Asimptomātiska ātriju fibrilācija

Ātriju fibrilācija ir supraventrikulāra aritmija, kam raksturīga nekoordinēta priekškambaru aktivācija ar konsekventu priekškambaru mehāniskās funkcijas pasliktināšanos. Galvenās ar ĀF saistītās problēmas ir trombemboliskās komplikācijas, kas var radīt nopietnus veselības traucējumus vai pat letālu iznākumu. Klasisko simptomu gadījumā (neritmiskas sirdsklauves, elpas trūkums, galvas reiboņi, samaņas zudums, nespēks) diagnostika ir samērā ātra un var sākt veiksmīgu ārstēšanu, toties asimptomātiskas ĀF gadījumā jau pirmie simptomi var būt kā komplikācijas. Šobrīd pētījumi norit tieši saistībā ar asimptomātiskas ĀF diagnostiku, riska faktoru atpazīšanu un savlaicīgu ārstēšanu.

Epidemioloģija

Pētījumos, kas veikti 21. gadsimta sākumā, ĀF bija sastopama 0,5—1 % populācijas. [2] Šobrīd, ņemot vērā vecuma atšķirības un ĀF tipu atšķirības, kopējā izplatība ir vairāk nekā dubultojusies un ir vidēji 1,5—2 % kopējās populācijas. [1] ĀF sastopamības biežums korelē ar pieaugošu vecumu, dzimumu. Cilvēkiem, kas jaunāki par 49 gadiem, ĀF sastopama 0,12—0,16 % gadījumu, 60—70 gadu vecumā 3,7—4,2 %, bet cilvēkiem, kas vecāki par 80 gadiem, 10—17 %. Pēc dzimuma vīriešu un sieviešu ĀF attiecība ir 1,2 : 1. [3]

Šobrīd Eiropā ĀF diagnosticēta apmēram 10 miljoniem cilvēku, pieaugums gadā ir 0,2—0,3 %. Prognozē, ka 2030. gadā Eiropā būs 2,7—3,3 %, tātad 14—17 miljoniem cilvēku. [3] Pētījums ATRIA rāda, ka ĀF izplatība 2050. gadā būs pieaugusi 2,5 reizes, ko skaidro ar populācijas novecošanos. [4]

Kas ir ātriju fibrilācija?

Ātriju fibrilāciju definē kā sirds aritmiju ar šādiem parametriem elektrokardiogrammā (EKG):

• neregulāri RR intervāli,
• nav redzami P viļņi,
• izolīnijas vietā ir “f” viļņi.

Klasifikācija

Klīniski ĀF iedala vairākos tipos [5]:

• pirmreizēja — pirmo reizi fiksēta dokumentāli jeb klīniski pierādīta ĀF epizode;
• paroksismāla ĀF — epizode spontāni pāriet mazāk kā septiņās dienās;
• persistējoša ĀF — epizode ilgst vairāk nekā septiņas dienas, spontāni nepāriet. Ritms jāatjauno ar medikamentozo kardioversiju vai elektrokardioversiju;
• ilgstoši persistējoša ĀF — epizode ilgst vismaz 12 mēnešus;
• permanenta (pastāvīga) ĀF — sinusa ritma atjaunošana nav iespējama vai izdodas uz īsu laiku, bet nav iespējama sinusa ritma stabilizācija;
• recidivējoša — vairāk nekā divas fiksētas ĀF epizodes.

Arī asimptomātiska ĀF var attīstīties kā pirmreizēja, paroksismāla, persistējoša, ilgstoši persistējoša, recidivējoša.

Patoģenēze

ĀF patoģenēze ir sarežģīta, tās izcelsme saistīta ar vairākiem faktoriem. [1; 5] Mūsdienās arvien vairāk pēta ģenētiskos faktorus, kas nosaka izmaiņas kālija un nātrija jonu kanālu darbībā, kā arī konneksīnu ekspresiju šūnās. Kā galvenos mehānismus izdala:

• jonu kanālu disfunkciju,
• kalcija apmaiņas patoloģijas,
• strukturālu remodelāciju (fibrozi),
• autonomās regulācijas disfunkciju.

Mehānismu savstarpējā iedarbība parādīta 1. attēlā.

Interesanti, ka šīs pārmaiņas strādā ne tikai kā palaidējmehānismi (“trigeri”), bet arī ir kā sekas ĀF epizodēm (ātriju fibrilācija rada ātriju fibrilāciju).

Vairākumā gadījumu ektopiskais signāls, kas aizsāk priekškambaru haotisko saraušanos, nāk no plaušu vēnām, retāk no paša priekškambara. Iemesls, kāpēc plaušu vēnas kļūst aritmogēnas, nav pilnībā zināms, taču tas pamato radiofrekvences katetra ablāciju kā veiksmīgu ritma atjaunošanas metodi. [22]

Šobrīd izteiktas jaunas hipotēzes par ĀF nozīmi kā sirds neveiksmīgu atbildreakciju sirds patoloģiju gadījumos, kā, piemēram, kādu no sirds kambara mazspējām.

ĀF gadījumā nenotiek pilnvērtīga priekškambaru saraušanās, tāpēc pazeminās priekškambaru radītais spiediens. Īpaši svarīgi tas ir sirds kreisās puses patoloģijas gadījumā, kad kreisajā kambarī pieaug diastoles beigu spiediens, kas nosaka arī spiediena pieaugumu plaušu asinsvados — rodas sastrēgums un tūska. Ja kreisajā priekškambarī attīstās fibrilācija, tad pazeminās spiediens sirds kreisajā pusē un attiecīgi arī plaušu asinsritē. Savukārt fibrilācija labajā priekškambarī samazina priekšslodzi. Dati no vairākiem pētījumiem liecina, ka frekvences kontrole ir efektīvāka nekā ritma kontrole, pēc veiksmīgas ritma atgūšanas 36—77 % pacientu ĀF spontāni atgriežas, tātad sirds mēģina nodrošināt optimālu hemodinamisko stāvokli. Turklāt novērots, ka pēc kardiostimulatora implantācijas ĀF dēļ pacientiem attīstās plaušu tūska (t.s. kardiostimulatora sindroms). [4]

Šie atklājumi vēlreiz apliecina, cik svarīgi ĀF gadījumā ārstēt pamatslimību.

Riska faktori

Asimptomātiskas ĀF riska faktori būtiski neatšķiras no simptomātiskas.

ĀF saistīta ar vairākām blakusslimībām (1. tabulā). Kohortu pētījumi atspoguļo, ka arteriālā hipertensija ir 50—53 % ĀF pacientu, 40 % — mitrālā vārstuļa stenoze un 10—15 % — hipertireoze. [4]

Būtiska ir ĀF un sirds mazspējas korelācija. ĀF attīstības biežums sirds mazspējas pacientiem pieaug līdz ar mazspējas smaguma pakāpes pieaugumu. Pacientiem ar I pakāpes sirds mazspēju ĀF sastopamība ir līdz 5 %, bet pacientiem ar III un IV pakāpi ĀF diagnosticē līdz 50 % gadījumu. [4]

Pētījums PREVEND atspoguļo, ka sastopamība palielinās arī tad, ja lieto antihipertensīvos medikamentus (p < 0,001) un ja pieaug ķermeņa masas indekss (ĶMI > 30 kg/m2) (p < 0,001). [6]

ĀF un trombembolija

Trombu veidošanos kreisajā austiņā nosaka Virhova triāde: stāze (jo kreisais priekškambaris neizgrūž asinis pilnībā, veidojas tā dilatācija), endotēlija bojājums (iekaisuma un augšanas faktoru izraisītas fibroelastiskas pārmaiņas ekstracelulārajā matricē) un hiperkoagulācija (pēc endotēlija bojājuma aktivējas trombocīti un koagulācijas faktori). [1; 9]

Līdz 90 % trombu veidojas kreisajā sirds austiņā. Noskaidrots, ka atsevišķas austiņas morfoloģiskās pazīmes saistītas ar nozīmīgāku trombembolijas risku — tilpums, garums, dziļums, daivu skaits, trabekuli. Piemēram, pacientiem ar ĀF un insultu vidējais tilpums 28,8 ± 13,5 cm3 un 94,4 % pacientu ar insultu bija vairāk nekā trīs daivās. [10]

Kā viens no ĀF potenciālajiem simptomiem minēta arī demence, kuras rašanās mehānisms skaidrojams ar hroniskiem mikroemboliem un mikrohemorāģijām smadzeņu audos. [11] Demence ĀF gadījumā var būt pat 4,1 % gadījumu. [12]

Asimptomātiska ātriju fibrilācija

Asimptomātiska jeb “klusā” ĀF var izpausties ar ĀF komplikācijām (išēmisku infarktu, tahikardiju, miopātiju u.c.) vai to var pierādīt, veicot EKG pierakstu, kontrolējot ar Holtera monitoru, ar implantējamiem sirdsdarbības ritma un frekvences monitoriem (EKS, ICD), kur redzamas epizodiskas mirdzaritmijas. [13; 14]

Epidemioloģija

Precīzi asimptomātiskās ĀF epidemioloģiskie dati nav zināmi, bet dažādos pētījumos minēts, ka ĀF bez simptomiem var parādīties no 12—25 % [3] līdz 33 % pacientu. [15] ASV dati rāda, ka asimptomātiska ĀF sastopama 21—40 % ĀF gadījumu.

Iemesli

Joprojām meklē atbildes, kāpēc lielai daļai pacientu ĀF ir asimptomātiska. Kādā no pētījumiem veica 371 pacienta DNS analīzi un atklāja, ka noteiktu nukleotīdu izmaiņas ar asimptomātisku ĀF saistītas 3,4 reizes biežāk nekā ar simptomātisku (p = 0,002). [16]

Nelielā pētījumā, kur asimptomātiskiem pacientiem veica elektrokardioversiju sinusa ritma atjaunošanai, atklājās, ka, lai gan pacienti pirms tam neatzīmēja ĀF raksturīgās sūdzības, tomēr pēc ritma atjaunošanas 54 % pacientu norādīja, ka uzlabojusies elpošana, bet 77 % pacientu juta vairāk enerģijas. [17]

Simptomātiskas ĀF gadījumā pacienti jūt neritmiskas sirdsklauves, elpas trūkumu, galvas reiboņus un pat zaudē samaņu. Parasti ir tā: jo aug-stāka frekvence, jo izteiktāki simptomi. Tādējādi iespējams, ka, lietojot bradikardizējošus medikamentus, var palielināties asimptomātiskas ĀF attīstības biežums.

Trombembolija un asimptomātiska ĀF

30—50 % pacientu ar trombembolijas radītu insultu anamnēzē ir asimptomātiska ĀF lēkme. Turklāt insults, kas saistīts ar sirds emboliem, ir ar lielāku mirstības risku nekā tāds, kas saistīts ar smadzeņu cerebrovaskulārajām slimībām. [18]

Nereti pirmais simptoms asimptomātiskai ĀF var būt insults, akūta sirds mazspēja vai pat pēkšņa nāve. [19]

Trombembolijas riska novērtēšana

Viena no trombembolijas varbūtības izvērtējuma skalām ir CHA2DS2–VASc, kur, nosakot punktu skaitu, var izvērtēt trombembolijas risku. Spriežot pēc pētījumu datiem, pacientiem ar ĀF tipiskajiem simptomiem CHA2DS2–VASc punktu skaits ir mazāks (vidēji 2,3 ± 2) nekā asimptomātiskiem pacientiem (vidēji 3,3 ± 1,9; p = 0,001). [20]

Pacientiem, kam CHA2DS2–VASc ≥ 2 vai jaunākajos datos jau ≥ 1 (izņemot sievietes, kas jaunākas par 65 gadiem), iesaka lietot perorālos antikoagulantus (POAK). Šeit jāatzīmē, ka, izrakstot antikoagulantus, jāizvērtē arī asiņošanas risks pēc HAS–BLED skalas, kur punktu skaits ≤ 2 tiek uzskatīts par zemu riska līmeni, bet ≥ 3 punkti norāda uz augstu riska līmeni. Taču jāuzsver — HAS–BLED > 3 nenozīmē, ka nedrīkst izrakstīt POAK. Gluži pretēji — augstāks riska līmenis pēc šīs skalas saistīts ar lielāku ieguvumu no POAK lietošanas. HAS–BLED > 3 norāda, ka pacients vairāk jāuzrauga un intensīvāk jākontrolē, jācenšas novērst potenciālās asiņošanas draudi.

Sijājošā diagnostika

Diagnosticēt ĀF, kas norit ar klīnisku simptomātiku, ir vieglāk, bet asimptomātiskas ĀF diagnostika rada grūtības. Bieži to atklāj tikai tad, kad jau radušās komplikācijas, taču — kas meklē, tas atrod!

2012. gadā izdotajās Eiropas vadlīnijās kā vienu no sijājošās diagnostikas veidiem pacientiem, īpaši tiem, kas vecāki par 65 gadiem, iesaka regulāri palpēt pulsu un veikt EKG, ja pulss ir neregulārs. [2] Paroksismālās formas un īpaši asimptomātisku lēkmju gadījumā izvēles metode ir vismaz 24 stundas ilga kontrole ar Holtera monitoru un ilgtermiņa ritma fiksācijas ierīču implantācija (sirds ritma biomonitori, EKS, ICD). [10; 13] Pētījumā XPECT uzrādīts, ka ĀF sirds biomonitora (Reveal) jutība ir 97,4 %, specifiskums 98,5 %. [21]

Pētījumā ASSERT par subklīnisku ĀF piedalījās 2580 pacienti, kam agrāk tā nebija diagnosticēta. Pacientiem implantēts EKS vai ICD, viņi novēroti trīs mēnešus, kuru laikā 10,1 % pacientu diagnosticēja asimptomātisku ĀF, kas bija saistīta ar palielinātu infarkta un trombembolijas risku (p = 0,007). [13]

Ārstēšana

Simptomātiskas ĀF gadījumā sekmīgi var ārstēt ar antikoagulantiem, antiaritmiskiem, bradikardizējošiem medikamentiem, radiofrekvences ablāciju, implantējamu elektrokardiostimulatoru. Asimptomātiskas ĀF ārstēšana sarežģījumus rada klīniskās simptomātikas trūkuma dēļ. Lai izprastu sekmīgāku tās ārstēšanu, šobrīd veic vairākus pētījumus par ārstēšanas iespējām, dažu pētījumi dati jau publicēti.

Uzskata, ka, lietojot antikoagulantus, trombembolijas risks samazinās par 60—70 %. [18] Īpaši iedarbīgi ir jaunās paaudzes perorālie antikoagulanti. Gadījumos, kad antikoagulantu lietošana kontrindicēta un citas metodes nav devušas vēlamo efektu, iespējama sirds kreisās austiņas slēgšana.

Antiaritmisko medikamentu lietošana, lai ārstētu asimptomātisku ĀF, neatšķiras no simptomātiskas ĀF. Sinusa ritma uzturēšanas shēma parādīta 2. attēlā. [23] Biežāk lietotie medikamenti ātriju fibrilācijas ārstēšanai apkopoti 2. tabulā. [24]

Ablācija ar radiofrekvences katetru (RFKA) pierādīta kā efektīva ĀF ārstēšanas metode. Šobrīd vadlīnijās uzsvērta tās lietošana simptomātiskas ĀF ārstēšanā. Un te atkal atgriežamies pie jautājuma — ko tieši nozīmē asimptomātiska ĀF? Vai pirmais traģiskais insults, kas noticis tās dēļ, būs iemesls apsvērt RFKA?

Dati no zinātniskās literatūras rāda, ka asimptomātiskas ĀF radiofrekvences katetra ablācija ir mazāk efektīva. Gadu pēc RFKA, lai ārstētu ĀF, sinusa ritms simptomātisko pacientu grupā bija saglabājies 59,1 % pacientu, bet asimptomātisko pacientu grupā tikai 34,8 %. Tas liek domāt, ka asimptomātiskas ĀF pacientiem slimība ir ieilgusi, grūtāk ārstējama un, iespējams, vajadzīga citāda RFKA operācijas pieeja, salīdzinot ar simptomātisku ĀF. [14]

Noslēgumā

Šobrīd ir efektīvas gan ĀF ārstēšanas, gan tromb-embolijas novēršanas metodes. Vai izmantojam šīs metodes visās iespējamās situācijās? Simptomātiskas ātriju fibrilācijas ārstēšanu daudzi zina, bet jāpaplašina redzesloks un jāskatās uz aisbergu kopumā, ne tikai jāpēta tā redzamā daļa.

Vēlamies izteikt ieteikumu neaizmirst par asimptomātisku ĀF, īpaši cilvēkiem pēc 65 gadu vecuma, vismaz ieteikt šajā gadījumā reizi pa reizei palpēt pulsu un tādējādi mēģināt atklāt jaunus ĀF gadījumus. Pareizi ārstējot šos jaunos pacientus, var novērst daudzus potenciālus trombemboliskos insultus. Viss ir tikai mūsu pašu rokās.

KOPSAVILKUMS

• Ātriju fibrilāciju definē kā sirds aritmiju ar neregulāriem RR intervāliem, neredzamiem P viļņiem un “f” viļņiem izolīnijas vietā elektrokardiogrammā.
• Galvenie ĀF patoģenēzes mehānismi ir jonu kanālu disfunkcija, kalcija apmaiņas patoloģijas, strukturāla remodelācija (fibroze), autonomās regulācijas disfunkcija. Vairāki pētījumi liecina, ka frekvences kontrole ir efektīvāka nekā ritma kontrole, pēc veiksmīgas ritma atgūšanas 36—77 % pacientu ĀF spontāni atgriežas.
• Asimptomātiska jeb “klusā” ĀF var izpausties ar ĀF komplikācijām (išēmisku infarktu, tahikardiju, miopātiju u.c.) vai to var pierādīt, veicot izmeklējumus. Diagnosticēt ĀF, kas norit ar klīnisku simptomātiku, ir vieglāk, bet asimptomātiskas ĀF diagnostika rada grūtības.
• Simptomātiskas ĀF gadījumā sekmīgi var ārstēt ar antikoagulantiem, antiaritmiskiem, bradikardizējošiem medikamentiem, radiofrekvences ablāciju, implantējamu elektrokardiostimulatoru.