori, kā arī mehāniska slodze. Statiska ilgstoša slodze nomāc PG sintēzi, bet īslaicīga slodze stimulē matrices biosintēzi.

OA gadījumā novēro kolagēna šķiedru izmēra un novietojuma izmaiņas. Slimības agrīnā stadijā vēro neatgriezenisku saiknes zudumu starp kolagēna šķiedrām.

Hondrocīti skrimslī aktīvi dalās, ir metaboli ļoti aktīvas šūnas. Pirms skrimšļa samazināšanās un PG izzušanas ir augsta biosintētiskā aktivitāte, palielinās PG, kolagēna, nekolagēnu proteīnu un hialuronātu koncentrācija. Sekas ir skrimšļa sabiezēšana jeb kompensēta OA stadija. Šīs izmaiņas locītavu var saglabāt salīdzinoši labā stāvoklī ilgu laiku. Mehāniskas slodzes ietekmē atjaunotie audi nav tik stipri kā hialīnais skrimslis. Ar laiku PG līmenis krītas un attīstās OA beigu stadija. [8]

Diagnostika

Klīniskā aina

Sāpes ir pirmā un galvenā OA pazīme. Sāpes pastiprina aktivitātes, piemēram, ilg­stoša staigāšana, bet mazina atpūta, kas ir pretēji iekaisuma artropātijām. Sāpes parādās dažas minūtes pēc slodzes sākšanas un ilgst pat vairākas stundas pēc slodzes pārtraukšanas. Nereti novēro nakts sāpes. Sāpes var izraisīt arī pavadošs izsvīdums locītavā.

Pasīvu un aktīvu kustību laikā dzirdama krepitācija. To rada nelīdzeni pretimstāvošie skrimšļi vai osteofītu sīkas atlūzas locītavas dobumā.

No rīta vai pēc atpūtas novēro stīvumu. Rīta stīvums ilgst apmēram 10 minūtes - pretstatā locītavu iekaisuma slimībām, kad rīta stīvums ir vismaz 30 minūtes. OA ierobežo pacienta ikdienas aktivitātes: kāpšanu pa kāpnēm, staigāšanu un mājas darbus. Locītavu funkciju mazina sāpes, kustību ierobežojums locītavā sašaurinātas locītavas spraugas, samazināta muskuļu spēka un locītavas nestabilitātes dēļ.

Izmeklējot novēro locītavas palielināšanos apjomā, kas saistīts ar skrimšļu un kaulu destrukciju, osteofītu veidošanos, izsvīdumu un/vai tūsku.

Slimībai progresējot, mazinās kustību apjoms locītavās. Slimības gaita parasti ir nemanāma, dažkārt ar akūtām iekaisuma fāzēm, imitējot locītavu iekaisuma slimības.

Diagnostiskie kritēriji

Lai atvieglotu primāra OA atšķiršanu no citām locītavu saslimšanām (iekaisīgām artropātijām) ikdienas praksē, Amerikas Reimatoloģijas kolēģija izveidoja OA klasifikācijas kritērijus.

Gūžas locītavas osteoartrīta diagnostiskie kritēriji (1991)

Par gūžas locītavas osteoartrītu jādomā tad, ja pacientam ir sūdzības par sāpēm gūžas locītavā un ir vismaz divi no trim kritērijiem:

  • ĒGĀ mazāk par 20mm/h;
  • radioloģiski gūžas kaula galviņas osteofīti;
  • locītavu spraugas sašaurināšanās.[10]

Ceļgala locītavas osteoartrīta diagnostiskie kritēriji (1986)

  • Sāpes ceļgala locītavā.
  • Osteofīti ceļgla locītavas rentgenogrammā.
  • Vismaz viena no šīm pazīmēm:
    • vecums virs 50 gadiem,
    • rīta stīvums 30minūtes vai ilgāk,
    • krepitācija kustību laikā.[11]

Plaukstas locītavu osteoartrīta klasifikācijas kritēriji (1990)

Par plaukstas locītavu osteoartrītu būtu jādomā tad, ja pacientam ir sūdzības par sāpēm vai stīvumu plaukstās gandrīz katru dienu pēdējā mēneša laikā un vismaz 3 no šiem kritērijiem:

  • cieti sabiezējumi divās vai vairāk distālajās starpfalangu locītavās;
  • cieti sabiezējumi divās vai vairākās locītavās no 10locītavām (2.un 3.proksimālā starpfalangu locītava; 2.un 3. distālā starpfalangu locītava un 1.metakarpofalangeālā locītava);
  • pietūkums mazāk kā trīs metakarpofalangeālajās locītavās;
  • deformācija vismaz vienā no šīm locītavām: 2.un 3.proksimālā starpfalangu locītava; 2.un 3.distālā starpfalangu locītava un 1.metakarpofalangeālā locītava[12; 13]

Izmeklējumi

Nav specifisku laboratoro parametru, taču tie var palīdzēt atšķirt OA no citām slimībām. Eritrocītu grimšanas reakcija un C reaktīvais olbaltums parasti ir normas robežās vai nedaudz palielināti. Dažkārt jāveic papildu laboratorie testi, lai diferencētu podagru vai iekaisīgu artrītu. Ja ir aizdomas par septisku artrītu vai citu artropātiju, jāveic sinoviālā šķidruma analīze. Kristālu noteikšanai sinoviālajā šķidrumā lieto polarizējošas gaismas mikroskopiju.

Radioloģiskos izmeklējumus veic, lai izslēgtu citas slimības. Tie ne tikai apstiprina diagnozi, bet arī parāda locītavas bojājuma pakāpi, slimības aktivitāti, progresiju un terapijas efektivitāti, ļauj konstatēt komplikāciju attīstīšanos. [14]

Ultrasonoskopiju izmanto, lai noteiktu izsvīdumu locītavā, skrimšļa bojājumus, sinovija proliferāciju, osteofītus [16] un erozijas [17]. Sonoskopiski var noteikt arī paceles cistas un iespējamās komplikācijas. Ultrasonoskopijas kontrolē var veikt locītavas vai periartikulāro audu aspirāciju vai injekciju. Metodes izmantošana ir ierobežota, jo nevar vizualizēt visu skrimšļa virsmu kopumā.

Citas izmeklēšanas metodes diagnozes noteikšanai izmanto retāk, tomēr tās var noderēt citu slimību atpazīšanai. Visus OA bojātos audus, tostarp skrimšļa bojājumus, izsvīdumu, subhondrālā kaula smadzeņu tūsku, sinovītu un menisku vai saišu bojājumus, redz magnētiskās rezonanses izmeklējumā. [18]

Hondroprotektīvas vielas

Pētījumos pēdējā desmitgadē atklātas vielas - hondroprotektīvi, kas palīdz cīņā ar locītavu slimību. Šīs vielas stimulē hondrocītu sintēzi no kolagēna un proteoglikāniem, kā arī hialuronātu sintēzi sinoviālajā līmenī. Tās kavē locītavu sairšanu, fibrīna veidošanos subhondrāli un sinovija asinsvados. Hondroprotektīvas vielas ir hialuronskābe, glikozamīns un hondroitīnsulfāts. [19]

Glikozamīns

Glikozamīns ir saistaudos, skrimšļaudos un sinoviālajā šķidrumā. Tam ir liela nozīme skrimšļaudu masas saglabāšanā, tas kavē enzīmus, kas noārda skrimšļaudus.

 Farmakokinētika

Glikozamīna metabolisms cilvēkiem tika pētīts ar C14 iezīmēto metodi. Tika analizēta glikozamīna biopiejamība pēc intravenozas, intramuskulāras ievadīšanas vai perorālas lietošanas. Augstākā koncentrācija tika novērota 8-10 stundas pēc lietošanas, koncentrācija par 50% samazinājās pēc 70 stundām. Intramuskulārai ievadīšanai bija līdzīga farmakokinētika, savukārt pēc perorālas glikozamīna sulfāta lietošanas novēroja 90% absorbciju. Izdalīšanās lielākoties notiek caur nierēm. [20]

Efektivitāte

Pētījumos noskaidrots, ka galvenā glikozamīna priekšrocība ir sāpju mazināšana. Drovanti ar kolēģiem pierādīja, ka orāli lietotam glikozamīnam ir pretiekaisuma un pretsāpju īpašības. Uzlabojumu pēc 30 dienu ārstēšanas novēroja 73,3% pacientu, salīdzinot ar placebo grupu, kur uzlabojumu konstatēja 41,3%.

Citā placebo kontrolētā pētījumā tika pierādīts, ka glikozamīna preparāti orāli, intramuskulāri vai intraartikulāri rada labāku un ilgstošāku sāpju mazināšanu, kā arī uzlabo kustības un mazina pietūkumu.

Bruyere un kolēģu pētījumos pierādīts, ka OA gadījumā glikozamīna sulfāts mazina arī radioloģiskas izmaiņas. [20]

Hondroitīnsulfāts

Hondroitīnsulfāts ir glikozamīnglikāns - nozīmīgs proteoglikānu (galvenās skrimšļaudu matrices sastāvdaļas) struktūras elements. Tas sastāv no glikuronskābes un galaktozamīna sulfāta vienībām. Hondroitīnsulfāts ir vairākos audos un orgānos: locītavās, cīpslās, starpskriemeļu diskos, kaulos, radzenē, ādā, asinsvadu sieniņās un sirds vārstuļos. Hondroitīnsulfāts skrimšļaudiem piesaista ūdeni.

Kā hondroprotektoram tam ir kavējoša darbība. Tas kavē enzīmus, kas noārda skrimšļaudus, tāpat tam ir liela nozīme skrimšļaudu elastības nodrošināšanā (rada pretestību spiedienam). Hondroitīnsulfāts novērš arī fibrīna trombu veidošanos sinovijā un subhondrālajā apvidū.

Hondroitīnsulfāta absorbcija pēc iekšķīgas lietošanas ir 70%. Daudzos klīniskajos pētījumos pierādīts, ka hondroitīnsulfāta lietošana 1200 mg/dienā 3 gadus neizraisa lielas lokālas vai sistēmiskas blakusparādības, lielākā daļa blakusparādību ir līdzīgas placebo izraisītajām. [19]

Efektivitāte

Lai gan hondroitīnsulfātu preparātos parasti apvieno ar glikozamīnu, tomēr pierādīts, ka arī preparāti ar hondroitīnsulfātu kā vienīgo sastāvdaļu uzrāda labus rezultātus OA simptomu mazināšanā. Vairākos pētījumos pierādīts, ka hondroitīnsulfāts mazina sāpes un uzlabo locītavu kustību apjomu. Rovetta ar kolēģiem pierādīja, ka hondroitīns nozīmīgi mazina OA izraisītu locītavu eroziju skaitu. Ir pētījumi, kur pierādīts, ka hondroitīnsulfāts mazina locītavas spraugas sašaurināšanos, pēc šā preparāta lietošanas ir uzlabojums Lequesne indeksā. [20]

Glikozamīna un hondroitīnsulfāta kombinācija

Jaunākie pētījumi pierāda, ka medikamentu kombinācijas ir efektīvākas, jo nodrošina sinerģisma efektu - divu vai vairāku aģentu kombinācijas efekts ir lielāks nekā atsevišķo aģentu efektu summa.

Tādējādi divu medikamentu kombinācija (glikozamīns un hondroitīnsulfāts) nodrošina divējādu efektu - viens medikaments stimulē sinovicītu un hondrocītu metabolismu, bet otrs kavē enzīmu degradāciju un mazina fibrīna trombu veidošanos periartrikulārajā mikrocirkulācijā. [19]

Darbības mehānisms

Ir pierādījumi, ka glikozamīns un hondroitīnsulfāts var ietekmēt skrimšļa metabolismu, tomēr jāatzīmē, ka šie pierādījumi biežāk iegūti in vitro pētījumos vai pētījumos ar dzīvniekiem. Abiem līdzekļiem ir vairāk par vienu darbības mehānismu, un to izraisītie efekti iedalāmi trīs kategorijās (skat. tabulu). Abas vielas stimulē skrimšļa matrices veidošanos un regulē proteolītisko enzīmu produkciju. Šīm vielām ir pretiekaisuma īpašības, tās uzlabo sinoviālā šķidruma sastāvu. [20]

Uztura bagātinātājos glikozamīnu galvenokārt izmanto glikozamīna hidrohlorīda vai glikozamīna sulfāta formā. Sulfāta jons, kas ir glikozamīna sulfāta sastāvā, viegli atdalās, tāpēc tas jāstabilizē ar nātrija vai kālija joniem.

Pēc iekšķīgas lietošanas gan glikozamīna hidrohlorīds, gan glikozamīna sulfāts kuņģa skābajā vidē sadalās par brīvu glikoz­amīnu (aktīvo vielu). Abos gadījumos glikoz­amīna biopieejamība ir vienādi laba.

Abi šie sāļi (glikozamīna hidrohlorīds un glikozamīna sulfāts) atšķiras ar glikoz­amīna daudzumu to sastāvā. Glikozamīna hidrohlorīds satur 99% glikozamīna, bet glikozamīna sulfāts - tikai 74% glikozamīna. Tā kā produkti ar glikozamīna hidro­hlorīdu satur vairāk glikozamīna, jālieto mazāks tablešu skaits.

Efektivitāte

Amerikas Reimatologu kolēģija un Eiropas Pretreimatisma līga OA medikamentus klasificēja divās grupās: medikamenti, kas ietekmē locītavu strukturālo stāvokli, un medikamenti, kas mazina simptomus. [20] Klīnisko pētījumu rezultāti par glikozamīnu vai hondroitīnu pārsvarā tiek vērtēti pēc diviem galvenajiem kritērijiem: radioloģiskām izmaiņām un sāpju un funkciju uzlabošanās.

Eksperimentālos pētījumos novērots sinerģisma efekts, lietojot glikozamīnu kopā ar hondroitīnsulfātu. Lipielo ar kolēģiem ziņo, ka hondroitīnsulfāta un glikozamīna lietošana rada lielāku glikozaminoglikānu produkciju nekā tad, ja šos preparātus lieto atsevišķi. Tā kā abu šo vielu darbības mehānisms atšķiras, tad organisms labāk reaģē uz šīm vielām, ja tās lieto vienlaikus.

Īslaicīgā, nejaušinātā, placebo kontrolētā eksperimentālā pētījumā tika novērtēta glikozamīna, hondroitīnsulfāta un mangāna askorbāta kombinācijas efektivitāte, ārstējot pacientus ar ceļgala locītavas OA un mugurkaula spondilozi. Statistiski ticami uzlabojumi novēroti tikai pacientiem ar ceļgala locītavas sāpēm. [20]

Citā placebo kontrolētā pētījumā pierādīts, ka kombinācija ir efektīva pacientiem ar vieglu līdz vidēji smagu OA. [20]

Gandrīz 1600 pacientu, kam rentgenoloģiski tika diagnosticēts ceļgala locītavas OA ar nozīmīgām sāpēm locītavā, iesaistījās 24 nedēļas ilgā pētījumā. Grupa, kur bija pacienti ar vidēji stiprām līdz stiprām sāpēm celī un kas terapijā saņēma glikozamīna un hondroitīnsulfāta kombināciju, uzrādīja sāpju samazinājumu 79% gadījumu, salīdzinot ar 54% placebo grupā. [21]

Drošība

Glikozamīns un hondroitīnsulfāts ir droši lietošanai, ar minimālām blakusparādībām, piemēram, kuņģa-zarnu trakta sūdzībām, galvassāpēm, sāpēm kājās, tūsku un niezi. [20] Nav pierādījumu, ka ilgstoša lietošana radītu traucējumus. Pētījumos konstatēts, ka glikozamīns ietekmē glikozes un insulīna metabolismu. Tomēr nav līdz galam skaidrs, kā tas notiek, tāpat nav zināma glikozamīna deva, kas šo efektu izraisa. Eksperimentālā pētījumā ar žurkām pierādīts, ka glikozamīna infūzija ietekmē insulīna un insulīna receptoru funkciju, un pētniekiem tas ļāva izvirzīt hipotēzi, ka glikozamīna lietošana cukura diabēta pacientiem ar terapeitisku mērķi var izraisīt slimības paasinājumu. Tomēr cilvēku populācijā šāda korelācija netika novērota. Turklāt jāņem vērā, ka dzīvnieku modelī tika izmantota nozīmīgi lielāka glikozamīna deva nekā glikozamīna terapeitiskā deva. [20]

Ir ziņojumi, ka glikozamīna un hondroitīnsulfāta kombinācija var ietekmēt varfarīna efektu, paaugstinot INR, tāpēc pacientiem, kas saņem antikoagulantu terapiju, būtu jāapsver šīs kombinācijas nepieciešamība un lietošanas drošums. [22]

Ieteikumi locītavu kustīguma saglabāšanai

Vispārēji ieteikumi locītavu kustīguma saglabāšanai:

  • ikdienā nepieciešama regulāra fiziskā slodze- fiziskās aktivitātes uzlabo kaulu, locītavu un muskuļu veselību. Pacientiem jāiesaka izvēlēties locītavas saudzējošus sporta veidus, piemēram, peldēšanu, soļošanu un riteņbraukšanu. Jāatgādina, ka ļoti svarīgi ir stiepšanās vingrinājumi pirms un pēc sporta nodarbībām, jo tie nostiprina muskuļus, cīpslas un saites;
  • jālieto sabalansēts uzturs- taukiem un viegli asimilējamiem ogļhidrātiem bagāts uzturs bloķē kalcija absorbēšanos, līdz ar to kauliem sāk trūkt "būvmateriāla";
  • jāizvairās no liekā svara uzkrāšanās- sievietēm ar lieko svaru ir 4reizes lielāks risks saslimt ar OA nekā sievietēm bez liekā svara; savukārt vīriešiem šis risks ir 5reizes lielāks;
  • profilakses nolūkā jālieto preparāti skrimšļaudu un locītavu aizsardzībai.

Secinājumi

Vissvarīgākais glikozamīna un hondroitīnsulfāta kombinācijas aspekts - palīdz palēnināt locītavas skrimšļa deģenerāciju un profilaktiski pasargā no tās, kā arī mazina sāpes locītavās. Šobrīd nav ārstēšanas metožu, kas OA progresēšanu varētu apstādināt pavisam. Pretēji citiem artrīta ārstēšanas medikamentiem šai kombinācijai blakusparādības ir ļoti reti. Tomēr jāatceras, ka šī kombinācija nemazina sāpes visiem pacientiem ar OA, tāpēc lielākajai daļai pacientu līdztekus citiem farmakoloģiskiem un nefarmakoloģiskiem pasākumiem iesaka glikozamīna un hondroitīnsulfāta kombināciju. [22]

Literatūra

  1. Herndon JH, Davidson SM, Apazidis A. Recent socioeconomic trends in ortopaedic practice. J Bone Joint Surg Am, 2001, 83A: 1097-1105.
  2. Lozada CJ. Osteoarthritis. emedicine.medscape.com/article/330487-overview
  3. Cesare PE, Abramson SB, Samuel J. Pathogenesis of osteoarthritis. Firestein GS, et al. Kelley's Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia, Pa.: Saunders Elsevier, 2008, 1525-1546.
  4. Bassleer C, Reginster JY, Franchimont P. Effects of glucosamine on differentiated human hondrocytes cultivated in clusters. Rev Esp Reumatol, 1993, 20: 96.
  5. Michel BA, Stucki G, Frey D, et al. Chondroitins 4 and 6 sulfate in osteoartritis of the knee. A randomized controlled trial. Arthritis Rheum 2005, 52: 779-786.
  6. Poole AR, Kojima T, Yasuda T, et al. Composition and structure of articular cartilage: A template for tissue repear. Clin Orthop, 2001, 391: S26-S31.
  7. Wong M, Wuetrich P, Buschmann MD, et al. Chondrocyte biosynthesis collerates with local tissue strain in statically compressed adult articular cartilage. J Ortop Res, 1997, 15: 189-196.
  8. Brandt KD. Osteoarthritis. Fauci AS, et al. Harrison's Rheumatology. 16th ed. McGraw-Hill Medical, 2006, 241-259.
  9. Eyre DR, Weis MA, Wu JJ. Articular cartilage collagen: An irreplaceable framework? Eur Cell Mater, 2006, 12: 57-63.
  10. Altman R, Alarcon G, Appelrouth D, Bloch D, et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip. Arthritis Rheum 1991, 34: 505-514.
  11. Altman R, Asch E, Bloch D, Bole G, et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum 1986, 29: 1039-1049.
  12. Andersone D, Kalnbērzs K, Hāznere I, Tambora I. Osteoartrīta klīniskās vadlīnijas; 2004, 5-21.
  13. Altman R, Alarcón G, Appelrouth D, Bloch D, et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hand. Arthritis Rheum, 1990, 33: 1601-1610.
  14. Ābelīte S, Buliņa I, Andersone D. Osteoartrīts - no vieglām formām līdz endoprotezēšanai. Doctus, 2011/5: 12-16.
  15. Cibere J. Do we need radiographs to diagnoze osteoarthritis? Best Pract Res Clin Rheumatol, 2006, 20: 27-38.
  16. Grassi W, Filippucci E, Farina A. Ultrasonography in osteoarthritis. Semin Arthritis Rheum, 2005, 34(6): 19-23.
  17. Iagnocco, Filippucci E, Meenagh G, et al. Ultrasaund imaging for the rheumatologyst, III: Ultrasonography of the hip. Clin Exp Rheumatol, 2006, 24: 229-232.
  18. Peterfy CG. Stratching the surface: Articular cartilage disorders in the knee. Magn Reson Imaging Clin N Am, 2000, 8: 409-430.
  19. Irsay L, Borda MI, Nitu AD, et al. Effectiveness of Glucosamine and Chondroitin Sulfate Combination in Patients with Primary Osteoarthritis. Appl Med Inform, 27(4) December/2010.
  20. Owens S, Wagner P, Vangsness CT. Recent Advances in Glucosamine and Chondroitin Supplementation. The Journal of Knee Surgery. Oct 2004/Vol 17, No 4.
  21. Thomas E. Hyde. Research on Glucosamine and Chondroitin Sulfate Supplements. Spine-health.com;www.spine-health.com/wellness/nutrition-diet-weight-loss/research-glucosamine-and-chondroitin-sulfate-supplements
  22. Knudsen JF, Sokol GH. Potential glucosamine-warfarin interaction resulting in increased international normalized ratio: case report and review of the literature and MedWatch database. Pharmacotherapy, 2008 Apr; 28(4): 540-548.