Par žultsakmeņiem liela daļa pacientu uzzina tikai pēc vēdera ultrasonogrāfijas izmeklējuma, jo žultsakmeņi pārsvarā ir asimptomātiski. Literatūras dati vēsta, ka piecu gadu laikā simptomi attīstīties 10 % žultsakmeņu pacientu, bet 20 gados — 20 % pacientu. Dislipidēmija, diabēts, aptaukošanās, insulīnrezistence, kā arī diētas pārkāpumi saistīti ar žultsakmeņu attīstības riska pieaugumu.
Kas zināms par žultsakmeņu sastopamību?
Žultsakmeņi sastopami bieži un lielā daļā gadījumu asimptomātiski, bet simptomātiskas slimības gadījumā žults kolikas ir viens no galvenajiem gastroenteroloģiskiem iemesliem akūtai hospitalizācijai.
Tie ir ļoti reti bērnu populācijā, izņemot hemolītisku stāvokļu gadījumā. Pīķa vecums žultsakmeņiem ir 50—60 gadi gan sievietēm, gan vīriešiem. Tomēr sastopamības rādītāji sievietēm kopumā ir augstāki un dzimums ir viens no žultsakmeņu riska faktoriem. Izplatības variācijas pasaulē ietekmē ģenētiskie un uztura faktori.
Industriālajās valstīs pārsvarā būs holesterīna žultsakmeņi (ap 75 % gadījumu), kā arī melnie pigmentakmeņi (20 %), bet brūnie pigmentakmeņi visretāk (5 %). [1]
Kā risku veidoties žultsakmeņiem ietekmē lipīdu vielmaiņas rādītāji?
Žultsakmeņu attīstībā iesaistīts oksidatīvs stress, hronisks iekaisums un lipīdu metabolisma patoloģija. Pēdējos gados kā jauns lipīdu metabolisma biomarķieris tiek pētīta ne–augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīna un augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīna attiecība (NAAA). Pētnieki noskaidrojuši, vai NAAA asociējas ar žultsakmeņu attīstību.
Pētījumā tika iekļauti 3772 cilvēki, kas vēl nav sasnieguši 50 gadu vecumu, datus izguva no ASV datubāzes NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) par 2017.—2020. gadu. Statistiskajā analīzē secināts, ka par katru NAAA vienības pieaugumu iespējamības pieaugums attīstīties žultsakmeņiem ir 77 %. Spēcīgāka korelācija bija sievietēm, cilvēkiem pirms 35 gadu vecuma, smēķētājiem, alkohola lietotājiem un cilvēkiem bez cukura diabēta anamnēzē. [2]
Kādas ir biežākās komplikācijas holelitiāzes gadījumā?
Ap 20 % gadījumu līdztekus žultsakmeņiem attīstās kāda komplikācija: akūts holecistīts, holedoholitiāze, žultsakmeņu pankreatīts vai ascendējošs holangīts. Biežākā komplikācija ir akūts holecistīts, kad žultsakmens nosprosto ductus cysticus, nenotiek žults attece un attīstās žultspūšļa iekaisums.
Holedoholitiāze attīstās 10—20 % pacientu ar simptomātiskiem žultsakmeņiem. Akmeņi kopējā žultsvadā var veicināt citu komplikāciju attīstību (žultsakmeņu pankreatītu, ascendējošu holangītu).
Žultsakmeņu pankreatīts attīstās tad, ja akmens nosprosto Oddi sfinkteru — pacientam sākas sāpes epigastrijā un analīzēs novēro ievērojami paaugstinātu aizkuņģa dziedzera enzīmu līmeni.
Ascendējošs holangīts attīstās tāpēc, ka notiek obstrukcija žults attecē, veidojas bakteriāla invāzija no tievās zarnas biliārajā traktā. Holangīts parasti izpaužas ar drudzi, dzelti un sāpēm augšējā kvadrantā. [3]
Krona slimības pacientiem žultsakmeņu risks — kas jāņem vērā?
Krona slimības pacientiem ir paaugstināts risks žultsakmeņu attīstībai, turklāt secināts, kuri ir veicinošie riska faktori un cik bieži tie sastopami.
Kopējā žultsakmeņu prevalence Krona slimības pacientiem pasaulē ir 14,7 %. Faktori, kas risku palielina, ir pacienta vecums ≥ 40 gadi, slimības ilgums vairāk nekā 15 gadu, dzīves laikā veikta ķirurģiska intervence, slimības lokalizācija ileocekāli vai ileokolonāli, multiplas hospitalizācijas, ir lietoti kortikosteroīdi, imūnmodulatori vai bijusi totāla parenterāla barošana.
Žultsakmeņu veidošanos neveicina pacienta dzimums, virssvars vai mazs svars. [4]
Kādi ir aizsargājošie faktori, lai žultsakmeņi neattīstītos?
Literatūrā minēti vairāki potenciālie spēlētāji: C vitamīns, polinepiesātinātās un mononepiesātinātās taukskābes, kafija, augu proteīni, fiziskā aktivitāte un statīni.
Tiek pieņemts, ka C vitamīna suplementāra lietošana iedarbojas aizsargājoši. Ieguvums no askorbīnskābes lietošanas varētu būt saistīts ar efektu uz holesterīna katabolismu. Populācijas pētījumā par 2129 dalībniekiem ziņots, ka ievērojami mazāks žultsakmeņu sastopamības rādītājs ir tiem, kas regulāri lieto C vitamīnu.
Arī kafijas uzņemšanai ir fiksēts efekts attiecībā uz žultsakmeņu risku, kaut arī mehānisms nav precīzi izprasts. Turklāt efekts atkarīgs no devas — mazāks risks attīstīties žultsakmeņiem bija tiem pacientiem, kas kafiju lietoja ļoti daudz — līdz sešām tasītēm dienā.
Statīnu efekts uz žultsakmeņu riska samazinājumu nav pierādīts konstanti, tomēr statīni varētu samazināt holelitiāzes attīstības risku. Gadījumu kontroles pētījumā secināts, ka ilgtermiņa statīnu lietošana samazina risku attīstīties žultsakmeņu slimībai, kuras gadījumā nepieciešama holecistektomija. Aizsargājošais statīnu efekts sākas 1—1,5 gadus pēc to lietošanas. [1]
Kāda ir ursodezoksiholskābes loma žultsakmeņu slimības gadījumā?
Ursodezoksiholskābe ir zāļviela, kas samazina žultsskābes hepatisko sekrēciju; ar terapijas palīdzību tiek veicināta graduāla holesterīna žultsakmeņu šķīdināšanās. Šāda terapijas pieeja izmantojama pacientiem, kam ir simptomātiski žultsakmeņi un augsts risks ķirurģiskām intervencēm vai arī paši pacienti nevēlas operāciju. Ursodezoksiholskābe samazina žultsakmeņu izraisītas sāpes un šķīdina akmeņus līdz 60 % no to apjoma.
Medikamentoza terapija samazina akmeņu radīto slogu, bet ir mazāk efektīva nekā visu akmeņu eradikācija.
Augsta riska grupa žultsakmeņu formācijai ir arī pacienti, kam pēc bariatriskas operācijas strauji zūd svars, tāpēc viņiem rekomendēts sešus mēnešus pēc operācijas lietot ursodezoksiholskābi, lai mazinātu žultsakmeņu formācijas risku. [3]
Holecistektomija — kad?
Operāciju (pārsvarā laparoskopisku) rekomendē pacientiem ar simptomātiskiem žultsakmeņiem. Nekomplicētu žults koliku gadījumā holecistektomiju rekomendē veikt iespējami ātrāk — laparoskopiska holecistektomija 24 h pēc diagnozes noteikšanas saistīta ar samazinātu saslimstību salīdzinājumā ar atliktu operāciju.
Asimptomātiski žultsakmeņi parasti nav indikators ķirurģiskai intervencei, bet tā var būt indikācija, ja pacients ir imūnsupresēts vai pastāv vēža risks. Arī bariatriskas operācijas pacientiem rutīnā netiek rekomendēts veikt holecistektomiju.
Asimptomātisku žultsakmeņu gadījumā operāciju var apsvērt pacientiem ar porcelāna žultspūsli, žultspūšļa polipiem 6—10 mm vai izmērā pieaugošiem polipiem, primāra sklerozējoša holangīta pacientiem ar jebkāda izmēra žultspūšļa polipiem. [5]
Kas ir pēcholecistektomijas sindroms?
Pēcholecistektomijas sindroms (PHS) ir termins, ar ko apraksta žults kolikas vai sāpes vēdera sienas augšējā kvadrantā pacientiem, kam veikta holecistektomija, un šīs sāpes ir līdzīgas tām, kādas bija pirms operācijas. Sindroma nosaukums jau pasaka priekšā, ka turpinās simptomi, kas bija pirms holecistektomijas, vai arī parādījušies jauni nevēlami simptomi — taukaina ēdiena nepanesība, slikta dūša, vemšana, dedzināšana aiz krūšu kaula, meteorisms, caureja, dzelte utt. Sindroms parasti attīstās agrīni, bet var izpausties arī vairākus mēnešus vai gadus pēc operācijas.
Tā ir pagaidu diagnoze, un nepieciešama turpmāka izmeklēšana, lai konstatētu organisku vai funkcionālu iemeslu. Līdz tam pacienta pašsajūtu var atvieglot ar farmakoloģiskiem līdzekļiem: spazmolītiķiem, sedatīviem līdzekļiem — ja kairinātu zarnu sindroma izpausmes, holestiramīns var noderēt izolētas caurejas gadījumā, bet GERS simptomu gadījumā pašsajūta jāatvieglo ar PSI, antacīdiem u.c. līdzekļiem. [6]
Cik bieži pēc holecistektomijas rodas žults atvilnis?
Žults atviļņa gastrīts attīstās tad, ja divpadsmitpirkstu zarnas saturs nonāk atpakaļ kuņģī. Retrospektīvas kohortas ietvaros tika skaidrots, kādi ir žults refluksa riska faktori pacientiem pēc holecistektomijas. Pētījumā tika iekļauti pacienti ar sūdzībām par pūšanās sajūtu, atraugām, sliktu dūšu, vemšanu un žults regurgitāciju un iedalīti divās grupās: vienā tie, kuriem nekad nav veiktas nekādas ar žultsceļiem saistītas intervences, otrā tie, kam veikta holecistektomija.
Secināts, ka žults refluksa gastrīts bija 16,7 % kontroles grupas dalībnieku un 61,8 % pacientu, kam veikta holecistektomija. Diabēts, aptaukošanās, paaugstināts bilirubīna līmenis un paaugstināts kuņģa pH līmenis bija riska faktori abās grupās. [7]
Kā ārstēt žults atviļņa gastrītu?
Līdz šim nav oficiālas un vienotas terapeitiskās stratēģijas pacientiem ar žults atviļņa gastrītu. Prioritāte ir novērst riska faktorus — atmest smēķēšanu un alkohola lietošanu, kontrolēt glikēmiju, ievērot veselīgu un regulāru diētu, izskaust H. pylori un uzturēt mentālo statusu.
Ir veikti dažādi klīniskie pētījumi medikamentu efektivitātes izvērtēšanai. Šobrīd žults atviļņa gastrīta ārstēšanā apstiprināti ursodezoksiholskābe (pirmā izvēle), protonsūkņu inhibitori (inhibē kuņģa skābes sekrēciju un mazina dispeptiskas sūdzības) un prokinētiķi (uzlabo kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peristaltiku un paātrina kuņģa iztukšošanos). [8]
