Pasaulē apmēram 65 miljoniem cilvēku ir atvērta kakta glaukoma. Kaut gan glaukoma ir viens no galvenajiem akluma iemesliem pasaulē, lielai daļai pacientu saglabājas funkcionējoša redze visu dzīvi — efektīvas ārstēšanas iespējas ievērojami palēnina redzes zuduma tempu. Šobrīd nav medikamentu, ar kuru palīdzību varētu zudušo redzi atgūt, tāpēc svarīga agrīna diagnostika un terapijas sākšana.
Vai ir rasts skaidrojums atvērta kakta glaukomas attīstībai?
Primāra atvērta kakta glaukoma ir hroniska, progresējoša, potenciāli aklumu izraisoša slimība, sastopama no ~ 40 gadu vecuma. Redzes traucējumu izraisītu invaliditāti parasti var novērst, ātri un laicīgi diagnosticējot un ārstējot.
Kopumā etioloģija nav līdz galam skaidra. Tiek pieņemts, ka lomu spēlē vairāki ģenētiskie faktori un blakusslimības. Šā brīža koncepts iekļauj lamina cribrosa deformāciju, ko izraisa augsts intraokulārais spiediens (IOS). Tālāk attīstās aksonāls bojājums ar konsekventu apoptotisku tīklenes gangliju šūnu nāvi. Visticamāk, lomu spēlē arī dažādi vaskulāri faktori.
Jāņem vērā, ka daļai pacientu attīstās primāra atvērta kakta glaukoma arī tad, ja IOS ir normāls, — šajos gadījumos citi riska faktori glaukomas attīstībai ir bijuši būtiskāki.
Glaukomu ar normālu IOS biežāk konstatē sievietēm ar vaskulāru disregulāciju (piemēram, migrēnas vai Reino fenomena dēļ). [2]
Kādi riska faktori zināmi?
Riska faktorus varam iedalīt modificējamos un nemodificējamos. Modificējamie riska faktori ir paaugstināts IOS > 21 mmHg vai atšķirība starp acīm ≥ 3 mmHg. Asociētie stāvokļi un medikamenti: kortikosteroīdu lietošana ilgtermiņā (sekundāras glaukomas attīstībai), sistēmiska hipertensija, obstruktīva miega apnoja, diabēts, migrēna, vairogdziedzera slimības.
Nemodificējamie riska faktori ir vecums, zināma glaukoma anamnēzē jebkuram pirmās pakāpes radiniekam (iespējamību kopumā palielina 2—4 ×), glaukoma brālim vai māsai (3,7 × lielāka iespējamība), glaukoma vienam no vecākiem (2,2—9 × lielāka iespējamība). Iedzimtība glaukomas gadījumā dažādās pētāmās grupās lomu spēlē 18—93 % gadījumu. Ap 60 % primāras atvērta kakta glaukomas gadījumu saistīti ar iedzimtību. Arī rasei ir nozīme: lielāka sastopamība Āfrikas, zemākā — Āzijas iedzīvotājiem. Risku palielina arī plānāka centrālā radzene, zema radzenes histerēze, refrakcijas traucējumi. [3]
Kā interpretēt IOS rezultātu?
Vidējais IOS pieaugušajiem ir ~ 15—16 mmHg ar standartnovirzi gandrīz 3 mmHg.
Tradicionāli par normālu IOS uzskata rādītāju, kas nepārsniedz divas standartnovirzes, resp., 21 mmHg, attiecīgi jebkurš rādījums virs šī skaitļa tiek uzskatīts par palielinātu.
Paaugstināts IOS ir riska faktors glaukomas attīstībai un tās progresēšanai.
Nozīmīgākas IOS izmaiņas diennakts gaitā var būt tieši glaukomas pacientiem, tāpēc dažkārt noderīga var izrādīties IOS izvērtēšana dažādos diennakts laikos.
IOS mērīšanai izmanto tonometru, instrumenti var būt kontakta un bezkontakta. IOS mērījumus var ietekmēt radzenes biomehāniskās īpašības (biezums, elastīgums), piemēram, bieza centrālā radzene vai asaru plēvītes nepietiekamība var uzrādīt augstākus IOS rādītājus, bet plāna centrālā radzene — zemākus. [2] Jāņem vērā, ka glaukomas skrīnings, izmantojot tikai IOS mērījumu, nav derīgs, jo lielai daļai pacientu ar glaukomu IOS var būt normas robežās. [4]
Kāda ir kortikosteroīdu loma sekundāras glaukomas attīstībā?
Sekundāri paaugstināts acu spiediens kortikosteroīdu (KS) dēļ ir labi zināms un var būt iemesls sekundāras atvērta kakta glaukomas attīstībai pacientiem ar predispozīciju. Steroīdu inducēta okulāra hipertensija saistīta ar dažādiem veidiem, kā medikamenti ievadīti: perorāli, intravenozi, inhalējot, intranazāli, ar lokāliem acu pilieniem, lokālām ādas ziedēm, periokulārām injekcijām utt.
Paaugstināts IOS no kortikosteroīdu lietošanas ir ~ ¼ pacientu, no tiem 5 % klasificēti kā “pastiprināta atbildreakcija”, kad IOS pieaug par > 15 mmHg, sasniedzot > 31 mmHg. Pacientiem ar zināmu glaukomas diagnozi vai pozitīvu ģimenes anamnēzi IOS paaugstināšanās risks KS lietošanas dēļ ir lielāks. IOS paaugstināšanās atkarīga arī no KS devas un potences. Piemēram, pētījumos ziņots par IOS paaugstināšanos 3—6 nedēļas pēc lokālu kortikosteroīdus saturošu acu pilienu lietošanas sākuma.
Labā ziņa — situācija atrisinās nākamajās 2—4 nedēļās pēc medikamenta pārtraukšanas, IOS normalizēšanās pēc ilgstošas kortikosteroīdu lietošanas var ieilgt. Ja KS lietošanu nav iespējams pārtraukt, rekomendēts lietot iespējami mazākās devas un vājākas potences zāles. [1]
Kādi ārstēšanas principi jāievēro, ārstējot glaukomu?
Lielākā daļa atvērta kakta glaukomas pacientu ārstējami ar lokāliem medikamentiem acu pilienu veidā vai lāzera trabekuloplastiku. Iniciālu operāciju apsver pacientiem ar progresējušu redzes lauka zudumu diagnostikas brīdī.
Lai mazinātu blakņu risku, jāparaksta mazākais iespējamais medikamentu daudzums, ar kādu sasniegt terapeitisko mērķi. Rekomendē sākt ar monoterapiju, izņemot pacientiem ar ļoti augstu IOS un smagu slimības gaitu. Ārstēšanu uzskata par efektīvu, ja IOS pazeminājums ir salīdzināms ar vidējo efektu līdzvērtīgā populācijā.
Lielāko IOS pazeminājumu sasniedz ar prostaglandīnu analogiem, tālāk seko neselektīvie bēta blokatori, Rho kināzes inhibitori, alfa adrenerģiskie agonisti, selektīvie bēta blokatori un karboanhidrāzes inhibitori. [2]
Bēta blokatori — ko darīt, ja jālieto arī kardiovaskulārai veselībai?
Bēta blokatori ir medikamentu grupa, ko bieži lieto šo zāļu antiaritmisko un antihipertensīvo īpašību dēļ. Pirmo reizi par IOS pazeminājumu pēc sistēmiskas bēta blokatoru lietošanas ziņots 1967. gadā. Tieši šie atklājumi veicinājuši lokālu bēta blokatoru acu pilienu attīstību glaukomas ārstēšanai.
Vairāki pētījumi uzrādījuši, ka sistēmiska bēta blokatoru lietošana pazemina IOS. Labāku IOS pazeminājumu uzrādījuši neselektīvie bēta blokatori nekā kardioselektīvie bēta blokatori. Vēl pētījumi rāda, ka perorāla bēta blokatoru lietošana var būt saistīta ar samazinātu incidentas glaukomas risku.
Tajā pašā laikā pacienti, kas bēta blokatorus jau lieto perorāli, var nesasniegt tik nozīmīgu IOS pazeminājumu ar papildus lietotiem lokāliem bēta blokatorus saturošiem pilieniem. Tāpat, lietojot tos abus, blakusparādību risks ir lielāks. Gadījumos, kad indicēts bēta blokators perorāli kardiovaskulāras slimības dēļ, risinājums varētu būt alternatīvas medikamentu klases glaukomas terapijā, piemēram, alfa–2 agonists brimonidīns, kam nav raksturīgas kardiovaskulāras blaknes un kas varētu būt efektīvāks nekā timolols pacientiem, kas jau lieto bēta blokatorus sistēmiski. [1]
Kad lemjam par otra medikamenta pievienošanu/kombināciju?
Ja pacients labi panes monoterapiju, tā ir efektīva, bet nesasniedz IOS mērķa spiedienu, apsver pievienot medikamentu no citas medikamentu klases. Der aizdomāties, ka vairāki lokāli lietojamie medikamenti teorētiski var ietekmēt pacienta līdzestību, tāpēc katrā iespējamā gadījumā rekomendē izvēlēties fiksētas medikamentu kombinācijas.
Eiropā biežāk ordinētās fiksētās kombinācijas satur bēta blokatoru kombinācijā ar, piemēram, prostaglandīnu analogiem. Citas kombinācijas ir karboanhidrāzes inhibitori ar alfa–2 agonistiem un prostaglandīnu analogi ar Rho kināzes inhibitoriem. Fiksētās kombinācijas parasti ir klīniski ekvivalentas nefiksētām kombinācijām.
Ja terapeitiskais mērķis netiek sasniegts ar diviem medikamentiem, apsver trešā medikamenta pievienošanu vai lāzerterapiju, vai incīzijas ķirurģiju. [2]
Kāda ir glaukomas pacienta uzraudzība?
Ņemot vērā ilgstošo glaukomas asimptomātisko gaitu un redzes funkcijas lēno pasliktināšanos, pacienti jāuzrauga pietiekami bieži, lai šo pasliktināšanos fiksētu ātri. Ārstējošais ārsts mērķa IOS nosaka katram pacientam individuāli samērīgi izejas IOS rādītājam, slimības smaguma pakāpei un blakus riska faktoriem.
Regulārā pacienta uzraudzības algoritmā iekļauts IOS mērījums, redzes lauka automatizēta testēšana, OCT un optiskā nerva attēldiagnostika. Ārstēšanu intensificē, ja nav sasniegts mērķa IOS vai slimības gaita pasliktinās, lai kāds būtu sasniegtais mērķa IOS. [4]
Neiroprotekcija — nākotnes vīzija glaukomas terapijā?
Glaukomas pētījumu mērķis šobrīd ir identificēt pieejas, kas nav saistītas ar IOS, lai mazinātu riskus un novērstu optiskā nerva bojājumu caur neiroprotekciju. Kāds nejaušināti kontrolēts klīniskais pētījums, kas ilga gandrīz piecus gadus un izmaksāja vairāk nekā 100 miljonus $, cieta pamatīgu neveiksmi — memantīns neuzrādīja ieguvumu glaukomas ārstēšanā salīdzinājumā ar placebo. Šis pētījums bija iemesls pretestībai turpināt pētījumus šajā virzienā vairākas desmitgades!
Šobrīd gan pētījumi atsākušies, jo labāk izprasti neiroprotekcijas mehānismi. Piemēram, B₃ vitamīna lietošana lielās devās vieš cerības uz labu rezultātu, drīzumā ieplānoti nejaušināti kontrolēti pētījumi. Daži klīnicisti nikotīnamīdu par spīti zemam pierādījumu līmenim jau rekomendē pacientiem, kuru slimība progresē, lai gan IOS tiek kontrolēts. Tāpat plaši apspriesta gingko biloba loma neiroprotekcijā, bet pierādījumu līmenis pagaidām ir nepilnīgs. [4]
