Noskaidrots mehānisms, kā stress veicina slimības attīstību
Pētnieku komanda no Carnegie Mellon universitātes atklāja, ka hronisks psiholoģisks stress ir saistīts ar ķermeņa spēju zudumu regulēt iekaisuma atbildi. Un šis ir pirmais pētījums, kurš pierāda, ka psiholoģisks stress kavē spēju regulēt iekaisuma procesu, kā rezultātā attīstās un progresē slimība.
Iekaisuma procesu pārsvarā regulē hormons kortizols un kad kortizols pārtrauc veikt šo funkciju, iekaisuma process kļūst nekontrolējams. Pētnieki pierādīja, ka ilgstošs stress samazina kortizola efektivitāti un spēju regulēt iekaisuma atbildi, jo samazinās audu jutība uz šo hormonu, imūnās šūnas kļūst nejūtīgas uz kortizola regulatorajiem efektiem, un tas ļauj attīstīties un progresēt daudzām slimībām. 
Iepriekš veiktos pētījumos ir pierādīts, ka cilvēki, kuri cieš no psiholoģiska stresa biežāk slimo ar saaukstēšanās slimībām. Saaukstēšanās simptomus neizsauc vīruss, bet gan tie ir blakusparādības iekaisuma atbildei, kas ir daļa no organisma cīņas ar infekciju.
Pirmajā pētījumā piedalījās 276 veseli pieaugušie, kuri aizpildīja anketas, lai varētu novērtēt stresa intensitāti, un visi dalībnieki tika pakļauti vīrusa, kurš izraisa saaukstēšanos, ekspozīcijai, upēc ekspozīcijas šie pacienti tika novēroti piecas dienas. Pētnieki atklāja, ka ilgstošs stress ir saistīts ar imūno šūnu nespēju atbildēt uz hormonāliem signāliem, kas parasti regulē iekaisuma procesu. Tādējādi tiem, kuriem novēroja nespēju regulēt iekaisuma atbildes procesu, biežāk attīstījās vīrusa izraisīta saaukstēšanās.
Otrā pētījumā, kurā piedalījās 79 veseli dalībnieki tika novērtēta viņu spēja regulēt iekaisuma atbildi un tad viņi tika eksponēti ar saaukstēšanās vīrusu un tika novērota proinfekcijas citokīnu produkcija. Pētnieki atklāja, ka tiem, kuriem bija zemāka iekaisuma atbilde pirms vīrusa ekspozīcijas, novēroja vairāk šos citokīnus pēc ekspozīcijas.
Stresa laikā imūnās sistēmas šūnas nespēj atbildēt uz hormonu kontroli un tādejādi paaugstinās iekaisuma līmenis, kas veicina slimības attīstību. Tā kā iekaisuma process ir būtisks pie daudzām saslimšanāms, piemēram, kardiovaskulārām slimībām, astmas un autoimūniem traucējumiem, šis modelis pierāda, ka stress ietekmē arī šīs saslimšanas.
Pētnieki akcentē, ka zinot šo stresa darbības mehānismu, ir svarīgi identificēt, kuras slimības var būt saistītas ar stresu un pie kurām slimībām ir nepieciešams veikt profilakses pasākumu cilvēkiem ar hronisku stresu.
Pirmavots: Sheldon Cohen, Denise Janicki-Deverts, William J. Doyle, Gregory E. Miller, Ellen Frank, Bruce S. Rabin, and Ronald B. Turner. Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk. PNAS, April 2, 2012