Rakstā aplūkotas klīniski nozīmīgāko ādas strutaino infekciju diferenciāldiagnostikas iespējas, īpašu uzmanību pievēršot dermatožu klīniskajām izpausmēm, nepieciešamajiem papildu izmeklējumiem, ārstēšanas taktikai.
Precīzas diagnozes noteikšana ir būtiska optimālai terapijas izvēlei, jo pieaug antibakteriālā rezistence un dažkārt ādas strutainās infekcijas var komplicēties ar paliekošu rētaudu attīstību un pat alopēciju, ja process skar galvas mataino daļu.
Pustulāru izsitumu patoģenēze
Histopatoloģiski pustula ir pildīta ar neitrofiliem leikocītiem un nekrotiskiem audiem, tāpēc tā ir balta vai dzeltena. Lai gan pustulas var būt primāri izsitumi, nereti vezikulas, proti, ar eksudātu pildīti ādas elementi, var sekundāri pārtapt pustulās. Pustulāru ādas slimību diferenciāldiagnozes ir ļoti plašas, būtiski ņemt vērā primāro eflorescenci un pacienta vecumu. [2 ; 3 ]
Akūtā iekaisuma fāzē neitrofilie leikocīti ir pirmie, kas nodrošina organisma aizsargspējas, no perifērām asinīm migrējot uz iekaisuma vietu, kur fagocitozes rezultātā patogēns tiek iznīcināts. Neitrofilos leikocītos aktivējas NADPH oksidāze, kas skābekli pārvērš reaktīvā skābekļa daļiņās (ROS) → rodas oksidējoši produkti, kas nogalina mikroorganismus. Neitrofiliem aktivējoties, tiek ģenerēti neutrophil extracellular traps (NET).
NET saistās ar baktērijām, sēnītēm u.c. mikroorganismiem, nodrošinot augstu antibakteriālo molekulu koncentrāciju, iznīcinot patogēnu, veidojot barjeru patogēnu izplatībai. Alakīna histoniem un noārdošiem enzīmiem, kurus augstā koncentrācijā satur NET, piemīt augsts citotoksiskais potenciāls, tie var iznīcināt arī veselās šūnas un veicināt hronisku iekaisumu.
Neitrofilo leikocītu sakopojumus novēro arī pacientiem ar neinfekciozām dermatozēm, kas klīniski izpaužas ar sterilu pustulu. Piemēram, psoriāzes gadījumā histoloģiski novēro neitrofilo leikocītu sakopojumus, ko stratum corneum dēvē par Munro mikroabscesiem, savukārt stratum granulosum — Kogoj spongiformas pustulām. [4 ; 5 ]
Ādas mikrobiota un ādas infekcija
Mikrobiota ir mikroorganismu kopums, kas kolonizē ādu, nosaka ādas ekosistēmu un simbiotiski mijiedarbojas ar saimniekorganismu. Mikrobiotas sastāvu nosaka anatomiskā lokācija, to ietekmē tauku dziedzeru aktivitāte un izvietojums, ādas mitruma līmenis, nozīme ir arī saimniekorganisma ģenētiskajiem faktoriem un eksogēniem vides faktoriem. Piemēram, Cutibacterium spp . dominē vietās, kur izvietoti tauku dziedzeri (piere, aizauss rajons, mugura), bet Staphylococcus un Corynebacterium spp . dominē ādas krokās, kur ir paaugstināts mitrums, piemēram, padusēs. [6 ; 7 ]
S. epidermidis un C. acnes ir komensālas baktērijas, kas piedalās aizsardzībā pret patogēniem. S. epidermidis un C. acnes ieņem savu ekoloģisko nišu un tieši kavē patogēnu savairošanos, konkurējot par barības vielām. Producē bakteriocīnu, kas kavē S. aureus bioplēves veidošanos. Inducē antibakteriālo peptīdu sintēzi keratinocītos, sebocītos un imūnsistēmas šūnās. C. acnes fermenti atšķeļ no glicerīna brīvās taukskābes, kas pazemina pH līmeni un kavē zeltainā stafilokoka savairošanos. [6 ]
Ja tiek traucēta ādas barjerfunkcija, mainās mikrobiotas līdzsvars vai novēro patogēno baktēriju proliferāciju, var attīstīties bakteriāla ādas infekcija. Vaskulāra nepietiekamība, sensoriskas neiropātijas, cukura diabēts, svešķermenis, trauma, slikta higiēna un imūndeficīts ir faktori, kas papildus veicina infekcijas attīstību. [6 ; 7 ]
Ādas bakteriālas infekcijas
Viens no biežākajiem ādas bakteriālo infekciju ierosinātajiem ir S. aureus . Eiropas Savienībā 2018. gadā MRSA (meticilīnrezistentais S. aureus [] ) veidoja 16,4 % no visiem S. aureus izolātiem. Par galveno faktoru MRSA izplatībai pasaulē uzskata ceļošanu. ASV vairāk nekā 14 miljonos ambulatoru vizīšu gadā pacienti dodas ādas un zemādas infekciju (SSTI: Skin and Soft Tissue Infections ) dēļ, kas ir viena no biežākajām infekcijām (3—30 % no visiem akūtas vizītes iemesliem pie ārsta) un viena no pieciem iemesliem, kad pacients var ārstēties ambulatori.
Pacienti tiek hospitalizēti 12—40 % SSTI gadījumu, bet 0,7 % gadījumu tās tiek ārstētas intensīvās terapijas nodaļā. [10 ; 11 ]
Primāras un sekundāras ādas infekcijas
Primāras ādas infekcijas attīstās uz nosacīti veselas ādas, ko inficē A grupas streptokoki vai S. aureus , retāk citas baktērijas: Streptococcus spp. , Pseudomona spp , E. coli u.c. Komplicējoties citām slimībām, var attīstīties sekundāra ādas infekcija. Atopiskā dermatīta pacientiem ir traucēta ādas barjerfunkcija, viņi visbiežāk ir S. aureus nēsātāji. Šie ir predisponējoši faktori sekundāras infekcijas attīstībai.
Antibakteriālā rezistence
Nepareiza un nepamatota antibakteriālās terapijas līdzekļu lietošana veicina dažādu pret mikroorganismiem rezistentu celmu veidošanos, tāpēc šie ļoti labie medikamenti kļūst mazefektīvi un turpmākās ārstēšanas iespējas sašaurinās. [12 ]
Izvērtējot situāciju Latvijā līdz 2016. gadam, kopš 2006. gadā ieviesta sistemātiska antibakteriālās uzraudzības sistēma, pieaudzis uzraudzībā iekļauto gramnegatīvo mikroorganismu īpatsvars (E. coli , K. pneumoniae ) un rezistence pret tiem, bet samazinājies S. aureus , S. pneumoniae , P. aeruginosa īpatsvars. Tas atbilst tendencēm arī citās ES dalībvalstīs. [13 ]
Lai gan, salīdzinot ar citām ES valstīm, rezistentu mikroorganismu Latvijā ir proporcionāli mazāk, tomēr to skaits katru gadu pieaug, piemēram, 2019. gadā Latvijā bija 84,8 % pret karbapenēmiem rezistento Acinetobacter spp. , kas ir viens no augstākajiem rādītājiem ES (par 16 % vairāk nekā 2015. gadā). Tāpat 2019. gadā identificēti 39,7 % pret vankomicīnu rezistentu Enterococcus faecium (par 22 % vairāk nekā 2015. gadā), kā arī, salīdzinot ar 2015. gadu, 3,7 × pieaudzis izolēto P. aeruginosa skaits un 2 × pieaugusi to rezistence pret karbapenēmiem (no 14,4 % uz 32,7 %). [12 ]
Pētījumi rāda, ka gados vecāki cilvēki, kuriem ir blakusslimības, kuri iepriekš bijuši hospitalizēti vai kuriem terapijas līdzekļi ievadīti intravenozi, ir augstākā riska grupā, lai inficētos ar slimnīcā iegūtu MRSA (HA–MRSA: hospital acquired MRSA), bet ar sadzīvē iegūtu MRSA (CA–MRSA: community acquired MRSA) biežāk inficējas jauni cilvēki, kuriem ir daži riska faktori vai tādu nav, biežāk to iegūst, kopā sportojot, atrodoties vietās, kur ir daudz cilvēku, vai lietojot i/v narkotikas.
2019. gadā ziņots, ka MRSA konstatēts 15,5 % no visiem S. aureus izolātiem.
Pētījumā APRES , kur tika apkopoti dati no deviņām Eiropas valstīm, S. aureus atrada 22 % no 32 206 uzsējumiem, kas tika ņemti no pacientu deguna gļotādas.
Antibakteriālā rezistence pret azitromicīnu dažādās valstīs atšķiras, piemēram, Zviedrijā — 1,5 %, bet Francijā 16,9 %. [10 ; 11 ]
Bakteriālo ādas infekciju klasifikācija
Apritē ir vairākas ādas un zemādas bakteriālo infekciju klasifikācijas, kuras pamato dažādi parametri (anatomiskā lokalizācija, etioloģiskais ierosinātājs, klīniskās izpausmes un smagums u.c.), taču neviena no klasifikācijām nav apstiprināta kā vienota. Klasifikācijas var atvieglot optimālu ārstēšanas taktikas izvēli un tiek izmantotas medikamentu klīniskajos pētījumos, lai standartizētu iekļaušanas kritērijus. [14 ]
SSTI var klasificēt pēc iesaistīto audu līmeņa. Virspusējas jeb superficiālas infekcijas lokalizējas epidermā un dermā (impetigo, folikulīts, furunkuls, karbunkuls), bet celulīts skar dermu un zemādas taukus. Dziļās infekcijas skar zemādas taukaudus, fascijas, muskuļus un klīniski izpaužas kā kompleksi abscesi, fascīti, mionekrozes. [15 ]
1. tabula
SSTI klasifikācija pēc dažādiem kritērijiem [14]
SSTI klasificē arī kā nekomplicētas un komplicētas (1. tabula). Nekomplicētas SSTI ir virspusējas: impetigo, ādas abscess, furunkuloze un celulīts. To ārstēšana ietver antibakteriālu terapiju, atsevišķos gadījumos abscesa ķirurģisku incīziju un drenāžu. Komplicētas SSTI — tādas dziļo mīksto audu infekcijas kā nekrotizējošas infekcijas, inficētas čūlas, infekciozi apdegumi, apjomīgi abscesi — ārstējamas ķirurģiski, jāizmanto drenāža un inficētās brūces attīrīšana. [14 ; 15 ]
ASV FDA papildināja ādas un zemādas bakteriālo infekciju nomenklatūru, tika piedāvāts jauns termins Acute Bacterial Skin and Skin Structure Infections (ABSSSI) jeb akūta bakteriāla ādas un ādas struktūru infekcija. Pie ABSSSI pieskaita bakteriālu ādas infekciju, kas skar vismaz 75 cm2 laukumu: celulītu, brūces infekciju, plašu ādas abscesu. Vieglākas ādas infekcijas (impetigo, folikulīts, furunkuloze) nav uzskatāmas par ABSSSI. Primārais mērķis bija definēt smagāku bakteriālu ādas infekciju kategoriju un ieviest standartizētus iekļaušanas kritērijus klīniskiem pētījumiem, kas ļautu novērtēt antibakteriālās terapijas efektivitāti homogēnā pacientu populācijā, izvērtējot to pēc tādiem kvantitatīviem parametriem kā audu bojājuma apjoms un sistēmisko simptomu izmaiņas. [14 ]
Retrospektīvā pētījumā, kur apkopoti dati no Eiropas, 73,6 % no 50 469 gadījumiem ar hospitalizētu ādas infekciju iemesls hospitalizācijai bija tieši ABSSSI. [16 ] ABSSSI biežākie etioloģiskie ierosinātāji ir S. aureus , ieskaitot MRSA, un S. pyogenes . Retāk Streptococcus spp ., E. faecalis un gramnegatīvās baktērijas. [14 ]
Impetigo
Impetigo ir virspusēja bakteriāla ādas infekcija, ko klīniski iedala nebullozā un bullozā formā. Tā agrīni izpaužas ar eritematozām makulām, kas strauji progresē. Bullozas formas gadījumā var novērot vezikulas, bullas un dažkārt pustulas. Vēlāk izpaužas ar erozijām, ko tipiski klāj medus dzeltenas kreveles, kas strauji izplatās un inficē apkārtējos ādus, bet autoinokulācijas rezultātā arī ādu attālākos ķermeņa apvidos. Parasti skar seju ap degunu un muti, ekstremitātes. Var novērot vieglu limfadenopātiju.
Nebullozo klīnisko formu visbiežāk ierosina S. aureus , retāk S. pyogenes . Nebullozo klīnisko formu novēro 70 % gadījumu, tā izplatās tieša kontakta ceļā ar inficētu personu vai sadzīves priekšmetiem. Neārstēta infekcija var komplicēties ar akūtu pēcstreptokoku glomerulonefrītu, ko ierosina A grupas bēta hemolītiskais streptokoks. Risks pēcstreptokoku glomerulonefrīta infekcijai palielinās gados vecākiem cilvēkiem un 5—12 gadus veciem bērniem. Pēcstreptokoku glomerulonefrīta sastopamība bērniem ir ap 25 %, ja ādas infekcija netiek attiecīgi ārstēta. Bullozo formu parasti ierosina eksfoliatīvs toksīns A vai B (ETA, ETB), ko izdala S. aureus , tā parasti ir smagākas gaitas, eksfoliatīvs toksīns A ierosina bullozo imeptigo, diagnoze tiek noteikta klīniski. Aptuveni ½ pacientu asins analīzēs vērojama leikocitoze. [2 ; 17 ]
Pirms empīriskas antibakteriālas terapijas nozīmēšanas laba prakse ir veikt uzsējumu ar antibakteriālās jutības noteikšanu. Tas ir būtiski, lai izvēlētos optimālu antibakteriālo terapiju, ja empīriski izvēlētā nesniedz pietiekamu klīnisko uzlabojumu. Ja infekcijas izraisītājs ir MRSA, terapija jāpielāgo jaunākajām vadlīnijām. Diemžēl nav skaidri definētu kritēriju, kad priekšroka jādod vietējas iedarbības medikamentiem un kad jāsāk sistēmiska antibakteriāla terapija.
Ja impetigo skar norobežotu ādas apvidu, pirmās izvēles terapija ir lokāla, piemēram, ar fuzidīnskābes 2 % krēmu vai ziedi, kā arī ar klindamicīna 2 % un mupirocīna preparātiem. Antibakteriāla rezistence pret fuzidīnskābi saglabājas zema — 2,8 %.
Kā pirmās izvēles sistēmiska antibakteriāla terapija tiek rekomendētas antibiotikas pret grampozitīvo floru, piemēram, bēta laktāmi, cefalosporīni. [17 ; 18 ] Nereti papildus tiek lietoti lokāli antiseptiski līdzekļi, piemēram, povidonjods, poliheksanīds, oktenidīns. Šie līdzekļi lokāli mazina mikroorganismu kolonizāciju, kavē bioplēves veidošanos, kas var traucēt strutainu brūču dzīšanu. Līdzekļi var būt dažādās formās. Šķīdumi ir ērti, lai skalotu strutainu brūci, sausinātu mitrojošu brūci, atmiekšķētu kreveles, kā arī der mitrajām kompresēm. Geli nodrošina ilgāku antiseptiska līdzekļa iedarbību, ļauj autolītiski attīrīt brūces gultni (debridement ), lai nekavētu dzīšanu. Tas īpaši svarīgi ir čūlu gadījumā, kas var veidoties, dzīstot ektīmām. [19 ]
Ektīma
Tā ir dziļāka impetigo forma, kas klīniski pieskaitāma nebullozam impetigo, taču skar arī dziļākus audus, dermu un dažkārt zemādu, tāpēc var rezultēties rētās. Klīniski ektīma izpaužas ar mazāk nekā desmit izsitumiem uz ādas, visbiežāk lokalizējoties uz apakšējām ekstremitātēm. Parasti sākumā novēro vezikulas un pustulas, kas pāris dienās pārvēršas par asiņainām krevelēm. Var būt raksturīgas sāpes. Sistēmiski simptomi novēroti reti. [2 ]
Folikulīts
Folikulīts ir mata folikula iekaisums, visbiežākais folikulīta ierosinātājs ir S. aureus . Veicinošie faktori folikulīta attīstībai ir oklūzija, macerācija, hiperhidratācija, skūšanās, lokālo glikokortikoīdu lietošana, atopiskais dermatīts, cukura diabēts. Visbiežāk tas skar galvas mataino daļu, muguru, paduses, sēžu. Virspusēju folikulītu sauc arī par Bocharta impetigo, kura klīniskās izpausmes ir 1—4 mm lielas pustulas vai papulas, kas pārklājas ar kreveli. Gramnegatīvs folikulīts attīstās acne vulgaris gadījumā, ja pēc neadekvātas antibakteriālās terapijas mainās mikrobiotas sastāvs sejas un rumpja ādā un rodas labvēlīgi apstākļi šīs floras kolonizācijai. [2 ]
Tā dēvēto “džakuzi” jeb “hot tub ” folikulītu ierosina P. aeruginosa , klīniski izpaužas ar folikulāram papulām un pustulām uz ķermeņa. Folikulīts bieži attīstās pēc džakuzi vai spa apmeklējuma, kurā ir nepietiekami hlorēts, silts ūdens, kas sekmē baktēriju proliferāciju. Terapija līdzīga impetigo. [20 ]
Tā kā folikulīta gadījumā nozīmīga ir oklūzija, tad antiseptiskie līdzekļi, kas satur oksidantu benzilperoksīdu, spēj ne tikai nogalināt baktērijas, bet savu keratolītisku īpašību dēļ arī mazināt oklūziju un nereti sniedz klīnisku uzlabojumu. [22 ] Folikulīts var būt neinfekcioza rakstura, piemēram, ieaugušu matu dēļ pēc skūšanās (pseudofolliculitis barbae ). Ja process kļūst hronisks un recidivē, apsverama šā apvidus lāzerepilācija. [23 ]
Furunkuls un karbunkuls
Parasti ierosina S. aureus . Visbiežāk lokalizējas uz sejas, kakla, padusēs, gluteus rajonā, uz augšstilbiem un perineum rajonā. Karbunkula gadījumā novērojami sistēmiski simptomi, sadzīstot tie parasti atstāj rētas. Abos gadījumos indicēta ķirurģiska drenāža. [2 ]
Sifiliss
Pustulārs sifiliss ir ļoti reta sekundāra sifilisa izpausme, bet sekas var būt nozīmīgas, ja to nediagnosticē laikus. Sekundāra sifilisa izpausmes ir daudzveidīgas. Ādas un gļotādas iesaiste 90 % gadījumu. Klīniski raksturīgas ādas izpausmes pirmajos 2—3 mēnešos pēc inficēšanās ir ģeneralizētas, neniezošas, sārtas makulas jeb rozeolas, bet sifilisa vēlākos posmos — papulas.
Īpaši raksturīgs ir papulu izvietojums palmoplantārajās virsmās. Sifilisa sastopamība attīstītos un ne tik attīstītos reģionos pierāda to, ka svarīgi ir diferencēt sifilisa infekciju pacientiem ar pustulāriem ādas elementiem, īpaši tad, ja ar standarta terapiju nav terapeitiskā efekta. Pacientu, kuram ir noteikta sifilisa diagnoze, būtiski izmeklēt arī uz citām STS, HIV. [23 ; 23 ]
Pēdējos gados plaši dokumentēta sifilisa un HIV koinfekcija, īpaši homoseksuāliem vīriešiem. Imūnsupresijas gadījumā sifiliss var izpausties atipiski, piemēram, ar pustuloziem elementiem, arī kā maligns sifiliss, proti, ar ektīmām un plašām ādas čūlām. Šādi izsitumi vēsturiski novēroti laikmetā pirms antibakteriālās terapijas. [25 ]
Sekundāra sifilisa diagnostikā visbiežāk tiek nozīmēti treponemāli (piem., TPHA) un netreponemāli testi (piem., RPR, VDRL). Treponemāliem testiem ir augstāks specifiskums, bet kvantitatīvu netreponemālu testu titra izmaiņas ļauj novērtēt atbildreakciju uz terapiju, kā arī potenciālu reinfekciju. [24 ]
Ektīmas veida sifiliss (ecthyma syphiliticum ) ir viena no smagākajām sifilisa formām. Ektīmas vai mezgla centrā veidojas pustula, kas pakāpeniski padziļinās. Pustulai pārplīstot, veidojas čūla, kas pārklājas ar kreveli. Rūpijas veida sifilīds (rupia syphilitica ) ir ektīmas paveids un atšķiras ar lēnu perifērisku augšanu un padziļināšanos. [26 ]
Ziņots par klīnisko gadījumu, kad 25 gadus vecam vīrietim dermatoloģiskā apskatē novērotas multiplas pustulas un erozijas, klātas ar medus krāsas krevelēm, kas lokalizējas uz sejas un pieres. Pustulāras eflorescences, kas līdzinās impetigo, nav bieža sifilisa izpausme, tomēr šis klīniskais gadījums rāda, cik būtiska ir sifilisa diferenciāldiagnoze, ja klīniskās izpausmes līdzinās impetigo. [27 ]
Vīrusu izraisītas pustulozas dermatozes
Pustulāru dermatožu palaidējmehānisms var būt arī vīrusinfekcijas. Aprakstīts, ka SARS–CoV–2 vīruss asociējas ar ģeneralizētas pustulāras psoriāzes (GPP) un akūtas ģeneralizētas eksantematozas pustulozes (AGEP) paasinājumu. Vīrusi ierosina iekaisuma kaskādi, kas līdzīga pustulāro dermatožu gadījumā, ieskaitot tādus citokīnus kā IL1, interferons γ un TNFα. Vīrusi spēj veicināt ģeneralizētas pustulāras psoriāzes uzliesmojumus, aktivējot T šūnu mediētu atbildi cīņai ar vīrusu. Agrīnās AGEP stadijās interferona γ un granulocītu/makrofāgu kolonijstimulējošā faktora ekspresija pastiprinās, veicinot T šūnas un keratinocītus atbrīvot CXCL8, kas sekmē neitrofilu hemotaksi, aktivāciju, kam seko sterilas pustulas veidošanās. [28 ]
Pustulas var būt arī dažu vīrusinfekciju ādas izpausme, piemēram, pērtiķu bakām (monkeypox ). Pērtiķu bakas izraisa Poxiviridae dzimtas Orthopoxvirus ģints vīruss. Klīniski uz ādas tā izpaužas ar diseminētām makulām, kas pārtop papulās, tālāk vezikulās, bullās un pustulās, 14—21 dienas laikā veidojot kreveles. Izsitumi 80 % gadījumu ir monomorfi, 20 % — pleiomorfi, tie var būt sāpīgi un niezoši. [29 ] Kopš 2022. gada maija pasaulē novērota strauja infekcijas izplatība, īpaši homoseksuāliem vīriešiem, un līdz 16. augustam pasaulē tika reģistrēti 37 632 gadījumi. Latvijā tika reģistrēti seši inficēšanās gadījumi ar pērtiķu bakām. PVO līdz 2023. gada 11. maijam pērtiķu baku uzliesmojumu klasificēja kā “globālu ārkārtas situāciju”. [30 ]
Mikožu izraisītas pustulāras dermatozes
Būtiski atcerēties, ka strutainu ādas infekciju var izraisīt arī sēnītes, īpaši galvas ādā, kur infekcija skar mata folikulu. Lai mērķtiecīgi ārstētu sēnīšu izraisītu infekciju, svarīgi ir noskaidrot etioloģisko ierosinātāju: dermatofīti vai nedermatofīti.
Malassezia spp. rauga sēnītes ādas mikrobiotas sastāvā ir nedermatofīti, kas dažkārt var ierosināt Malassezia folikulītu. Rauga sēnītes Candida folikulītu klīniski biežāk novēro cukura diabēta pacientiem. Dermatofītu ierosinātu folikulītu visbiežāk ierosina T. mentagrophytes var. mentagraphytes vai T. verrucosum , kas klīniski izpaužas ar papulām un pustulām bārdā un ūsās, ar krevelēm un lūstošiem matiem, Majocchi granulomu ierosina T. rubrum , parasti sievietēm pēc skūšanās. [2 ]
Malassezia spp . izraisīts folikulītsĀdas mikrobiotas sastāvā ir ļoti plašs spektrs mikroorganismu, arī Malassezia spp. , kas pieder rauga sēnītēm. Personīgās higiēnas neievērošana, pastiprināta svīšana, karsts klimats, sportošana, pastiprināta sebuma produkcija, ādas oklūzija, ko var sekmēt arī kosmētikas līdzekļi, kā arī nesena antibakteriālo medikamentu lietošana, imūnsupresija un kortikosteroīdu lietošana sekmē sēnītes proliferāciju un folikulīta attīstību, kas izpaužas ar niezošām, monomorfām folikulārām pustulām rumpja augšdaļā un uz sejas. Bieži to pavada ekskoriācijas un hiperpigmentācija.
Vīriešiem folikulīts biežāk uz muguras (88 %), pleciem (57 %), augšdelmiem (42 %), retāk izpausmes novēro uz kakla un krūtīm. Savukārt sievietēm visbiežāk skarta seja (81 %), pleci (34 %), krūtis (31 %), retāk mugura. Salīdzinājumā ar acne vulgaris parasti nenovēro plaši izplatītus komedonus. Antibakteriālā terapija ir mazefektīva. Sastop pusaudžiem vai imūnsupresētiem pacientiem, piemēram, cukura diabēta, Kušinga sindroma, Dauna sindroma, HIV, orgānu transplantācijas un onkoloģisku slimību gadījumā.
Terapijā visbiežāk tiek nozīmēti vietējas darbības pretsēnīšu medikamenti, piemēram, ketoconazolum un clotrimazolum . Ketoconazolum šampūna veidā var iemasēt arī rumpja ādā un vēlāk noskalot, kas ir ērti plašas izplatības gadījumā. Plašas izplatības gadījumā lieto arī sistēmisku perorālu terapiju, piemēram, fluconazolum . [31 ; 32 ]
Tinea capitis
2. tabula
Ādas strutaino slimību atpazīšana un diagnostika
Tinea capitis ir dermatofītu infekcija, bieži bērniem, 70 % gadījumu novēro vecumgrupā no trīs līdz astoņiem gadiem. Visbiežāk to ierosina Trichophyton spp ., īpaši T. tonsurans , tiek ziņots, ka Lielbritānijā tas ierosina 50—90 % gadījumu, saistot to ar imigrācijas un ceļošanas ieradumiem, savukārt Microsprum spp ., īpaši M. canis iegūst no mājdzīvniekiem.
Tikai 3—11 % tinea capitis gadījumu pasaulē skar pieaugušos. Tinea capitis klīniski izpaužas kā iekaisīga vai neiekaisīga forma. Antropofilie dermatofīti parasti izpaužas ar minimālu iekaisumu, bet antropozoofilie un ģeofilie dermatofīti izraisa izteiktāku iekaisuma ainu, arī ar pustulāriem izsitumiem. Neiekaisīgai tinea capitis formai parasti raksturīga nerētojoša alopēcija, “black dot ” jeb melno punktu pazīme, kas raksturo aplūzušus matu stiebrus, novēro ādas zvīņošanos. Iekaisīga tinea capitis forma klīniski izpaužas ar kerion — biezu mezglu, kas klāts ar krevelēm, bieži struto un ko pavada reģionāla limfadenopātija. Var novērot arī sistēmiskus simptomus, piemēram, drudzi.
Kerion ir T šūnu mediēta hipersensitivitātes reakcija uz dermatofītiem. Novēloti noteikta diagnoze un neatbilstoša ārstēšana kerion gadījumā var rezultēties rētojošā alopēcijā. Kerion gadījumā diagnozi var apstiprināt mikroskopiski, ar PĶR un arī ar sēnīšu uzsējumu. Tomēr, tā kā iekaisums akūts, priekšroka tiek dota ātrām metodēm, proti, mikroskopijai un PĶR.
3. tabula
Ārstēšanas iespējas strutainu infekciju gadījumā
Meta–analīzē ziņots, ka visefektīvākais līdzeklis Microsporum spp . infekcijas terapijā ir grizeofulvīns, Trichophyton spp . — terbinafīns. Jāpiemin, ka kerion gadījumā biežāk novēro viltus negatīvas laboratorisko izmeklējumu atbildes, salīdzinot ar neinfekciozo formu. Bakteriāla koinfekcija nav retums kerion gadījumā, tāpēc nereti tiek kļūdaini diagnosticēts bakteriāls abscess, kas nepamatoti tiek ķirurģiski drenēts. Tā kā adekvātas sistēmiskas pretsēnīšu terapijas efekts bieži vien ir pietiekams, tad lokāli pretsēnīšu līdzekļi parasti netiek rekomendēti, jo nespēj skartajos audos uzturēt pietiekami augstu medikamenta koncentrāciju, bet tos var lietot kā papildu terapijas līdzekli. [33 ]
Noslēgumā
Strutainas ādas infekcijas var izsaukt plašs patogēnu klāsts, nereti strutaini izsitumi var būt pamatā arī iekaisīgam, neinfekciozam procesam (2. tabula). Būtiski pārzināt šo slimību klīniskās īpatnības, lai izveidotu pilnvērtīgu izmeklēšanas plānu un nozīmētu optimālu terapiju (3. tabula).
