Dermatologa kabinetā visa gada garumā sastopami pacienti ar ādas krāsas izmaiņām. Biežāk tās ir sezonālas un tranzitoras dabas, bet vienlīdz ir arī tādas, kas nav saistītas ar gadalaiku. Tāpat daudzas iekaisīgās ādas slimības pēc ādas krāsas dažādiem pacientiem noris atšķirīgā ceļā. Šis raksts būs palīgs ikdienas praksē un līdzēs labāk orientēties ādas pigmentācijas izmaiņās.
Biežākās pigmentācijas izmaiņas - UV staru ietekmē
Āda ir orgāns, kas visvairāk pakļauts saules ekspozīcijai. [1 ] Tās funkcijas ir mehāniska aizsardzība no apkārtējās vides, termoregulācija, šķidruma regulācija, jušanas, imunoloģiskā un estētiskā funkcija, kā arī aizsardzība pret ultravioleto (UV) starojumu.
Lielākais un būtiskākais UV staru avots ir saule. Ir trīs UV staru grupas: UVA (viļņu garums 400-315 nm), UVB (315-290 nm) un UVC (290-200 nm). UVC stari gandrīz pilnībā tiek absorbēti zemes ozona slānī, taču UVA un UVB penetrē ozona stratosfēru un sasniedz zemes virsmu. UVA starojums ādā iekļūst visdziļāk, tomēr UVB stari ir visbojājošākie un ādas šūnās veicina karcinogēnos efektus. Tie bojā šūnas DNS, molekulas un struktūras, DNS reparācijas mehānismus, kā arī nomāc šūnu meditēto imunitāti (imūnsupresija). [2 ] DNS bojājums var izraisīt mutācijas, ģenētisku nestabilitāti un izmainīt šūnas funkcijas, kas ir viens no iemesliem, kāpēc pārlieka saules ekspozīcija paaugstina ādas vēža attīstības risku. [1 ] Turklāt UVA stari, domājams, pastiprina UVB starojuma bojājošo ietekmi. [6 ] Lai gan nelielās devās UV stari labvēlīgi iedarbojas uz ādu un visu organismu - stimulē vielmaiņas trofikas procesu, UVB starojuma ietekmē ādā notiek D3 vitamīna sintēze, kas ir neatņemama sastāvdaļa kaulaudu formēšanā, regulē kalcija un fosfora maiņu, - bojājums, ko pārmērīgs ultravioletais starojums (UVS) rada ādā, ir krietni lielāks. [3 ]
1. attēls
Daudzkrāsains tetovējums pacientei
Lai ierobežotu bojājumu, ādai ir adaptācijas, aizsargsistēmas un reparācijas mehānismu spektrs: melanocītu aktivizācija un pigmenta melanīna sintēze, epidermas sabiezēšana, antiradikālo fermentatīvo sistēmu (antioksidatīvo fermentu) aktivizācija, reparatīvo fermentatīvo sistēmu aktivizācija, urokaīnskābes veidošanās.
UVS ietekmē melanocīti (šūnas epidermas bazālajā slānī, reti izkaisītas starp keratinocītiem) izstrādā ādas pigmentu - melanīnu. Tas aiztur staru dziļāku iekļūšanu organismā un pasargā keratinocītus no UV starojuma kaitīgās ietekmes, kā arī inaktivizē brīvos radikāļus. Iekšējos epidermas slāņos melanīna granulas veido aizsargapvalku pāri keratinocītu kodolu ārējai daļai; raga slānī tās vienmērīgi sadalītas, lai veidotu UV staru absorbējošu aizsegu, kas mazina radiācijas daudzuma penetrāciju cauri ādai. Ir divas melanīna formas: tumšbrūnais eimelanīns (izplatītāks un piešķir ādai brūni melnu krāsojumu) un dzeltenais feomelanīns (mazāk izplatīts un piešķir dzelteni sārtu krāsojumu). Uzskata, ka ādas pigments ir abu melanīnu maisījums.
UV radiācija inducē arī keratinocītu proliferāciju, tādējādi sabiezē epiderma un raga slānis, kas bloķē UV starojumu. Raga slānis spēj absorbēt līdz pat 80% ultravioleto staru. [4 ]
Pēc UV apstarošanas ādā sākas šūnu metabolisma izmaiņas, mainās funkcijas un struktūra, kas tikai pēc vairākām stundām un dienām manifestējas ar asinsrites izmaiņām (eritēmu), melanīna sintēzi (iedegumu) un šūnu kinētikas pārmaiņām (ādas lobīšanos). Tādā veidā āda ataino UVS radīto bojājumu reparācijas procesus - vazodilatācija un paaugstināta kapilāru caurlaidība saules apdeguma gadījumā ir visstraujākā metabolisma reakcija.
Šie aizsargmehānismi katram cilvēkam ir individuāli un atkarīgi no cilvēka fototipa, vecuma, veselības stāvokļa, sezonas, apstarojamās ķermeņa daļas u.c. faktoriem. Aizsargmehānismi darbojas līdz noteiktai pakāpei - jebkuram cilvēkam fotoaizsardzības resursi ir ierobežoti. Gadījumā, ja ādai trūkst aizsardzības pret UV stariem, var rasties dažādi ādas bojājumi - no labdabīgiem prekursoriem līdz ļaundabīgam ādas vēzim. [2 ]
Jāpiebilst, ka ādā bez melanīna pigmenta ir vēl arī citi pigmenti, kas nosaka ādas to nējumu. Tādējādi izšķir melanocītu un nemelanocītu pigmentu. Turklāt ādas krāsa un tonējums ir atkarīgi ne tikai no pigmenta daudzuma, bet arī no ādas virskārtas biezuma un asinsvadu pildījuma. Kopumā ādā izšķir 5 pigmenta veidus:
melanīns, ko producē melanocīti;
melanoīds, kas veidojas raga slānī, oksidējoties keratīnam;
karotīns- dzeltenas krāsas Aprovitamīns, atrodas raga slānī un tauku šūnās;
oksihemoglobīns (hemoglobīna pigments), kas piešķir ādai sārtu nokrāsu, īpaši tajās vietās, kur vaskularizācija izteiktāka: sejā, kaklā, delnās un pēdās;
reducētais hemoglobīns, kas krāso ādu tumši zilganā krāsā (cianoze). Asinsrites traucējumu gadījumos to vislabāk var redzēt apakšējās ekstremitātēs.
Bez dabīgās pigmentācijas nereti uz cilvēka ādas saskatāmi arī mākslīgie pigmenti - tetovējumi (skat. 1 attēlu).
Pigmentācijas traucējumi
Lai gan lielākā daļa pigmentācijas traucējumu ir labdabīgi un nespecifiski, daži no tiem rada kosmētisku vai psiholoģisku problēmu pacientam, tiem nepieciešama novērtēšana, diagnostika un ārstēšana. Citi pigmentācijas traucējumi var būt indikators apslēptai sistēmiskai slimībai vai primārai ādas malignitātei. Pienācīga šo izplatīto ādas stāvokļu diagnostika ļauj piemērot stāvoklim atbilstīgu ārstēšanu.
Pigmentācijas traucējumi ir hipopigmentācija, depigmentācija, hiperpigmentācija; kā arī jaukta tipa pigmentācijas traucējumi, kas manifestējas gan ar hipo-, gan hiperpigmentācijas veida bojājumiem. Hipopigmentācija apzīmē gadījumus, kad āda kļūst gaišāka, depigmentācija norāda uz pilnīgu ādas krāsas zudumu, bet hiperpigmentācija ir stāvoklis, kad ādas krāsa kļūst tumšāka.
Pigmentācijas traucējumi var būt iedzimti vai iegūti, izolēti vai kāda sindroma pazīme, epidermāli vai dermāli, ar vai bez iekaisuma, skartie ādas rajoni var būt lokāli vai difūzi. [5 ]
2. attēls
Daudzkrāsainā ēde
Hipopigmentācija
Hipopigmentācija parasti ir fizikālu aģentu, iekaisīgo dermatožu (pēciekaisuma hipopigmentācija), ķīmisku un dažu farmakoloģisku vielu iedarbības sekas. Hipo- vai depigmentācija ir arī vitiligo, infekciju (pityriasis versicolor , lepra, herpes zoster u.c.), uzturvielu deficīta (vara un selēna deficīts, Kwashiorkor ), endokrinopātiju, kā arī ģenētisku stāvokļu (albīnisms, tuberous sclerosus , piebaldism, Waardenburg sindroms u.c.) pazīme.
Pēciekaisuma hipopigmentācija
Pēciekaisuma hipopigmentācija (PIH) ir bieži sastopams ādas bojājums, kas vairāk pamanāms tumšas ādas krāsas indivīdiem. Šo stāvokli var izraisīt daudzas dermatozes - psoriāze, seborejiskais dermatīts, atopiskais dermatīts, kontaktdermatīts, sarkoidoze, skleroderma un lichen sclerosus , lichen striatus , pityriasis lichenoides chronica , fungoīdā mikoze, lupus erythematosus jeb sarkanā vilkēde, pityriasis alba , kā arī acne vulgaris . Daudzējādie posmi, kas nosaka ādas krāsu (ieskaitot melanoģenēzi), ir vairāku faktoru kontrolēti (augšanas faktori, citokīni), un šie faktori tieši vai netieši iedarbojas uz keratinocītiem un melanocītiem. Šo procesu disregulācija var izraisīt abnormālu melanocītu un keratinocītu mijiedarbību. Piemēram, ādas iekaisums var mainīt melanosomu bioģenēzi, melanīna produkciju, melanosomu transportu un jo īpaši melanosomu pārnešanu uz keratinocītiem. Smags lokāls iekaisums var iz rai sīt me la nocītu funkcionā lo zudumu vai pat melanocītu bojāeju. Klīniski PIH parasti lokalizējas iepriekšējo iekaisuma elementu vietā vai noris vienlaikus ar tiem, taču reizēm redzami tikai hipopigmentētie bojājumi (piem., sarkoidozes vai fungoīdās mikozes gadījumā). [6 ] Gan lokalizēta, gan plaši izplatīta PIH parasti saistīta ar samazinātu pigmenta daudzumu, bet ne pigmenta trūkumu. Pilnīga depigmentācija visbiežāk vērojama smaga atopiskā dermatīta un diskoīdās sarkanās vilkēdes gadījumā. Ja pamata iekaisuma stāvoklis tiek efektīvi ārstēts, PIH parasti pakāpeniski izzūd.
Herpe zoster Amelanoze un atrofija var būt redzama herpe zoster iepriekšējo iekaisuma vezikulu un bullu lokalizācijas vietās. Amelanoze šajā gadījumā ir melanocītu destrukcijas sekas dzīšanas procesā un rada arī rētošanos un fibrozi.
Pityriasis versicolor Pityriasis versicolor jeb daudzkrāsainā ēde ir virspusējā mikoze, ko izraisa pārmērīga rauga sēnes Malassezia furfur (ir ādas normālās mikrofloras sastāvā) augšana un vairošanās. Primārie bojājumi ir multiplas, apaļas vai ovālas formas mākulas vai viegli zvīņoti plankumi, parasti 1-3 cm diametrā; centrāli skartajā rajonā bojājumi ir saplūstoši un plaši. Biežāk skartie reģioni ir ķermeņa augšdaļa, pleci. Lai gan raksturīgāka mākulu hipopigmentācija, iespējama arī elementu hiperpigmentācija (skat. 2. attēlu). [6 ] Samazinātā pigmentācija un spēja iegūt brūnu iedegumu šajos rajonos ir sekundāra - hipopigmentētajos ādas rajonos keratinocītos ir samazināts melanosomu daudzums, taču melanocītu blīvums nav izmainīts. Mikroorganismu atbrīvotās (di)karboksilskābes nomāc un kavē pigmenta produkciju no melanocītiem, tādējādi bojājumu pamatā, domājams, ir traucēta melanosomu produkcija, samazināta melanīna sintēze un daļēji bloķēta melanosomu transportācija uz keratinocītiem. Turklāt Malassezia furfur spēj filtrēt saules gaismu. Turpretī hiperpigmentācija rodas hiperkeratozes rezultātā.
Ģenētiski stāvokļi
Ir ģenētiski stāvokļi ar samazinātu ādas un matu pigmentāciju. Tos izraisa melanocītu migrācijas un diferenciācijas traucējumi vai abnormālas melanosomas. Piebaldisms un Waardenburg sindromspieder pirmajai grupai, jo raksturīgs lokalizēts melanocītu zudums, kā rezultātā veidojas balti plankumi. Albīnisms pieskaitāms otrajai grupai. Albīnisms (angliski oculocutaneous albinism - OCA) ir visbiežāk sastopamais iedzimtais ģeneralizētas hipopigmentācijas stāvoklis. [5 ]
Tabula
Vitiligo terapija
Albīnisms
OCA sastāv no ģenētisku traucējumu grupām, kam daļējas vai pilnīgas melanīna pigmenta zuduma dēļ ādas, matu folikulu un acu melanocītos raksturīgi difūzi pigmentācijas traucējumi. Epidermas un folikulu melanocītu skaits ir normāls. Hipopigmentācija, kas primāri skar tīklenes epitēlija pigmentu epitēliju, saukta par acu albīnismu (angliski ocular albinism - OA). Visi albīnisma tipi ir autosomāli - recesīvi pārmantoti, izņemot retus gadījumus, kad ģimenē albīnisma pārmantošanas veids ir autosomāli - dominants.
Atbilstīgi molekulārajiem pētījumiem izšķir 4 dažādus OCA tipus: OCA1, OCA2, OCA3, OCA4. Katram no tiem ir atšķirīgs bojātais ķēdes posms melanīna veidošanās procesā - melanoģenēzē. Lai gan pigmentācijas traucējumi dažādajiem albīnisma tipiem var atšķirties un variēt, kopīgās visu tipu klīniskās pazīmes ir šādas: viegli pigmentēta āda vai āda bez pigmenta, sudrabaini balta vai gaiša matu krāsa, samazināts redzes asums, nistagms, samazināta varavīksnenes, tīklenes pigmentācija, mainīgas pakāpes šķielēšana. Redzes izpausmes var variēt no smagas (aklums) līdz gandrīz nemanāmai pakāpei. Albīnismam nav specifiskas terapijas, tomēr fotoprotekcija (saules aizsargkrēmi, cepures, apģērbs, izvairīšanās no saules) ir obligāta pacientiem ar minimālu pigmentāciju un pacientiem, kam pigmentācijas nav, lai izvairītos no ādas fotokarcinoģenēzes, īpaši plakanšūnu karcinomas. [6 ]
Vitiligo
Vitiligo ir iegūts, idiopātisks, multifaktoriāls stāvoklis ar komplicētu patoģenēzi. Lai gan ir dažādas teorijas, kas skaidro epidermālo melanocītu zudumu, precīzs iemesls nav zināms. Patoģenēzes teorijas vēsta par autoimūnu, citotoksisku, bioķīmisku procesu, oksidantu - antioksidantu, neirālu teoriju un virālu mehānismu skartās ādas epidermas funkcionālo melanocītu destrukciju un izzušanu. Dažos pētījumos atzīmēta arī būtiska ģenētikas nozīme vitiligo patoģenēzē. [5 ]
Klīniski raksturīgas viena vai vairākas depigmentētas (totāli amelanotiskas) mākulas un plankumi - vienmērīgā krīta vai piena baltuma krāsā, kam apkārt normāla āda. Mākulas ir ovālas, apaļas vai lineāras formas, labi norobežotas, taču malas var būt izrobotas. Bojājumu izmērs variē no dažiem milimetriem līdz centimetriem; tie var pa lielināties perifēri līdz neparedzamam izmēram, kā arī attīstīties uz jebkuras ķermeņa daļas, ieskaitot gļotādas; tomēr sākotnēji veidojumi parādās uz rokām, apakšdelmiem, pēdām un sejas (visbiežāk periorāli un periokulāri).
Stāvoklis noris asimptomātiski, taču palaikam šie ādas rajoni var niezēt. [6 ] Vitiligo tiek klasificēts kā segmentāls, akro-faciāls, ģeneralizēts vai universāls; vai pēc skartajiem rajoniem - lokāls, jaukts vai gļotādas tips. [5 ] Dažādas un atšķirīgas ārstēšanas iespējas pieejamas pacientiem ar vitiligo (skat. tabulu). Vairākums no tām paredzētas, lai atjaunotu pigmentu ādā. Katram no terapijas veidiem ir priekšrocības un trūkumi; ne visi varianti vienlīdz atbilst katram no pacientiem. [5 ]
Fizikāli ievainojumi, ķīmiski un farmakoloģiski aģenti
Hipomelanozi vai amelanozi izraisa dažādu veidu fizikāli ievainojumi - termāli apdegumi, apsaldējumi, UV radiācija, lāzeri, jonizējošā radiācija, fizikālas traumas, arī pēc ķirurģiskām procedūrām. Pie ķīmiskajiem un farmakoloģiskajiem aģentiem, kas var izraisīt ādas un matu hipopigmentāciju, minamas 3 galvenās vielu grupas - fenoli/kateholi, sulfhidrili un jaukta tipa vielas (arsēns, benzilalkohols, azelaīnskābe, kortikosteroīdi u.c.). [6 ]
Halo nēvuss
Halo nēvuss ir bieži sastopama labdabīga ādas neoplāzija, raksturīga bērniem un jauniem cilvēkiem ar multipliem melanocītu nēvusiem. Tipisks halo nēvuss sastāv no centrāla, pigmentēta melanocītu nēvusa, kam apkārt apaļas vai ovālas formas, amelanotiska josla/oreola (halo). Veidojums ir asimptomātisks un visbiežāk lokalizējas uz ķermeņa, īpaši uz muguras. Halo nēvusa attīstībai ir 4 stadijas:
depigmentētā gredzena parādīšanās;
pigmenta zudums centrālajā nēvusā;
centrālā nēvusa izzušana;
gredzena izzušana (tomēr dažos gadījumos tas var palikt).
Nēvusa šūnas un epidermālie melanocīti apkārtējā ādā ir iznīcināti. Gan CD4, gan CD8 T šūnas infiltrē halo nēvusu, in vitro , perifērās T šūnas no pacienta ar halo nēvusu lizē normāla nēvusa melanocītus, iesaistot T šūnas halo nēvusa patoģenēzē. [6 ] Halo fenomens var veidoties arī ap citiem ādas veidojumiem, ieskaitot zilo nēvusu, iedzimtu melanocītu nēvusu un melanomu. Tāpēc nepieciešama rūpīga centrālā veidojuma izmeklēšana. Lai gan tipiskiem halo nēvusiem ārstēšana nav nepieciešama, tie regulāri jānovēro.
Idiopātiska pilienveida hipomelanoze
Idiopātiska pilienveida hipomelanoze (IPH) ir iegūta leikoderma, kam raksturīgas atsevišķas ovālas vai apaļas, porcelāna baltas mākulas apmēram 2-5 mm diametrā. Veidojumi nemainās pēc izmēra un savā starpā nesaplūst; to virsma ir gluda, bet ne atrofiska. Ar veidojumu saistītie mati saglabā pigmentāciju. Mākulu skaits pieaug līdz ar nodzīvotajiem gadiem, un spontāna repigmentācija netiek novērota.
Šī hipopigmentācija parasti vērojama uz saules bojātas ādas, lokalizējas visbiežāk pretibiāli un uz apakšdelmiem, taču var attīstīties arī uz citām saules ekspozīcijai pakļautajām ķermeņa daļām - kakla, pleciem, retāk uz sejas.
Ir hipotēze, ka IPH nav idiopātisks, bet gan UV starojuma izraisīts stāvoklis, lai gan literatūrā par to ir atšķirīgas versijas. Cita hipotēze - IPH atspoguļo normālus ādas novecošanās vai fotonovecošanās procesus. [5 ] Iespējamā terapija - krioterapija ar šķidro slāpekli, virspusēja abrāzija, topiskie kortikosteroīdi, topiskie retinoīdi (?).
Uzturvielas un endokrinopātija
Uzturvielu un endokrinopātiju izraisīti pigmentācijas traucējumi lielākoties izraisa hiperpigmentāciju. Vara, vitamīna B12 deficīts, Kwashiorkor , Adisona slimība, hipertireoīdisms var būt saistīts arī ar hipopigmentāciju, tomēr hiperpigmentācija ir šo slimību galvenā izpausme.
Hiperpigmentācija
Hiperpigmentācijai ir multipli cēloņi. Lielākajā daļā gadījumu (bet ne visos!) hiperpigmentācijas iemesls ir pastiprināta melanīna produkcija un uzkrāšanās. Lokāla hiperpigmentācija nereti rodas pēc iekaisuma reakcijas ādā - pēciekaisuma hiperpigmentācija, pēc ādas traumatizācijas fizikālu aģentu ietekmē. Hiperpigmentācijai var būt arī sistēmiskas dabas cēloņi - toksīni un medikamentozās reakcijas, endokrinoloģiski stāvokļi (Adisona slimība, Kušinga sindroms, Nelsona sindroms, feohromocitoma, hipertireoīdisms, melazma jeb hloazma, grūtniecība, acanthosis nigricans ), metaboli traucējumi (Porphyria cutanea tarda , hemohromatoze), uzturvielu traucējumi; kā arī neoplastiskas dabas cēloņi (piem., melanoma, tās prekursori, tuklo šūnu traucējumi u.c.).
Adisona slimība
Adisona slimība ir autoimūnas etioloģijas klīnisks sindroms, kam raksturīgs sāļu zudums un ādas hiperpigmentācija. Tas saistīts ar virsnieru funkciju deficītu, kam seko neadekvāta kortikosteroīdu un androgēno hormonu sekrēcija.
Hiperpigmentācija ir visizteiktākā ādas izpausme pacientiem ar hronisku Adisona slimību; tā ir difūza un primāri noris uz saulei pakļautām ķermeņa zonām (sejas, kakla, rokām), uz vietām, kas pakļautas traumai vai hroniskam spiedienam (ceļiem, muguras, pirkstu locītavām, elkoņiem, pleciem), uz rētām, uz plaukstu ielocēm, krūtsgaliem, oreolām, padusēs, perineum un ģenitāliju rajonā.
Melazma
Melazmair bieži sastopama hiperpigmentācija, kas tipiski attīstās uz saulei pakļautām sejas zonām. Patoģenēze nav īsti skaidra, bet nozīme ir ģenētikai un hormoniem kombinācijā ar UV radiāciju. Specifiski faktori, kas piedalās šīs pigmentācijas attīstībā, ir orālā kontracepcija, estrogēnu aizstājējterapija, mērena olnīcu un vairogdziedzera disfunkcija, olnīcu audzēji, kosmētiskie līdzekļi, fototoksiski un fotoalerģiski medikamenti un medikamenti epilepsijas ārstēšanai. Stāvoklis reti parādās pirms pubertātes vecuma; biežāk sievietēm, īpaši reproduktīvajā vecumā. Vairāk skar indivīdus ar tumšāku ādas tipu (IV, V vai VI fototipu pēc Ficpatrika klasifikācijas).
Bojājumi ir brūnganas mākulas ar neregulārām robežām un simetrisku izvietojumu sejas daļā, saplūstot veido retikulāra tipa mākulu, kas saules ietekmē kļūst tumšāka.
Melazmai ir trīs galvenie izvietojuma veidi: centrofaciāli (63% - piere, deguns, zods un augšējā lūpa), malar [] (21% - deguns un vaigi) un mandibulāri (16% - ramus mandibulae ). Var tikt skarta arī dekoltē zona un apakšdelmu dorsālā virsma.
Tā kā saule ir galvenais izraisītājfaktors, aizsardzība no saules ir terapijas sastāvā. Hipopigmentējošie aģenti, tādi kā hidrokvinons, tretinoīna krēms, azelaīnskābe, ir lietderīgi, ja tiek lietoti ilgstoši. Klīgmana (Kligman ) formula ir hidrokvinona, tretinoīna un vājas darbības topiskā kortikosteroīda kombinācija.
Ķīmiskie pīlingi un lāzerterapija [8 ] ir viena no terapijas iespējām, taču var izraisīt nevēlamu hiperpigmentāciju. Reizēm melazma pakāpeniski izzūd, ja tiek pārtraukts hormonālais stimuls un/vai tiek ievērota rūpīga izsargāšanās no saules. [5 ]
Grūtniecība
90% sieviešu grūtniecības laikā ir pigmentācijas pastiprināšanās, kas izteiktāka tumšajam ādas tipam. [5 ] Iepriekšējie pigmentācijas veidojumi (piem., nēvi, vasaras raibumi), kā arī nesen iegūtas rētas kļūst tumšāki. Intensīvāka kļūst pigmentācija normāli pigmentētajās zonās - krūšu galos, oreolās, ģenitālijās; nelielai daļai grūtnieču arī padusēs un cirkšņa rajonā. Linea alba - vēdera priekšējās sienas viduslīnija grūtniecības laikā nereti iegūst hiperpigmentāciju, tad tiek dēvēta par linea nigra . Melazma jeb tā sauktā "grūtniecības maska" attīstās 50% grūtnieču. [5 ]
Toksīni un medikamenti
Toksīnu un medikamentu izraisīta hiperpigmentācija veido 10-20% no visām iegūtajām hiperpigmentācijām; biežākie izraisītāji ir medikamenti centrālās nervu sistēmas traucējumu ārstēšanai, antineoplastiskie aģenti, anti-infekciozie, antihipertensīvie medikamenti, bet visbiežāk - hormonālā terapija. [5 ]
Patoģenēzē iesaistīti dažādi mehānismi: melanīna, kas saistīts ar medikamentu (medikamenta-pigmenta komplekss, piem., hidroksihlorokīns), akumulācija bez melanocītu skaita palielināšanās; melanīna akumulācija, kas noris pēc ādas iekaisuma un/vai DNS bojājuma (piem., karmustīns). Daži medikamenti (piem., karotēns) ir smagie metāli, kas tieši nogulsnējas ādā. Citos gadījumos medikamenta ietekmē tiek sintezēts, producēts ne-melanīna pigments (piem., žults pigments); lipofuscīns; dzelzs pēc dermālo asinsvadu bojājuma un hemoglobīna sabrukšana.
Klīniskās pazīmes atšķiras ar raksturīgajām vietām, bojājumu veidu, diskolorācijas nokrāsu. Formas, kas saistītas ar melanīna akumulāciju, pasliktinās saules ietekmē. Reizēm klīniskā manifestācija ir vairāk vai mazāk specifiska attiecīgajam medikamentam, taču mehānisms ir vāji izprasts. Piemēram, lineāra hiperpigmentācija novērota pacientiem, kas lieto bleomicīnu vai zidovudīnu; difūza hiperpigmentācija uz plaukstām un pēdām ciklofosfamīda vai doksorubicīna lietošanas gadījumā; bleomicīns un doskorubicīns var radīt lokalizētu hiperpigmentāciju ap mazajām locītavām; estrogēnu saistītās hormonālās vielas - melazmas veida pigmentāciju; amiodarons - zilpelēku pigmentāciju saulei pakļautajās zonās.
Terapija: ja iespējams, pārtraukt attiecīgā aģenta lietošanu; izsargāšanās no saules, īpaši, ja stāvokli izraisa melanīna akumulācija; lāzerterapija efektīva dažos gadījumos (piem., amiodarona lietošanas gadījumā). [5 ]
Vasaras raibumi
Vasarraibumi ir mazas, gaiši brūnas mākulas, kas parādās uz saulei pakļautas ādas indivīdiem ar gaišu ādas tipu, bieži rudas vai gaišas krāsas matiem (skat. 2. attēlu). Spilgtāk izteikti pavasarī, vasarā, bet ziemā izbalē. Pigmenti parādās agrā bērnībā, nereti dzīves laikā regresē. Histoloģiskā izmeklēšana rāda normālu, reizēm hipertrofisku melanocītu skaitu, palielinātu melanīna daudzumu epidermas bazālajā slānī.
Ģimenes periorbitāla hiperpigmentācija
Bieži sastopama ir ģimenes periorbitāla hiperpigmentācija - pastiprināta augšējā un apakšējā acu plakstiņa pigmentācija. Histoloģiski to raksturo pastiprināta bazālā pigmentācija, redzami dermālie melanofāgi.
Saules lentigo
Saules lentigo ir iegūti pigmentācijas veidojumi, kas saistīti ar pieaugošu vecumu; 90% balto cilvēku pēc 60 gadu vecuma ir novērojami saules lentigo. [5 ] Tie parādās kā norobežotas, pigmentētas mākulas, pa vienai vai multipli, uz ādas, kas pakļauta dabīgai vai mākslīgai ultravioletai radiācijai. Tie ir labdabīgi veidojumi, taču jāuzmanās, lai atšķirtu tos no lentigo maligna .
Dzelte
Dzelte (icterus ), difūzas un norobežotas pigmentācijas izmaiņas, var manifestēties hronisku aknu slimību gadījumā. Palielināts plazmas bilirubīna daudzums izraisa ģeneralizētu ādas un gļotādu krāsojumu no blāvi zeltaina līdz tumši zaļgandzeltenam tonim. Gan dzelte, gan pigmentācija ir saskatāmākie simptomi ekstra-hepātisku biliāru obstrukciju un primāras biliāras cirozes gadījumā. Sklēras iesaistīšana atšķir dzelti no citām dzeltenas nokrāsas ādas pigmentācijām, piemēram, karotenēmijas.
Āda un D vitamīns
D3 vitamīns ir neatņemama sastāvdaļa kaulaudu formēšanā, tas regulē kalcija un fosfora maiņu, tas ir būtisks veselīgas imūnsistēmas uzturēšanā. Šis vitamīns ādā veidojas UV starojuma ietekmē. Taču UV starojums ādā rada arī bojājumus - tas var radīt ādas imūnās sistēmas pavājināšanos, bojājumus ādas šūnu ģenētiskajā materiālā (DNS), savukārt tas nozīmē paaugstinātu ādas vēža attīstības risku, kā arī var izraisīt pigmentācijas traucējumus.
Cilvēka organisms šo vitamīnu no UV starojuma var radīt zināmā (ierobežotā) daudzumā, ar dažām minūtēm (ne vairāk kā 15 min.) saules staros pietiek, lai nodrošinātu D3 vitamīna patēriņu. [10 ; 11 ] Turklāt, sasniedzot vitamīna produkcijas limitu, ilgāka atrašanās saules staros to sagrauj, tādējādi mazinot D3 vitamīna daudzumu.
Maldīgs ir uzskats, ka D3 vitamīnu var uzņemt solārijos. D3 vitamīna sintēzi nodrošina UVB stari, taču solārijos tiek izmantoti UVA stari, kas neveicina šā vitamīna veidošanos.
Lai nebūtu jāuzņem kaitīgie UV staru efekti, tomēr nodrošinātu organismam nepieciešamo D3 vitamīnu, to iespējams uzņemt ar pārtikas produktiem un uztura bagātinātājiem. D3 vitamīnu satur tādi produkti kā zivju eļļa (lasis, skumbrija), piens, jogurts, graudaugi, olas dzeltenums, liellopu aknas, mencu aknu eļļa, apelsīnu sula u.c. [12 ]
Saules aizsargkrēmi
Lai aizsargātu ādu no tieša saules starojuma iedarbības, ieteicams lietot saules aizsarglīdzekļus - tādus kosmētikas līdzekļus, kuru sastāvā ir UV starojuma filtri.
Ir ķīmiskie un fizikālie filtri:
ķīmiskie filtri, kā para-amninobenzoīdskābes derivāti, benzofenons, kanēļskābe, absorbē UV starojumu (gan UVA, gan UVB);
fizikālie filtri ir filtri, kas atstaro un izkliedē UV starojumu. Šie produkti satur neorganiskas vielas (cinka oksīdu un titāna dioksīdu), kas uz ādas veido necaurlaidīgu kārtu.
Fizikālie filtri ir visefektīvākie. Aptuveni 2 mg aizsargkrēma uz 1 cm² ādas virsmas (2 mg/1 cm²) ir pietiekams aizsargkrēma daudzums, kas jāuzklāj atkārtoti, lai nodrošinātu aizsardzību pret UV starojumu. Mākoņi aiztur tikai 20-40% UV starojuma, tāpēc lietot saules aizsargkrēmus ieteicams pat mākoņainās dienās. [2 ]
Tā kā UV starojums ir viens no faktoriem, kas organismā palielina brīvo radikāļu skaitu, mainot līdzsvaru starp to rašanos un antioksidatīvo aizsardzību, bez UV starojuma filtriem saules aizsardzības līdzekļiem pievieno arī antioksidantus: A, C, E, F vitamīnu, superoksīddismutāzi, koenzīmu Q10, bioflavonoīdus, selēnu u.c.
Kā iedegumu veicinošas vielas kosmētikas līdzekļiem pievieno tirozīnu, kas veicina melanīna sintēzi, vara peroksīdu, varu saturošus fermentus. Turklāt saules aizsarglīdzekļiem pievieno arī ādu mitrinošas, mīkstinošas, barojošas un atjaunojošas vielas.
