Policistisko olnīcu sindroma un diabēta saistība
Pārtikas uzņemšana izraisa strauju glikozes līmeņa pieaugumu, ko organisms izmanto ar insulīna starpniecību. Insulīns tiek producēts aizkuņģa dziedzera bēta šūnās un tas tiek izdalīts 2 fāzēs – uzreiz pēc ēšanas atbrīvojas insulīns, kas ir bēta šūnās, un vēlāk atbrīvojas tas, kas ir no jauna sintezēts. Samazinātas insulīna sekrēcijas rezultāts ir palielināts glikozes līmenis.
Pacientēm ar PCOS, pēc ēšanas palielinātā glikoze stimulē imūnās šūnas, tiek aktivēta iekaisuma reakcija – izpētīts, ka sievietēm bez PCOS šāda reakcija nenotiek. Iekaisuma process kavē insulīna darbību, sekmējot insulīna rezistenci un 2.tipa cukura diabēta attīstību, bet daži pētījumi pierāda, ka iekaisums var pat mazināt insulīna sekrēciju, un, ka pacientēm ar PCOS bēta šūnas funkcionē sliktāk. Šī pētījuma mērķis bija noskaidrot, vai iekusums ir bēta šūnu mazspējas cēlonis. Tika izmērīta glikozes stimulētā insulīna izdale un iekaisuma olbaltumvielas sievietēm par PCOS, bet normālu glikozes līmeni. Secināts, ka sievietēm, kurām ir PCOS un arī liekais svars, bija ievērojamāka iekaisuma olbaltumu aktivācija, salīdzinot ar normāla svara sievietēm bez PCOS. Vissvarīgāk, ka bēta šūnu funkcija pasliktinājās, aktivējoties iekaisuma reakcijai. Pētījuma autori norāda, ka nepieciešami tālāki pētījumi, lai izskaidrotu mehānismus, kā iekaisums ietekmē aizkuņģa dziedzera bēta šūnu funkciju.
Avots: American Physiological Society (APS). "Polycystic ovary syndrome and diabetes: Researchers find out why the two are linked." ScienceDaily. ScienceDaily, 3 June 2015. Pieejams: www.sciencedaily.com/releases/2015/06/150603181739.htm.