Hipertensijas un citu sirds slimību ārstēšana pacientiem ar cukura diabētu

Riska faktori

Kardiovaskulāro slimību etioloģija ir daudzveidīga. Daļa riska faktoru saistīta ar dzīvesveidu: smēķēšana, mazkustīgums, diētas kļūdas (svara samazināšana mazina kardiovaskulāro (KV) risku un insulīna rezistenci). Šos riska faktorus pacients var novērst. Daļēji ietekmējami riska faktori ir arteriālā hipertensija (diabēta gadījumā saistīta arī ar insulīna rezistenci), dislipidēmija, 2. tipa cukura diabēts - pat ja glikozes līmenis ir adekvāti kontrolēts, nozīmīgs sirds-asinsvadu slimību risks saglabājas. Vecums, dzimums un iedzimtība ir neietekmējami riska faktori. Riska faktoru ietekmēšana/novēršana cukura diabēta pacientiem ir ļoti svarīga, tāpēc ārstniecības personālam uzmanība jāvelta pacienta izglītošanai.

Ikdienā mēs konsultējam nozīmīga un ļoti nozīmīga riska pacientus. Nozīmīga KV riska pacientiem ir ievērojami izmainīts viens riska faktors, piemēram, arteriālā hipertensija vai dislipidēmija, ir 1./2. tipa cukura diabēts bez citiem KV riska faktoriem vai mērķa orgānu bojājumiem, mērena hroniska nieru mazspēja, aprēķinātais risks pēc SCORE 5-10% robežās. Ļoti nozīmīgu KV risku nosaka dokumentēta kardiovaskulāra slimība, pārciests miokarda infarkts, akūts koronārs sindroms, revaskularizācija, cerebrāls infarkts, perifēro artēriju slimība, 2. tipa cukura diabēts vai 1. tipa cukura diabēts ar mērķa orgānu bojājumu, mērena vai smaga hroniska nieru slimība, aprēķinātais risks pēc SCORE > 10%.

Saslimstība ar 2. tipa cukura diabētu pieaug visā pasaulē. Pēdējā desmitgadē dažādās valstīs veikti vairāki plaši pētījumi, noskaidrojot iemeslus, kas veicina asinsvadu bojājumu cukura diabēta pacientiem. 2008. gadā ADA (American Diabetes association - Amerikas Diabēta asociācija) paziņoja trīs pētījumu - ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease), ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) un VADT (Veteran Affairs Diabetes Trial) - rezultātus. Visos šajos pētījumos ar atšķirīgu ārstēšanas stratēģiju rūpīgi tika kontrolēts pacientu glikēmijas līmenis, tomēr tas nemazināja makrovaskulāro komplikāciju risku, toties palielināja hipoglikēmijas risku (ACCORD). Lai gan pierādīts, ka HbA1c līmenis < 7% mazina mikrovaskulāro un neiropātisko komplikāciju risku pacientiem ar 1./2. tipa cukura diabētu, tas nemazina makrovaskulāro komplikāciju risku. Kā iespējamais skaidrojums minēts, ka glikēmijas kontrole tiek sākta, kad slimība ilgstoši bijusi latenta un izmaiņas asinsvados jau ir izveidojušās. Tātad, lai pacienta dzīves kvalitāte iespējami ilgāk būtu laba, svarīgi agrīni diagnosticēt diabētu un sākt tā ārstēšanu. Lai novērstu izmaiņas lielajos asinsvados, ļoti svarīgi normalizēt asinsspiedienu un koriģēt dislipidēmiju. Ja gribam radikāli mazināt infarkta vai insulta risku, ārstēšanai jābūt kompleksai: agrīna glikēmijas normalizēšana, stabili normāla asinsspiediena sasniegšana un holesterīna profila normalizēšana atbilstīgi vadlīnijām.

Arteriālā hipertensija

Normalizēt asinsspiedienu ne vienmēr ir viegli, nepieciešama arī pacienta līdzestība un izpratne par slimības gaitu un iespējamām komplikācijām. Parasti terapija nozīmē vairāku hipotensīvo preparātu kombināciju, kas katram cukura diabēta pacientam jāpiemeklē individuāli. Dažreiz labāko un efektīvāko kombināciju atrašanai vajadzīgi vairāki mēneši. Visai bieži pacienti medikamentus lieto tikai līdz "normāla" asinsspiediena sasniegšanai, pēc tam ārstēšanos pārtrauc līdz nākamajai hipertensijas krīzei. Pēc ilgstoši normāla asinsspiediena sasniegšanas terapija jāturpina ar minimālām medikamenta devām.

Arteriālā hipertensija pacientiem ar cukura diabētu ievērojami palielina koronārās sirds slimības, insulta, retinopātijas un nefropātijas rašanās varbūtību. Ja hipertensija ir kombinācijā ar cukura diabētu, insulta risks palielinās divas reizes, bet terminālas nieru mazspējas risks pat 5-6 reizes. Cukura diabēta pacientiem terapija jāsāk jau tad, ja asinsspiediens ir augsti normāls, īpaši, ja ir mērķa orgānu (sirds, asinsvadu, smadzeņu, acu, nieru) bojājumi. Bieži šo orgānu bojājumi ir subklīniski, piemēram, koronāra sirds slimība bez išēmijas epizodēm, mēmā smadzeņu išēmija, retinopātijas sākumstadija - sabiezētas arteriolas, mikroalbumīnūrija, nedaudz palēnināts GFĀ. Pie hipertensīvas sirds slimības subklīniskiem bojājumiem pieder arī kreisā kambara hipertrofija, kreisā kambara hipertrofija ar pārslodzi, kreisā kambara asimptomātiska diastoliska disfunkcija un kreisā priekškambara palielināšanās.

Vairāki nejaušināta iedalījuma klīniskie pētījumi (HOT, UKPDS, ABCD) pacientiem ar cukura diabētu un/vai nieru bojājumu rekomendē asinsspiedienu pazemināt līdz 130/80 mmHg vai zemāk, jo tas nozīmīgi mazina KV slimību risku. Insulta risks pie asinsspiediena 140/80 mmH ir astoņas reizes lielāks nekā pie 120/80 mmHg, bet, ja sistoliskais asinsspiediens > 150 mmHg, insulta risks ir 16 reizes lielāks!!!

Ārstēšana

TROPHY pētījumā pierādīts, ka 66% pacientu prehipertensija progresē reizē ar citiem KV riska faktoriem. Nepieciešamības gadījumā, lai sasniegtu asinsspiedienu < 130/80 mmHg, jāizmanto divu vai vairāku medikamentu kombinācijas, nereti maksimālajā devā. 2. tipa cukura diabēta profilakses, diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijas iesaka reizi dienā lietojamus hipotensīvus medikamentus vai to mazu devu fiksētas kombinācijas, piemēram, AKEI un ļoti mazas devas tiazīdu diurētiskos līdzekļus vai tiazīdiem līdzīgus diurētiskos medikamentus - indapamīdu.

Arteriālās hipertensijas ārstēšanai jābūt pakāpeniskai, mērķa asinsspiedienu sasniedzot 2-4 nedēļās. Pārsvarā būtu jālieto kombinēta terapija ar diviem vai vairākiem dažādu grupu medikamentiem. Lai nepasliktinātu diabēta norisi, iesaka izmantot hipotensīvos preparātus bez negatīvas metabolās ietekmes.

Angiotenzīnu konvertējošo enzīmu inhibitori un angiotenzīna II receptoru blokatori

AKEI un ARB efektīvi pazemina asinsspiedienu un būtiski mazina kardiovaskulāro notikumu skaitu. ARB aizkavē diabētiskas nefropātijas un hroniskas nieru slimības progresēšanu un terminālas nieru mazspējas attīstību pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kā arī samazina mikroalbumīnūriju. AKEI un ARB lietojot pacientiem ar cukura diabētu, jākontrolē nieru funkcijas rādītāji - kreatinīns, GFĀ, kālija līmenis.

Pagaidām nav ilgtermiņa salīdzinošo pētījumu datu par AKEI un ARB iedarbību pacientiem ar cukura diabētu, tāpēc terapiju rekomendēts sākt ar AKEI. ARB ir alternatīva AKEI lietošanai, ja pacientam ir AKEI izraisītas blaknes (klepus).

AKEI indicēti pacientiem pēc miokarda infarkta vai insulta, pacientiem ar hronisku sirds mazspēju, GFĀ < 90ml/min., mikroalbumīnūriju vai proteīnūriju. Ja GFĀ ir palēnināts, vēlams izvēlēties preparātus ar duālu izvadi, piemēram, ramiprilu, fosinoprilu, trandalopilu.

Ikdienā ordinējot AKEI un ARB, jāatceras, ka abu grupu preparāti kontrindicēti grūtniecības un zīdīšanas laikā. AKEI neordinē abu nieru artēriju stenozes, idiopātiskas angioneirotiskas tūskas gadījumā. ARB kontrindicēti aortālās un mitrālās vārstules stenozes gadījumā.

ARB un AKEI lietošana jaunatklātu cukura diabēta gadījumu attīstības risku samazina par 43% un 33%, to pierādīja CAPP, ALLHAT un citi pētījumi.

Kardioselektīvie β adrenoreceptoru blokatori

Šie medikamenti pacientiem ar cukura diabētu tiek indicēti koronāras sirds slimības gadījumā, pēc pārciesta miokarda infarkta un/vai stenokardijas, akūta koronāra sindroma, hroniskas sirds mazspējas gadījumā. Tomēr, ordinējot šīs grupas medikamentus, jāatceras, ka BAB ir blaknes: nespēks, nogurums, erektīlā disfunkcija. BAB kontrindicēti obstruktīvu bronhu slimību, atrioventrikulārās vadīšanas traucējumu, izteiktas perifēro artēriju slimības gadījumā. Tos neiesaka lietot grūtniecības laikā līdz 28. grūtniecības nedēļai, jo β blokatori var aizkavēt augļa attīstību.

Kalcija kanālu blokatori

Pētījumu dati pierāda kalcija kanālu blokatoru lietderību cukura diabēta un progresējošas nieru slimības gadījumā. KKB raksturīga arī renoprotektīva un antiproteīnūriska darbība. Neiesaka ordinēt īslaicīgas darbības nifedipīna grupas preparātus. Ja pacientam ir potīšu tūskas, var izvēlēties lacidipīnu vai lerkanidipīnu. Koronārās sirds slimības un stenokardijas gadījumā priekšroka amlodipīnam.

Tiazīdu diurētiskie līdzekļi

Tiazīdi nav īpaši ieteicami 2. tipa cukura diabēta gadījumā, jo var pasliktināt ogļhidrātu maiņu un veicināt insulīna rezistenci, tie palielina arī jaunatklātu cukura diabēta gadījumu skaitu (pētījumi ALLHAT, INVEST, STAR). Tiazīdu diurētiķi indicēti hipertensijas kombinētai ārstēšanai, jo to lietošana mazina KV notikumu skaitu, efektīvi pazeminot asinsspiedienu. Šie medikamenti ir kontrindicēti, ja kreatinīna līmenis > 220 mkmol/l vai GFĀ < 30 ml/min.

Tiazīdiem līdzīgi diurētiskie līdzekļi

Šīs grupas medikamentiem raksturīga antihipertensīva un vāja diurētiska iedarbība. Indapamīds SR ir izvēles medikaments kombinācijā ar citu grupu antihipertensīvajiem medikamentiem. 2011. gada NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) vadlīnijas rekomendē: ja ārstēšanu sāk ar diurētiķi vai maina terapiju, tad ieteicami tiazīdiem līdzīgie diurētiķi, kā hlortalidons vai indapamīds, nevis tiazīdu grupas diurētiķi - bendroflumetazīds vai hidrohlortiazīds.

Cilpas diurētiķi

Indicēti hroniskas sirds mazspējas ar sastrēgumu gadījumā, lieto simptomātiskai terapijai.

Aldosterona antagonisti

Aldosterona antagonisti indicēti pēc miokarda infarkta mirstības mazināšanai, kā arī pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju. Lietojot šis grupas medikamentus, regulāri jākontrolē kālija un kreatinīna līmenis asinīs. Šīs grupas medikamenti aizkavē fibrozi un vairāku komplikāciju attīstību. Ir dati par efektivitāti rezistentas hipertensijas gadījumā pacientiem ar metabolo sindromu.

Alfa adrenoreceptoru blokatori

Indicēti kombinētajā terapijā rezistentas arteriālās hipertensijas gadījumā un pacientiem ar prostatas hiperplāziju. Šiem medikamentiem ir labvēlīga ietekme uz metabolismu, jo mazina insulīna rezistenci. Tie kontrindicēti ortostātiskas hipotensijas vai sastrēguma sirds mazspējas gadījumā. Alfa adrenoblokatori nav pirmās izvēles preparāti.

Centrālas darbības hipotensīvie preparāti

Izmantojami atsevišķos gadījumos kombinētajā terapijā. Indicēti pacientiem ar insulīna rezistenci un metabolo sindromu, simpatiskās sistēmas aktivācijas gadījumā, ja kontrindicēti beta blokatori vai ir to nepanesība.

Hipotensīvo medikamentu metabolie efekti

AKEI un ARB: uzlabo jutību pret insulīnu, mazina glikozes produkciju aknās, uzlabo insulīna signāla pārvadi, uzlabo β šūnu funkciju aizkuņģa dziedzerī.

Tiazīdu diurētiķi: mazina jutību pret insulīnu, veicina iekaisumu endotēlijā, veicina tauku uzkrāšanos aknās un citos orgānos, pasliktina β šūnu funkciju aizkuņģa dziedzerī.

β blokatori: mazina insulīna sekrēciju pirmajā fāzē un palielina otrajā fāzē, palēnina vielmaiņu, veicina svara pieaugumu, palielina risku saslimt ar cukura diabētu, izmaina ZBL daļiņu lielumu. Izņēmums ir vazodilatējošie β blokatori nebivolols un karvedilols. Šie medikamenti labi iedarbojas uz centrālo asinsspiedienu, uzlabo jutību pret insulīnu, uz metaboliem procesiem iedarbojas līdzvērtīgi AKEI. Kā hipotensīvo medikamentu pamatgrupas ietekmē insulīna rezistenci? Kalcija kanālu blokatoriem nav tiešas ietekmes, AKEI labvēlīgi ietekmē insulīna rezistenci, sartāni neietekmē, tiazīdi ietekmē nelabvēlīgi, β blokatori - nelabvēlīgi, izņemot vazodilatējošos BAB.

Arteriālā hipertensija un cukura diabēts

Arteriālās hipertensijas ārstēšana nav vienkārša, bet ārsta uzdevums kļūst vēl sarežģītāks, ja pacientam ir arī cukura diabēts. Cukura diabēta pacientiem hipertensijas ārstēšanai būtu jāizvēlas diurētiķi, vēlams - tiazīdiem līdzīgie (indapamīds), β blokatori, AKEI vai sartāni, kalcija kanālu blokatori. Šo preparātu efektivitāte ir pierādīta, tos rekomendē vadlīnijas.

Ņemot vērā pētījumu rezultātus un vadlīniju ieteikumus, jāsasniedz mērķa asinsspiediens < 130/80 mmHg. Medikamentozā terapija sākama alfabēta secībā:

• A- AKEI vai ARB;
• B- βblokatori;
• C- Ca (kalcija) kanālu blokatori;
• D- diurētiķi mazās devās.

Ja mērķi nesasniedz ar vienu medikamentu, palielina tā devu vai pievieno otru medikamentu. Nepieciešamības gadījumā pievieno arī trešo medikamentu, kombinācijā vienam jābūt diurētiskam līdzeklim, ja tas nav bijis ordinēts iepriekš.

Ikvienam ārstam ir bijis jāatbild uz jautājumiem: "Cik ilgi būs jālieto medikamenti? Vai tiešām visu mūžu?" Atbildē ir: "Jā!" Ārstējot arteriālo hipertensiju, svarīgs ir ilgtermiņa efekts, lai novērstu komplikācijas mērķa orgānos - sirdī, smadzenēs, nierēs. Protams, iespējami periodi, kad mazināsim medikamentu devu vai mainīsim medikamentus, bet pacienti nedrīkst atļauties "zāļu brīvdienas".

Dislipidēmija

Cukura diabēta pacientiem ar izmainītu lipīdu profilu adekvātas ārstēšanas obligāts nosacījums ir lipīdu līmeņa korekcija. Dislipidēmija veicina asinsvadu sieniņu bojājumu progresēšanu - pat apmierinošas glikēmijas un hipertensijas kontroles gadījumā. Pacientiem ar cukura diabētu un metabolo sindromu ir divas reizes lielāks kardiovaskulāro notikumu risks, īpaši sievietēm, un 1,5 reizes lielāks priekšlaicīgas mirstības risks. Šiem pacientiem raksturīgs paaugstināts triglicerīdu līmenis, bieži ir pazemināts augsta blīvuma lipoproteīnu līmenis. Zema blīvuma lipoproteīnu līmenis var būt normāls, bet palielinās mazo blīvo ZBL un mazo blīvo ABL daļiņu daudzums.

Par 1 mmol/l pazeminot ZBLH, par 23% samazinās miokarda infarkta risks, par 17% samazinās fatāla vai nefatāla cerebrāla infarkta risks un par 12% mazinās mirstība. Vairākos pētījumos (HPS, CARDS, ASCOT-LLA) pierādīts, ka, standarta terapijai pievienojot statīnus, pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu un bez koronāras sirds slimības ievērojami mazinās nopietnu kardiovaskulāru notikumu risks. Statīni, protams, jālieto visiem pacientiem ar cukura diabētu un koronāro sirds slimību. ZBLH mērķis šiem pacientiem ir 1,8 mmol/l. Ja ar optimālu statīnu devu nevar sasniegt vēlamo mērķi, jāizvēlas kombinētas terapijas veids. Pacienti ar cukura diabētu bez citiem riska faktoriem, bez cukura diabēta komplikācijām, jaunāki par 40 gadiem un ZBLH < 2,5 mmol/l var nelietot lipīdus pazeminošus medikamentus. Fibrātu lietošanas meta-analīzē secināts, ka 2. tipa cukura diabēta pacientiem tie par 21% mazina nefatālu miokarda infarkta risku, bet nemazina kopējo vai koronāro mirstību.

2012. gada Eiropas dislipidēmiju ārstēšanas vadlīnijas rekomendē:

• visiem 1.tipa cukura diabēta pacientiem ar mikroalbumīnūriju ZBLH ar statīniem jāpazemina par vismaz 30% neatkarīgi no sākotnēja ZBLH līmeņa (IC pierādījumu līmenis);
• pacientiem ar 2.tipa cukura diabētu un kardiovaskulāro vai hronisku nieru slimību, kā arī bez KVS, bet pacients ir vecāks par 40gadiem un ir viens vai vairāki citi riska faktori vai mērķa orgānu bojājumi- ZBLH mērķis ir <1,8mmol/l (IBpierādījumu līmenis);
• visiem pacientiem ar 2.tipa cukura diabētu ZBLH pazemināšanas primārais mērķis ir <2,5mmol/l (I Bpierādījumu līmenis).

Liela nozīme ir dzīvesveida korekcijai. Pacients jāmotivē atmest smēķēšanu, palielināt fizisko aktivitāti - vismaz 30 minūtes dienā piecas reizes nedēļā ar mērenu slodzi, sasniedzot 60-70% no vecumam paredzētās maksimālās sirdsdarbības frekvences, izvēlēties Vidusjūras diētu un normalizēt svaru.

Mūsdienās cukura diabēta ārstēšana ir kompleksa, tajā piedalās ģimenes ārsts, endokrinologs, kardiologs. Ja ārstēšanas rezultātā tiek normalizēta glikēmija, sasniegts normāls asinsspiediens un lipīdu spektrs, tad pacients saglabā darbaspējas, neiestājas invaliditāte, nesaīsinās dzīvildze.

Sirds slimības un cukura diabēts

Diemžēl vairāk nekā puse cukura diabēta pacietu mirst no kardiovaskulāriem notikumiem, jo cukura diabēts veicina koronāras sirds slimības attīstību, mikroangiopātiju. Tāpēc šiem pacientiem bieži nepieciešama atkārtota revaskularizācija, koronāras sirds slimības klīnika var būt netipiska. Pastiprināta uzmanība jāpievērš vecākiem pacientiem - viņiem ir izmainīta izpratne par stenokardiju, biežāk ir mēmā išēmija un netipiska sāpju lokalizācija, biežāk ir sirds ritma traucējumi un tahikardija, ātrāk progresē sirds mazspēja.

Miokarda bojājumu cukura diabēta gadījumā nosaka izmainīta kalcija homeostāze, jo uzkrāto kalciju šūnas nesaglabā, palielinās oksidatīvais stress, mainās metabolisms, samazinās NO produkcija un veidojas mikrovaskulārā slimība. Ārsts nedrīkst ignorēt pacienta sūdzības par minimālām vai netipiskām sāpēm krūtīs. Šiem pacientiem jāizvēlas optimāla terapija: glikēmijas kontrole, hipertensijas adekvāta korekcija, medikamenti koronāras sirds slimības ārstēšanai - statīni jāsaņem atbilstīgā devā, jānormalizē sirdsdarbības frekvence, nepieciešamības gadījumā savlaicīga revaskularizācija, mikrovaskulāras koronāras sirds slimības ārstēšana un metabolā terapija (trimetazidīns un meldonijs). Metabolisma uzlabošana ir svarīga ne tikai sirdij. Metabolā terapija uzlabo insulīna spēju oksidēt glikozi muskuļos, tas ir jauns virziens cukura diabēta pacientu ārstēšanā. Šī terapija pastiprina enerģijas ražošanu un mazina šūnu bojājuma risku, kas ir svarīgi sirds mazspējas ārstēšanā.

2012. gada Eiropas sirds mazspējas vadlīnijas rekomendē:

• AKEI kopā ar βblokatoriem visiem pacientiem ar IF <40%, lai mazinātu hospitalizāciju skaitu sirds mazspējas dēļ un priekšlaicīgas nāves risku;
• βblokatorus kopā ar AKEI (ja ir AKEI nepanesība, tad ARB) visiem pacientiem ar IF <40%, lai mazinātu hospitalizāciju skaitu sirds mazspējas dēļ un priekšlaicīgas nāves risku;
• mineralkortikoīdu receptoru antagonistus visiem pacientiem, kam turpinās simptomi (NYHA II-IVFK) un IF <35%, lai gan viņi ārstējas ar AKEI (ARB) un βblokatoriem.

Cita farmakoterapija ar mazāk noteiktu labumu pacientiem ar simptomātisku sistolisku sirds mazspēju, ko rekomendē Eiropas SM vadlīnijas: ivabradīns jāapsver, ja ir sinusa ritms, IF < 35% un sirdsdarbības frekvence > 70 ×/min., turpinās simptomi, lietojot β blokatorus, AKEI un MRA.

2. tipa cukura diabēts pasliktina gan īstermiņa, gan ilgtermiņa prognozi arī pacientiem ar akūtu koronāru sindromu. Šo pacientu ārstēšana jāorganizē pēc tiem pašiem principiem kā pacientiem bez diabēta.

Klīniskais gadījums

Klīniskais gadījums ilustrē ārstēšanas rekomendācijas klīniskajā praksē. Paciente, dzim. 1945. g., atkārtoti stacionēta galvassāpju, pieaugoša elpas trūkuma pat nelielas fiziskas piepūles laikā, potīšu tūskas dēļ. Pēdējā laikā svārstīgs asinsspiediens, bieži līdz 180/90 mmHg.

Stacionēšanas brīdī vispārējais stāvoklis vidēji grūts, stabils. Adipoza, ĶMI 32. Tūskas uz potītēm, apakšstilbiem. Sirdsdarbība ritmiska, 82 ×/min., AS 175/95 mmHg. Plaušās simetriska bazāla hipostāze. Slimo ar 2. tipa cukura diabētu; insulīnterapija. 2009. gadā bijis miokarda infarkts. Regulāri apmeklē ģimenes ārstu, terapijas efekts pēdējā laikā nepietiekams. Koronāra rakstura sāpes noliedz.

Izmeklējumi

• Asins analīze: Hb 14,1g/dl; Leu 7,4; Tro 243, EGĀ 42.
• Bioķīmija: urīnviela 14,8mmol/l, kreatinīns 258mkomol/l, kālijs 3,8mmol/l.
• Kopējais holesterīns 7,8mmol/l, ABLH 0,81mmol/l, ZBLH 4,9mmol/l, triglicerīdi 6,7mmol/l.
• Glikēmija: 7,78mmol/l, glikozētais Hb 8,2mmol/l.
• Urīna analīze: dzeltens, dzidrs, 1020, olb. 0,55g/l, Leu 8-12-15, Er izm. 0-1-2, Ersvaigi 0-0-1.
• EKG: sinusa ritms, 82×/min.. Nespecifiskas ST pārmaiņas. Kreisā kambara hipertrofijas pazīmes.
• Rtg thoracis: kardiomegālija ar sastrēguma pazīmēm mazajā asinsrites lokā.
• USS vēdera dobumam: tauku hepatoze. Stāvoklis pēc holecistektomijas. Hroniskas izmaiņas nierēs ar abpusējām cistām. Nieru sarukuma pazīmes.
• EhoKG: kreisā kambara dilatācija ar izteiktu sistolisku disfunkciju, sekundāru MRII. Aortālās vārstules kalcinoze ar Ipakāpes regurgitāciju. EF34%.

Diagnoze

2. tipa cukura diabēts ar insulīnterapiju, daudzām komplikācijām. Diabētiska nefropātija. Hroniska nieru slimība III. Primāra arteriāla hipertensija III. KSS. Vecs miokarda infarkts - 2009. gadā. Hroniska sirds slimība II-III. Dislipidēmija. Adipozitāte III.

Ārstēšana

Perindoprili/Indapamidi 10/2,5 mg × 1 dienā, Lercanidipini 10 mg vakarā, Nebivololi 5 mg × 1 dienā, Atorvastatini 20 mg × 1 dienā, Fenofibrati 200 mg × 1 dienā, Spironolaktoni 25 mg × 1 dienā, Torasemidi 4 ml i/v 1 × dienā, Trimetazidini MR 35 mg × 2 dienā, Ivabradini 5 mg × 2 dienā, Aspirin, basal (pamata) insulīns no rīta 8v, vakarā 10v, prandial (pusdienas) insulīns 10v 3 × dienā pirms galvenajām ēdienreizēm.

Rekomendācijas

Pirms izrakstīšanas: glikēmija tukšā dūšā 6,4 mmol/l, KH 6,9 mmol/l, ABLH 0,8 mmol/l, ZBLH 4 mmol/l, triglicerīdi 6 mmol/l, urīnviela 10,8 mmol/l, kreatinīns 173 mkmol/l, kālijs 3,5 mmol/l.

Pašsajūta uzlabojās, elpas trūkums mazinājās, tūskas praktiski izzuda. Sasniegts AS 140/90 mmHg, sirdsdarbība 70 ×/min. Rekomendē regulāru kontroli pie ģimenes ārsta, kardiologa un endokrinologa. Kontrolēt AS, glikēmiju, nieru funkcijas rādītājus, holesterīna profilu (pēc 2 mēnešiem), ievērot diētu, mazināt svaru. Turpināt to medikamentu lietošanu, ko saņēma stacionārā (diurētiķu devu mainot uz Torasemidi 10 mg × 3 nedēļā no rīta tukšā dūšā). Plānota koronarogrāfija.

Kopsavilkums

Patofizioloģiskā saistība starp cukura diabētu un kardiovaskulārām slimībām ir kompleksa. Lai pacientu mūžs būtu garš un pilnvērtīgs, svarīgi izprast slimības attīstības un progresēšanas mehānismu un agrīni sākt gan kompleksu ārstēšanu, gan riska faktoru novēršanu.