Tipiskais dzelzs deficīta anēmijas pacients būs pirmskolas vecuma bērns, varbūt nedaudz bālāks un īsāka auguma/mazāka svara, salīdzinot ar vienaudžiem, bet kopumā psihomotoriski normāli attīstīts, pēc vecāku teiktā, samērā izvēlīgs ēdājs (garšo pienā vārītas putras, miltu izstrādājumi, jogurtiņi, bet dārzeņi un gaļa — ne pārāk), turklāt mēdz izcelties ar vēlmi ēst tieši neēdamas lietas: papīru vai zemi. Aizdomas par mazasinību jau rodas, tomēr izbīlis tāpat ir liels, asins ainas kontrolē ieraugot hemoglobīna līmeni 7 g/dl.
Otrs tipiskais dzelzs deficīta anēmijas pacients būs pusaugu meitene, kura sūdzas par reiboni, galvassāpēm, grūtībām koncentrēties skolā, ģīboņa epizodēm no rītiem un fizkultūras stundās. Klasiski šis periods sakrīt ar mēģinājumiem ievērot diētu, samazinātu ēstgribu, īpašu nepatiku pret gaļu.
Jāteic, ka dzelzs deficīta anēmijas attīstība ir tik pakāpeniska, ka ļoti bieži tā ir nejauša gadījuma atrade, veicot asins ainas kontroli pavisam citu iemeslu dēļ, piemēram, akūtas infekcijas kontekstā vai rutīnas pārbaudēs sporta dispanserā.
Patiešām — pēc literatūras datiem klasiski dzelzs deficīts un tā radītā anēmija attīstās divos vecuma pīķos: pirmkārt, maziem bērniem vecumā no sešiem mēnešiem līdz diviem gadiem, otrkārt, pusaudžiem, sevišķi meitenēm. Veselam, iznēsātam zīdainim līdz sešu mēnešu vecumam parasti vēl ir pietiekami uzkrātas dzelzs rezerves no mammas, tāpēc līdz sešu mēnešu vecumam dzelzs deficīts normāli neattīstās. [1 ]
Amerikas Pediatru asociācija (AAP) iesaka asins ainas kontroli visiem bērniem gada vecumā, bet atkārtoti gadījumā, ja uzrādās papildu riska faktori (sk. tālāk). [1 ; 5 ]
Kāpēc attīstās un kādi ir riska faktori?
Dzelzs deficīta iemesls bērniem 95 % gadījumu ir nepietiekams tā daudzums uzturā, un tas ir patiesi gan Eiropā, gan attīstības valstīs. Atšķirībā no trešās pasaules valstīm, kur malnutrīcija parasti ir gan kvantitatīva, gan kvalitatīva, Eiropā uzturs biežāk ir kalorāžas ziņā pietiekams vai pat pārmērīgs, tomēr var būt uzturvielām nabadzīgs.
Kāpēc, it kā pat ēdot vienu un to pašu, bērns dzelzs deficītā var nonākt daudz ātrāk nekā pieaugušais, ir vieglāk saprast, apzinoties, ka izaugušā organismā 90 % no dzelzs nāk no iekšējām rezervēm, tā teikt, “recycling ” jeb recirkulējot dzelzi no novecojušiem eritrocītiem mioglobīna muskuļšūnās un dažādiem citiem dzelzs funkcionālajiem savienojumiem organismā ar retikuloendoteliālās sistēmas starpniecību. Pieaugušā uzturam jānodrošina tikai ~ 10 % no ikdienas dzelzs nepieciešamības, un iemesli dzelzs deficīta attīstībai pieaugušo vecumā biežāk ir kādi pastiprināti dzelzs zudumi vai aprites traucējumi.
Turpretī bērnam, sevišķi intensīvākās augšanas periodos pirmajos divos dzīves gados un pusaudžu vecumā, dzelzs homeostāze jānodrošina nepārtraukti pieaugoša pieprasījuma apstākļos, kas nav iespējams tikai ar dzelzs recirkulāciju no jau esošajiem dzelzs funkcionālajiem savienojumiem.
Tāpēc bērnam ar uzturu jānodrošina līdz 30 % no kopējām dzelzs vajadzībām! [1 ]
Papildu riska faktori dzelzs deficīta attīstībai bērniem:
neiznestība, mazs dzimšanas svars, daudzaugļu grūtniecība: dzelzs rezerves auglis uzkrāj galvenokārt 3. trimestrī, tāpēc priekšlaikus dzimuši bērni un bērni ar mazu dzimšanas svaru (tātad samazinātu placentas funkcionalitāti) vai nepieciešamību dalīt dzelzs depo pievedumu no mammas (daudzaugļu grūtniecībā) nebūs paspējuši paši izveidot pilnvērtīgu dzelzs depo aknās; šādiem zīdaiņiem mēdz novērot dzelzs deficīta anēmiju jau līdz sešu mēnešu vecumam; [1 ; 4 ]
hroniskas iekaisīgas slimības: tā kā dzelzs uzsūkšanos un recirkulāciju no retikuloendoteliālās sistēmas regulē signālmolekula hepcidīns apgriezti proporcionālā kārtībā (jo organismā vairāk dzelzs, jo vairāk ražojas hepcidīns, kavējot papildu dzelzs resorbciju no zarnu trakta un recirkulāciju no iekšējām rezervēm), tomēr hepcidīna veidošanos stimulē ne vien dzelzs klātiene, bet arī tādi iekaisuma marķieri kā IL–1 un IL–6, un tad iekaisuma klātienē dzelzs uzsūkšanās un izmantošana no iekšējām rezervēm būtiski samazinās. Tāpēc bērniem, kuri cieš no autoiekaisīgām vai onkoloģiskām slimībām vai hroniskām infekcijām, biežāk attīstās dzelzs deficīts; [1 ; 2 ; 5 ]
malabsorbcija: bērniem ar iekaisīgām zarnu slimībām, celiakiju, īsās zarnas sindromu, H. pylori ierosinātu gastrītu, ilgstošas antacīdu un protonsūkņu inhibitoru lietošanas gadījumā dzelzs uzsūkšanās no zarnām var būt nepietiekama; [1 ]
zems sociālekonomiskais stāvoklis: daudzās publikācijās aprakstīts, ka bērni no zema sociālekonomiskā slāņa biežāk cieš no dzelzs deficīta, kas saistāms gan ar pieejamā uztura daudzumu un kvalitāti, gan arī bieži trūkstošām aprūpētāju zināšanām par pilnvērtīgu bērna uzturu; [1 ]
alimentārie faktori: veģetārs vai vegānisks uzturs, C vitamīna (augļu un dārzeņu!) trūkums uzturā, govs un kazas piena produktu > 600 ml/dienā lietošana uzturā, pārāk vēla (pēc 6—8 mēnešu vecuma) piebarojuma ieviešana zīdaiņa uzturā [1 ; 5 ; 6 ] palielina dzelzs deficīta risku;
adipozitāte: bērniem ar adipozitāti ir lielāks dzelzs deficīta risks trīs iemeslu dēļ — biežāk uzturs ir kalorijām pārbagāts, bet vienlaikus barības vielām nabadzīgs, ir palielināta dzelzs nepieciešamība uz virssvara rēķina un ir traucēta dzelzs vielmaiņa adipozitātes radītā hroniskā iekaisuma dēļ; [1 ]
pastiprināta fiziska slodze: bērniem, kas
pakļauti intensīvai fiziskai slodzei, proti,
(pus–)profesionāliem sportistiem, ir lielāks dzelzs patēriņš, domājams, uz mioglobīna rēķina; [1 ]
dzelzs deficīts anamnēzē; [1 ]
hroniska asiņošana (bieža deguna asiņošana, alerģiska enteropātija, menorāģijas). [1 ]
Kā dzelzs deficīts izpaužas ar un bez anēmijas?
Dzelzs deficītam ir sistēmiska ietekme, tas izraisa traucējumus dažādās orgānu sistēmās, ne tikai hematopoētisku mazspēju un anēmiju (tabula). 60—75 % organisma dzelzs atrodama hemoglobīna savienojumā, bet vēl 30 % — mioglobīnā muskuļos, 10—25 % uzkrājas aknās feritīna formā, bet ap 2 % dzelzs kalpo kā kofaktors dažādos enzīmos, [6 ] piemēram, ribonukleotīdu reduktāzē, kas nepieciešama epiteliocītu, leikocītu u.c. šūnu proliferācijai. [1 ]
Tabula
Dzelzs deficīta un dzelzs deficīta anēmijas simptomi
Dzelzs deficīts ietekmē arī imūnās sistēmas funkcijas, tomēr informācija ir pretrunīga. Dzelzs nepieciešama gan normālai fagocītu funkcijai, gan mikroorganismu augšanai. In vitro dzelzs deficīta apstākļos ir kavēta limfocītu dalīšanās, nobriešana un aktivēšanās, kā arī dzelzs ir mieloperoksidāzes un slāpekļa sintēzes kofaktors neitrofilos leikocītos, tomēr nav skaidrs, vai šīs izmaiņas patiešām ietekmē infekciju risku un gaitu bērniem. [6 ] Taču novērots, ka bērni ar normālām dzelzs rezervēm retāk slimo ar bakteriālām infekcijām un ātrāk atlabst no akūtām slimībām. Tajā pašā laikā novēro nepatogēno baktēriju izteiktāku vairošanos un infekciju biežuma pieaugumu dzelzs pārslodzes apstākļos. [1 ]
Dzelzs nepieciešama mielinizācijas procesos un dažādu neirotransmiteru sintēzei. [1 ; 3 ]
Pēdējos desmit gados publikācijās par dzelzs deficītu bērniem arvien biežāk pieminēta dzelzs deficīta negatīvā ietekme uz centrālo nervu sistēmu, sevišķi zīdaiņa un maza bērna vecumā.
Piemēram, aprakstīts, ka bērniem ar dzelzs deficītu ir lēnāka kognitīvo un motorisko spēju attīstība, pavājinātas atmiņas un koncentrēšanās spējas, sliktākas sekmes skolā.
Dzelzs deficītu saista arī ar uzmanības deficīta sindroma (UDS) attīstību, aprakstīts, ka bērniem ar UDS biežāk ir zems feritīna līmenis, bet dzelzs substitūcija mazina UDS simptomus. Dzelzs deficītu saista ar nemierīgo kāju sindroma patoģenēzi, tāpēc bērniem ar nemierīgo kāju sindromu šā sindroma ārstēšanas vadlīnijās rekomendē uzturēt feritīna līmeni virs 50 ng/dl. Arī elpas aiztures lēkmes, labdabīgas, ne–epileptiskas krampju lēkmes, kādas novēro citādi veseliem bērniem 6—48 mēnešu vecumā, biežākas ir dzelzs deficīta gadījumā. [6 ]
Dzelzs deficīta laboratoriskā aina
Izmeklējumi novērtēšanai
Dzelzs deficīta anēmijas klīniski laboratoriskā aina rodas tikai pakāpeniski, padziļinoties dzelzs deficītam, tāpēc lietderīgi zināt dzelzs deficīta stadijas un tām raksturīgās laboratoriskās izmaiņas (attēls).
Attēls
Dzelzs deficīts un tā stadijas
Prelantentais dzelzs deficīts. Notiek dzelzs rezervju izsīkums, tomēr tam vēl nav nekādas ietekmes uz eritropoēzi; laboratoriski šajā stadijā ir pazemināts feritīna līmenis, bet ir normāls hemoglobīns, normāli MCV, MCH, MCHC rādītāji.
Latentais dzelzs deficīts. Sākas dzelzs deficitārā eritropoēze un līdztekus feritīnam sāk samazināties eritrocītu indeksi MCV, MCH, MCHC un pieaugt transferīna šķīstošo receptoru daudzums; līdz ar jauno eritrocītu izmēru sarukumu sāk pieaugt anizocitoze un RDW vērtība.
Dzelzs deficīta anēmija. Eritrocīti ir mikrocitāri, hipohromi un samazināti daudzumā, visbeidzot pazeminās arī hemoglobīna līmenis. [1 ]
Patiesībā dzelzs deficīta anēmijas diagnozei kopā ar attiecīgo klīnisko ainu pietiek ar rūpīgu pilnas asins ainas izvērtēšanu: dzelzs deficīta anēmijai raksturīga mikrocitoze un hipohromija — tātad asins ainā būs redzami samazināti eritrocītu raksturojoši indeksi MCV (mean corpuscular volume ) un MCH (mean cell hemoglobin ) vai MCHC (mean cell hemoglobin concentration ). Dzelzs deficīta anēmijai tipiska arī anizocitoze, ko raksturo lielāks sarkano šūnu izmēra sadalījuma platums jeb RDW (red cell distribution width ) > 14,5 %.
Paplašinātais eritrocītu sadalījuma platums (RDW) kopā ar zemu MCV ir viens no labākajiem skrīninga testiem dzelzs deficīta anēmijai. Retikulocītu skaits: dzelzs deficīta anēmijas gadījumā retikulocītu skaits būs samazināts, taču, sākot adekvātu dzelzs substitūciju, tas 5—10 dienās pieaug līdz retikulocītu pīķim, kam seko hemoglobīna līmeņa pieaugums. [1 ; 2 ]
Bieži dzelzs deficīta anēmijas laikā novēro trombocitozi, kas saistāms ar eritropoetīna un trombopoetīna strukturālo līdzību un eritropoetīna spēju krusteniski stimulēt trombopoetīna receptoru megakariocītu virsmā. [4 ]
Feritīns
Papildu dzelzs deficīta novērtēšanai var izmantot dzelzs vielmaiņas parametrus. Precīzākais organisma dzelzs krājumus atspoguļojošais laboratoriski nosakāmais rādītājs ir feritīns. Feritīna līmeņa pakāpeniska pazemināšanās ir pirmā pazīme, kas izmainās dzelzs deficīta I stadijā, un pazemināts feritīna līmenis < 12 μg/l ir diagnostisks dzelzs deficītam.
Tomēr jāņem vērā, ka feritīns ir ne vien organisma dzelzs depozīta, bet arī akūtās fāzes marķieris, kas akūta un hroniska iekaisuma laikā, aknu, nieru un ļaundabīgu slimību gadījumā būtiski pieaug un tādējādi šajās situācijās var neuzrādīt dzelzs deficītu. [1 ; 5 ]
Šķīstošie transferīna receptori
Šķīstošie transferīna receptori (sTfR) ir transferīna receptoru proteolīzes rezultāts, kuri tiek nošķelti no retikulocītiem un citām eritroīdās līnijas šūnām. Dzelzs deficīta II stadijā paralēli feritīna kritumam pieaug sTfR koncentrācija.
Šķīstošo transferīna receptoru līmenis nepaaugstinās iekaisuma procesu vai hronisku slimību rezultātā (izņemot pastiprinātas eritropoēzes gadījumā). Šā marķiera jutība ir 86 % un specifiskums 75 %. Šķīstošie transferīna receptori var palīdzēt diferenciāldiagnostikā, gadījumos, kad feritīna objektivitāte ir apšaubāma, piemēram, palīdz dzelzs deficītu atšķirt no hroniskas slimības izraisītas anēmijas. [1 ; 2 ; 4 ; 5 ]
Seruma dzelzs
Dzelzs līmenis serumā — izolētu tā noteikšanu dzelzs deficīta izvērtēšanai rutīnā neiesaka, jo pēc būtības tas atspoguļo tikai aktuālā brīža līdzsvaru starp ienākošo un izejošo dzelzs daudzumu cirkulācijā, kas ir dažādu procesu mijiedarbības rezultāts, proti, attiecīgajā dienā absorbētais dzelzs daudzums, hemoglobīna sintēzei izmantotais un cirkulācijā atgriezies dzelzs daudzums, ejot bojā novecojušiem eritrocītiem, un no rezervēm mobilizējies dzelzs daudzums.
Seruma dzelzs līmeņa normas intervāls ir plašs, raksturīgs izteikts vecuma un dzimuma variablums, tas pakļauts diennakts svārstībām (līdz pat 100 mg/dl), un tā līmenis var pazemināties infekciju ietekmē. [1 ] Dzelzs līmeni var izmantot perorāli lietotu dzelzs preparātu uzsūkšanās testam, kur mēra dzelzs līmeni serumā pirms dzelzs preparāta perorālas lietošanas un 90 un 180 minūtes pēc tās; ja tiek sasniegta dzelzs koncentrācija serumā > 100 mg/dl, tad dzelzs absorbcijas spējas tiek uzskatītas par adekvātām. Vairākumā publikāciju ieteikts šim testam izmantot dzelzs sulfātu saturošu perorāli lietojamo dzelzs preparātu. [7 ; 8 ]
Dzelzs deficīta profilakse
Iznēsātiem jaundzimušajiem un zīdaiņiem līdz 12 mēnešu vecumam vidēji nepieciešams 1 mg/kg dzelzs dienā. Mātes piens un govs piens satur mazāk par 0,5—1,5 mg dzelzs litrā, tomēr biopieejamība no dzelzs mātes pienā ir par 20—80 % lielāka nekā no govs piena, tāpēc pārlieka un pārāk apjomīga (> 600 ml/dienā) govs vai kazas piena lietošana palielina dzelzs deficīta risku.
Iznēsātiem, ar mātes pienu ēdinātiem zīdaiņiem pirmajos 4—6 dzīves mēnešos vajadzību pēc dzelzs spēj nodrošināt dzelzs feritīna depo aknās, pēc tam dzelzs krājumi ir iztukšoti, tāpēc jāsāk piebarošana ar dzelzi saturošiem produktiem, bet, ja tas nav iespējams, jāsāk dzelzs preparātu lietošana profilaktiskā devā (1 mg/kg). Mākslīgais piena maisījums satur vidēji 10—12 mg dzelzs litrā. Ja zīdainis tiek ēdināts ar dzelzi bagātinātu mākslīgo piena maisījumu, papildu dzelzs pievade ar dzelzs preparātiem nav nepieciešama.
Tā kā priekšlaikus dzimušu bērnu (sevišķi ar dzimšanas svaru < 2500 g) dzelzs rezerves ir nepietiekamas, no 8. dzīves nedēļas līdz 12—15 mēnešu vecumam iesaka dzelzs substitūciju 2—2,5 mg/kg; agrāku dzelzs substitūciju neiesaka zarnu trakta un dzelzs uzsūkšanās spēju nenobrieduma dēļ. [5 ]
Nepieciešamais elementārās dzelzs daudzums dienā bērniem 1—3 gadu vecumā ir ~ 7—8 mg, bet 4—8 gadu vecumā ap 10 mg. Bērniem 9—12 gadu vecumā vajag ~ 30 mg elementārās dzelzs dienā; 13—18 gadus veciem pusaugu zēniem ieteicams uzņemt 11—15 mg dzelzs dienā, bet 13—18 gadus vecām pusaugu meitenēm — 15—21 mg dzelzs dienā. [1 ]
Jāatceras, ka uztura dzelzs biopieejamība no dzīvnieku izcelsmes produktiem ir 20 %, bet no augu izcelsmes produktiem 5 %. [6 ]
Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšana
Pirmā izvēle dzelzs deficīta un tā radītās anēmijas ārstēšanai ir perorāli lietojamie dzelzs preparāti, kas ir efektīvi un droši vairākumam bērnu neatkarīgi no hemoglobīna līmeņa diagnozes brīdī.
Trīsvērtīgā dzelzs (Fe³⁺, ferric–iron ) jeb ne–hēma dzelzs uzsūcās labāk, to lietojot kopā ar askorbīnskābi, bet tās uzsūkšanos kavē fitāti, tanīni un šķiedrvielas, kas ir augos. [3 ] Dzīvnieku izcelsmes divvērtīgā dzelzs (Fe²⁺, ferrous iron ) jeb hēma dzelzs uzsūcās labāk par ne–hēma dzelzi pat neatkarīgi no pH līmeņa kuņģī. [3 ]
Perorālie dzelzs preparāti:
divvērtīgā dzelzs Fe²⁺ (dzelzs sulfāts, dzelzs glikonāts, dzelzs askorbāts, dzelzs laktāts, dzelzs sukcināts, dzelzs fumarāts vai dzelzs glicīna sulfāts) ir efektīvāki, bet biežāk rada dispeptiskas sūdzības; efektīva ir deva 2—3 mg/kg/dienā, dienas devu dalot 1—2 reizēs lietojamās devās, lietojot 30 minūtes pirms vai pēc ēšanas;
trīsvērtīgā dzelzs Fe³⁺ (dzelzs hidroksīds, dzelzs bisglicināts) panesama labāk, bet sliktāk uzsūcas; efektīva ir deva 3—5 mg/kg/dienā, dienas devu dalot 1—2 reizēs lietojamās devās, lietojot 30 minūtes pirms vai pēc ēšanas.
Tā kā dzelzs preparātu lietošana 24 stundu laikā paaugstina hepcidīna līmeni un līdz ar to samazinās dzelzs absorbcija no zarnām, tad vieglas līdz mērenas dzelzs deficīta anēmijas gadījumā (Hb > 8 g/dl) ieteicams dzelzs preparātus dot katru otro dienu. Tomēr, ja dzelzs deficīts smagāks, pirmajā terapijas mēnesī jēgpilna ir devu lietošana katru dienu. [1 ; 5 ; 6 ]
Terapijas ilgums: lai sasniegtu terapijas mērķi, hemoglobīna līmeņa, eritrocītu indeksu normalizēšanos un feritīna līmeņa normalizēšanos, parasti nepieciešami vismaz trīs mēneši.
Terapijas efektivitātes kontrole
Jo zemāks hemoglobīna līmenis, terapiju sākot, jo izteiktāka sagaidāmā retikulocītu atbildes reakcija un hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās. Retikulocītu pīķis sagaidāms pēc 5—10 dienām, sākot dzelzi aizvietojošo terapiju.
Ja dzelzi aizvietojošā terapija efektīva, sagaidāms, ka hemoglobīna līmenis pieaug par 1—2 g/dl nedēļā. Feritīna normalizēšanās gaidāma tikai pēc 10—12 nedēļām. Ja atbildreakcija uz perorāli lietoto dzelzi ir suboptimāla, jāapsver iemesli:
nepietiekama līdzestība: neregulāra dzelzs uzņemšana,
neatbilstīga dzelzs deva,
neefektīvs dzelzs preparāts (NB! Pārbaudīt dzelzs devu preparāta vienībā!),
nepietiekams lietošanas ilgums,
persistējošs vai nediagnosticēts asins zudums,
cita, ar dzelzs deficītu nesaistīta mikrocitāra anēmija, piemēram, hroniska iekaisuma radīta anēmija, talasēmija, sideroblastiska anēmija, svina intoksikācija,
blakusslimība, kas traucē dzelzs uzsūkšanos vai izmantošanu, piemēram, hronisks iekaisums, iekaisīgas zarnu slimības, onkoloģiska slimība, aknu vai nieru slimība, līdztekus deficīti: B12 vitamīna deficīts, folskābes deficīts, vairogdziedzera hormonu deficīts, saindēšanās ar svinu,
pasliktināta uzsūkšanās KZT augsta kuņģa pH līmeņa dēļ (piemēram, antacīdie līdzekļi, histamīna–2 blokatori, protonsūkņu inhibitori). H. pylori samazina dzelzs absorbciju, jo organisms konkurē par pieejamo dzelzi, un to vajadzētu izskaust dzelzs deficīta anēmijas gadījumā. Glutēna sensibilizācija, kas var būt asimptomātiska, traucē dzelzs absorbciju,
iedzimta refraktāra dzelzs deficīta anēmija.
Biežākās perorāli lietoto dzelzs preparātu izraisītās blakusparādības: aizcietējumi, caureja, krampji vēderā, slikta dūša un metāla garša mutē. Fēces dzelzs preparātu lietošanas laikā var būt tumšā krāsā, bet neuzrāda viltus pozitīvus rezultātus uz slēptajām asinīm.
Noslēgumā
Venozi ievadāmo dzelzs preparātu lietošanu bērnu vecumā iesaka tikai smagas malabsorbcijas gadījumā, piemēram, iekaisīgu zarnu slimību pacientiem, celiakijas pacientiem, pacientiem pēc plašas tievo zarnu segmentu rezekcijas, pacientiem ar hroniskām iekaisīgām slimībām, kad perorāli lietojamie dzelzs preparāti patiešām ir mazefektīvi; to dozēšana šajā rakstā nav izskatīta. Intramuskulāri ievadāmos dzelzs preparātus bērnu vecumā lietot neiesaka.
Kopsavilkums
Dzelzs deficīta iemesls bērniem 95 % gadījumu ir nepietiekams tā daudzums uzturā.
Dzelzs deficīta anēmijas klīniski laboratoriskā aina rodas tikai pakāpeniski, padziļinoties dzelzs deficītam.
Dzelzs deficīta novērtēšanai var izmantot dzelzs vielmaiņas parametrus. Precīzākais organisma dzelzs krājumus atspoguļojošais laboratoriski nosakāmais rādītājs ir feritīns.
Pirmā izvēle dzelzs deficīta un tā radītās anēmijas ārstēšanai ir perorāli lietojamie dzelzs preparāti, kas ir efektīvi un droši vairākumam bērnu neatkarīgi no hemoglobīna līmeņa diagnozes brīdī.
Venozi ievadāmo dzelzs preparātu lietošanu bērnu vecumā iesaka tikai smagas malabsorbcijas gadījumā.
