Daļu 2. tipa cukura diabēta pacientu ārstē nepareizi
Pētījumā Vašingtonas Universitātes Medicīnas skolā (ASV) noskaidrots, ka šo pacientu ārstēšana ar 2. tipa cukura diabētam paredzētām metodēm ir potenciāli bīstama un ir nepieciešamas izmaiņas vadlīnijās, jo MODY1 pamatā ir pilnīgi citi mehānismi nekā 2. tipa cukura diabēta pamatā. 2. tipa cukura diabēta medikamentu lietošana šiem pacientiem veicina insulīnu sekretējošo bēta šūnu bojāeju.
Pacientus ar 2. tipa cukura diabētu ārstē ar perorāliem pretdiabēta līdzekļiem, kas aktivē aizkuņģa dziedzera bēta šūnas, taču MODY1 pacientiem (tie ir 3—5 % no diabētu pacientu kopskaita) šie medikamenti veicina bēta šūnu nāvi, kas nozīmē, ka šie pacienti daudz ātrāk kļūst insulīnatkarīgi.
Šiem pacientiem būtu jāizraksta nevis medikamenti, kas veicina šūnu destrukciju, bet gan zāles, kas ietekmē kādu specifisku mehānismu, kam ir nozīme insulīnu sekretējošo šūnu funkcijās.
Zinātnieki atklāja saistību starp proteīniem, kas regulē insulīnu sekretējošo šūnu funkciju un enzīmus kuņģī, aknās, zarnās. Vienu no šiem proteīniem kodē gēns, kas izmainīts pacientiem ar MODY1 diabētu.
Zinātnieki pētījumus šajā jomā plāno turpināt, lai izstrādātu specifisku ārstēšanu šiem pacientiem, bet līdz tam ārstiem pirms terapijas ordinēšana ir svarīgi atšķirt MODY1 diabētu no 2 .tipa cukura diabēta.
AVOTS: Benjamin D. Moore, et al. Transcriptional Regulation of X-Box-Binding Protein One (XBP1) by Hepatocyte Nuclear Factor 4α (HNF4α) is Vital to Beta-Cell Function. Journal of Biological Chemistry, 2016; jbc.M115.685750.