Antitrombotiskā terapija – īpaši nozīmīga Alcheimera slimības pacientiem
Alcheimera slimības pacientiem amiloīda izgulsnēšanās notiek ne tikai galvas smadzeņu parenhīmā, bet arī asinsvados.
Jau vairākus gadus pastāv aizdomas, ka trombocītiem ir loma Alcheimera slimības attīstībā. Ir pierādīts, ka trombocītu saistīšanās pie amiloīda depozītiem aktivē trombocītus, tie salīp un veido hemostātisku "korķi", kas rada asinsvadu nosprostojumu galvas smadzenēs, tāpēc apkārtējos audos attīstās hipoperfūzija. Tagad pētnieki no Diseldorfas sadarbībā ar kolēģiem no Jülich Izpētes centra (Vācija) atklājuši tiešu mehānismu, kā trombocīti saistās ar amiloīdu un līdz ar to arī ar slimības progresēšanu.
Zinātnieki atklājuši, ka amiloīdam piemīt afinitāte pret uz trombocītu virsmas esošu receptoru integrīnu. To saistīšanās inducē adenozīna difosfāta (ADP) un klasterīna atbrīvošanos, kā arī veicina amiloīdu izgulsnējumu veidošanos.
Antitrombotisko terapiju (piēram, klopidogrels) izmanto trombozes profilaksei. Savukārt laboratorijas apstākļos pelēm ar Alcheimera slimību, 3 mēnešu klopidogrela lietošanas rezultātā novēroja trombocītu aktivācijas mazināšanos, nozīmīgu amiloīda izgulsnējumu veidošanās mazināšanos, tādējādi uzlabojās perfūzija galvas smadzenēs.
Trombocīti tieši ietekmē amiloīda depozītus galvas asinsvados un amiloīds aktivē trombocītus, veicinot fibrillu veidošanos cerebrālajos asinsvados galvas smadzenēs pacientiem ar Alcheimera slimību.
AVOTS: L. Donner, et al. Platelets contribute to amyloid- aggregation in cerebral vessels through integrin IIb 3-induced outside-in signaling and clusterin release. Science Signaling, 2016; 9 (429): ra52.