Raugoties no pacienta viedokļa, termins hroniska venoza nepietiekamība aptver visai atšķirīga veida problēmas – no kosmētiska diskomforta līdz invalidizējošam stāvoklim –, kas savā būtībā ir viena patoloģija dažādos tās attīstības līmeņos. Tāpēc katrs no tiem prasa nopietnu attieksmi gan no paša pacienta, gan mediķu puses. Arī zinātnē un sekojoši medicīnas literatūrā, paralēli lielam skaitam advancēto vēnu ķirurģijas metožu aprakstu un pētījumu, intensīva uzmanība tiek veltīta hroniskas venozas nepietiekamības iniciālajiem faktoriem un blakusefektiem.
Efektīva virspusējo vēnu ārstēšana ir būtiska dziļo vēnu stāvoklim
Virspusējo vēnu defektu ārstēšana var novērst dziļo vēnu nepietiekamības attīstību vai pat mazināt to! Šāds secinājums iegūts, analizējot terapeitiskos rezultātus pēc intensīvas un mazāk intensīvas virspusējo vēnu ārstēšanas. Pētījuma grupu veidoja 100 pacienti ar virspusējo vēnu slimību. 64 (64%) no tiem ārstēšanā izmantoja ķirurģiskas metodes un transdermālu teleangiektāziju terapiju, pārējiem 36 (36%) pacientiem - tāda paša veida ķirurģiju, bet bez teleangiektāziju ārstēšanas.
Tematiskais pielikums
Venoza hipertensija kā hroniskas vēnu slimības klīniskās manifestācijas iemesls, uzsverot iekaisuma lomu*
Veicot dupleksskenēšanu sešus mēnešus pēc terapijas, lielākajai daļai agresīvi ārstēto pacientu novēroja būtisku dziļo vēnu funkciju uzlabošanos: 80% pacientu nozīmīgu dziļo vēnu diametra samazināšanos, 83% pacientu - refluksa slēgšanās efektivitātes pieaugumu dziļo vēnu vārstulēs. Pretstatā tam, tikai 28% pacientu, kurus ārstēja mazāk agresīvi (bez paralēlas teleangiektāziju transdermālas lāzerterapijas), novēroja šo parametru uzlabošanos (pārējie 72% - bez izmaiņām vai negatīva dinamika).
Ahmad I. et al. Prevention or reversal of deep venous insufficiency by aggressive treatment of superficial venous disease//Am J Surg, 2006; 191(1): 33-8.
Komentē dr. med. Dainis Krieviņš, P. Stradiņa Klīniskā universitātes slimnīca, Asinsvadu ķirurģijas centrs
Teleangiektāzijas parasti ir sekundāras hroniskas venozas nepietiekamības izpausme. To parasti rada reflukss dziļajās vēnās vai kādā no v. saphena baseiniem. Retāk tās provocē izolētas perforatorās vēnas nepietiekamība. Ir pierādīts, ka, izoperējot bojātas virspusējās vēnas, vairāk nekā 80% gadījumu normalizējas asinsplūsma perforatorajās vēnās un tāpēc to ķirurģiska ārstēšana nav nepieciešama. Teleangiektāzes visefektīvāk ir sanēt ar skleroterapiju. Tiesa, līdz šim tas vairāk tiek veikts kosmētisku, nevis medicīnisku indikāciju dēļ. Pētījuma autoru atradums ir interesants, taču novērojums veikts simts pacientiem, kas ir par maz, lai apstiprinātu šo hipotēzi.
Venoza hipertensija un muskuļu bojājums
21 pacientam ar primāru vēnu varikozi (A1 paraugi) un 15 pacientiem ar primāru dziļo vēnu vārstuļu nepietiekamību (A2 paraugi) veica m. gastrocnemius biopsiju vēnu operācijas laikā, kā arī biopsiju no tās pašas kājas adduktoru muskuļu grupas (B paraugi). Salīdzināšanai biopsijas veica arī 12 atbilstošām kontrolpersonām bez vēnu slimībām (C grupa).
Izmeklējot ar specifiskām analīzēm, normālu muskuļu arhitektūru un normālus šūnu metabolisma parametrus konstatēja tikai B un C grupas paraugos. Abu A grupu paraugos turpretī novēroja virkni patoloģisku izmaiņu: diseminētu miofibrillu atrofiju, šūnu denaturāciju un nekrozi, iekaisumu, starpšķiedru vēnu proliferāciju un dilatāciju. Apmēram pusē A2 grupas paraugu konstatēja paaugstinātu enzimātisko aktivitāti, tūsku, mitohondriju defektus, miofibrillu sabrukumu un paaugstinātu lipīdu depozītu daudzumu. Tāpat A grupu paraugos konstatēja paaugstinātu laktātdehidrogenāzes līmeni un dažas citas specifiskas izmaiņas.
Novērotais parāda, ka venozas hipertensijas sekas ir patoloģiskas m. gastrocnemius izmaiņas, kuras savukārt nelabvēlīgi ietekmē apakšstilba muskuļu pumpja funkcijas.
Qiao et al. The impact of gastrocnemius muscle cell changes in chronic venous insufficiency//Eur J Vasc Surg, 2005; 30(4): 430-6.
Komentē dr. med. D. Krieviņš
Ļoti interesants pētījums, kas vēlreiz apliecina, ka venoza nepietiekamība (HVN) ir hroniska un progresējoša slimība. HVN radītā venozā hipertensija rada periarteriolu fibrīna mufi, kura bloķē skābekļa transportu un rada šūnās hipoksiju. Kā išēmijas mediatori darbojas leikocīti, savukārt aktivējoties polimorfonukleāriem leikocītiem, audos tiek izlaisti proteolītiskie enzīmi. Enzīmu un brīvo radikāļu ietekmē tiek bojātas lipīdu membrānas, proteīni un saistaudi. Savukārt bojāts muskulis palielina venozās nepietiekamības attīstību. Novērojums apstiprina, ka patoloģijā iesaistoties dziļo vēnu sistēmas bojājumam, rodas lielāka venozā hipertensija un stāze apakšstilbā. Tas rada lielāku enzīmu aktivitāti un dziļāku audu bojājumu.
Sāpes
Sāpes ir galvenā vēnu slimnieku sūdzība. Sāpju patoģenēzes pētījumus apgrūtina, pirmkārt, multiplie faktori, kuri varētu būt iesaistīti, otrkārt, tas, ka nav stingras korelācijas starp sāpju intensitāti un vēnu patoloģijas pakāpi. Pēdējā laikā vairākas hipotēzes tiek fokusētas uz lokālu iekaisumu kā sāpju etioloģisko momentu.
Venozai hipertensijai, kas ir atbildīga par varikožu attīstību un trofikas izmaiņām hronisku vēnu slimību gadījumā, ir virkne algogēnu (sāpju izraisošu) efektu, starp kuriem galvenā loma ir leikocītiem, sevišķi pateicoties to spējai fiksēties pie asinsvada sienas. Hipoksijas un venozas stāzes apstākļos leikocīti izmet veselu buķeti iekaisuma mediatoru (L-selektīnu, integrīnus, MMP-9, elastāzi, laktoferīnu u. c.) un brīvo radikāļu. Sensorās C šķiedras un A delta šķiedras, kuras izvietotas ap sīkajām ādas venulām, kā arī vēnu sienā, ir nociceptori - jutīgi pret sāpju mediatoriem, kurus satur leikocīti, piemēram, šūnu bradikinīnu, kas nosaka viscerālās sāpes. Neironāls iekaisums kopā ar vēnas sienas remodelāciju intensificē simptomus. Leikocītu adhēzija asociējas arī ar paaugstinātu kapilāru caurlaidību, kas sekmē tūsku.
Minētais pamato plaši lietotās antileikocītu stratēģijas, kas ietver posturālu pozu un venotoniskos līdzekļus, kuri vieni vai kombinācijā ar kompresijas terapiju atlīmē leikocītus no asinsvadu sienām un inhibē tos. Savukārt daflons mikronizētā formā (iekšķīgi) mazina endotēlija hipoksiju un reducē adhēzijas molekulu ekspresiju.
Boisseau M. R. Leukocite involvement in the signs and symptoms of chronic venous disease. Perspectives for therapy//Clin Hemorhoel Microcirk, 2007; 37(3): 277-90.
Komentē dr. med. D. Krieviņš
Tas arī lielā mērā nosaka pašreizējo ārstēšanas taktiku, pielietojot flebotoniskus līdzekļus. Tomēr svarīgi ir atcerēties, ka medikamentiem nav noteicoša loma HVN terapijā. Tie palīdz pacientiem kompleksas terapijas ietvaros. Galvenā loma pret etiopatoģenēzi vērstā ārstēšanā ir refluksa mazināšanai. To var panākt ar kompresijas terapiju vai bojāto vēnu segmentu likvidēšanu. Samazinoties refluksam, samazinās arī venozā stāze audos un iekaisums. Tāpēc arī kompresijas terapija ir visefektīvākā metode sāpju mazināšanai. No flebotoniskajiem līdzekļiem visvairāk pētījumu ir par daflonu, kas tiek minēts kā pašreiz efektīvākais līdzeklis leikocītu agresijas mazināšanai.
Komplikācijas vēnu ķirurģijā
Jatrogēni asinsvadu bojājumi varikozu vēnu ķirurģijā ir reta, bet ļoti nopietna komplikācija. Sistēmiskā literatūras pārskatā to incidence ir zema - 0,002-0,3% (arteriālo un venozo asinsvadu bojājumu proporcija - tuvu 1:1). Biežākā klīniskā izpausme ir asiņošana, sevišķi, ja skartas dziļās vēnas. Visi pieci fatālie gadījumi, kuri aprakstīti literatūrā pētāmajā grupā (81 pacients, kopā 87 bojājumi), bija saistīti tieši ar venoziem bojājumiem. Savukārt atzīmēts, ka smagas arteriālas komplikācijas ar išēmiju bieži tiek diagnosticētas ar novēlošanos. No 44 autoru identificētajiem gadījumiem tikai 13 (30%) gadījumos arteriāls bojājums tika konstatēts vēl operācijas laikā, un šie notikumi asociējās ar augtiem amputācijas rādītājiem - 34% (15 no 44 pacientiem: 100% - ja runa bija par intraarteriālu skleroterapiju, 42% - ja bija bojātas artērijas zem femorālās artērijas līmeņa).
Vērtējot atsevišķi dažādas vēnu ķirurģijas metodes, artēriju bojājumi vienmēr bija mehāniskas izcelsmes, savukārt ultrasonogrāfiski kontrolēta putu skelroterapija saistās ar ķīmisku neatgriezenisku procesu un audu amputāciju. Matemātiski novērtējot, arteriāli bojājumi US-kontrolētas putu skleroterapijas laikā ir sastopami četras reizes biežāk nekā ķirurģijā un saistās ar ļoti augstu audu zuduma risku. Autori turklāt piebilst, ka, ja ķirurģijā pieredze un tehniskās iemaņas būtiski samazina šīs komplikācijas, tad putu skleroterapijas gadījumā tam tik lielas nozīmes nav.
Bergqvist D. et al. Iatrogenic injuries in varicose vein surgery: a systemic review//World J Surg, 2007; 31(1): 228-33.
Nitecki S. S., Bass A. et al. Inadvertent arterial injury secondary to treatment of venous insufficiency//Vascular, 2007; 15(1): 49-52.
Komentē dr. med. D. Krieviņš
Jebkurai ārstēšanas metodei ir komplikācijas. Jo metode ir senāka, jo pieredze komplikāciju novēršanai - lielāka. Vienmēr vairāk komplikāciju ir jaunām metodēm to adaptācijas periodā. Ķirurģijā galvenās komplikācijas ir saistītas ar dziļo vēnu bojājumu un neiropātijām, savukārt jauno metožu lielākais risks ir trombembolijas. Ārkārtīgi svarīgi pirms operācijas ir izvērtēt artēriju asinsriti kājās. Izteiktas išēmijas gadījumos jebkura kājas trauma, līdzdarbojoties nelabvēlīgiem blakus apstākļiem, var novest līdz ekstremitātes zaudēšanai.
Venoza nepietiekamība pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību
Darba hipotēze: atsevišķi hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) efekti (paaugstināts intraabdominālais un intratorakālais spiediens, pulmonāla hipertensija, cor pulmonale) var izraisīt venozu nepietiekamību apakšējās ekstremitātēs.
Pētījumā iesaistīja 39 vīriešus ar HOPS (I-IV stadija) un 36 kontrolpersonas (atbilstoši pēc vecuma un smēķēšanas parametriem). Visiem dalībniekiem veica duplekssonogrāfiju kopējām, dziļajām un virspusējām femorālajām vēnām, kā arī paceles vēnām. Venozas nepietiekamības prevalence HOPS pacientiem bija par 27,5% augstāka nekā kontrolgrupā (69,2% pret 41,7%). Venozas nepietiekamības prevalence pieauga līdz ar HOPS stadiju un tika konstatēta visiem pacientiem (100%) ar IV stadijas (ļoti smagu) HOPS. Pacientiem ar I-III pakāpes HOPS hronisku venozu nepietiekamību novēroja attiecīgi 50, 58,8 un 75% gadījumu.
Secinājumi: HOPS pacientiem ir paaugstināta venozas nepietiekamības prevalence.
Ierosinājums: apsvērt HOPS visiem pacientiem ar neskaidras izcelsmes primāru venozu nepietiekamību.
Erdogmus B. et al. The prevalence of venous insufficiency in patients with chronic obstructive pulmonary disease evaluated by color duplex ultrasonography//Wien Klin Wochenschr, 2006; 118(17-18): 549-53.
Komentē dr. med. D. Krieviņš
Galvenais venozo asiņu pumpis kājās ir ikru muskulatūra. Svarīga nozīme ir arī locītavām, apkārtējo artēriju pulsācijām. Tomēr zināma loma ir arī sirds atsūcošajai darbībai un krūšu kurvja-diafragmas mehānikai. Palielinoties HOPS smaguma pakāpei, pasliktinās sirds-plaušu funkcija. Tas rada arī venozās atteces traucējumu pastiprināšanos no kājām, tādējādi pastiprinot jau esošo HVN. Nav pierādījumu, kas apliecinātu HOPS kā etioloģisko faktoru primārai vēnu nepietiekamībai.
Rekanalizācija un venozā nepietiekamība pēc akūtas dziļo vēnu trombozes
Ar duplekssonogrāfiju izmeklēja 147 anatomiskus segmentus vienu, trīs, sešus un 12 mēnešus pēc akūtas dziļo vēnu trombozes tajos (pavisam 70 ekstremitātēs 67 pacientiem). Vēroja, vai šie segmenti bija okludēti vai daļēji/pilnīgi rekanalizēti un vai bija attīstījies venozais reflukss.
Pēc viena gada perioda pilnībā rekanalizēti bija 76% segmentu, daļēji - 20%, bet 5% - okludēti (visbiežāk - femorālajās vēnās). Strauju rekanalizāciju turpretī biežāk novēroja apakšstilbu vēnās. Dziļo vēnu nepietiekamību novēroja jau vienu mēnesi pēc akūtas trombozes, ar refluksu predominanti paceles (56% gadījumu) un femorālajās vēnās (18%), bet refluksu nenovēroja apakšstilbu vēnās. Virspusējo un perforanto vēnu nepietiekamību novēroja 7% gadījumu.
Tātad labvēlīgāku iznākumu pētījuma ietvaros (straujāku bojāto segmentu rekanalizāciju bez venozās nepietiekamības attīstības) novēroja apakšstilba vēnās, kamēr proksimālajās (femorālajās) vēnās apmēram piektdaļā gadījumu (21%) 12 mēnešus pēc akūtas trombozes saglabājās totāla oklūzija.
Yamaki T., Nozaki M. Patterns of venous insufficiency after an acute deep vein thrombosis//J Am Coll Surg, 2005; 2001(2): 231-8.
Komentē dr. med. D. Krieviņš
Pēctrombotiskais sindroms ir bieža komplikācija, kas gandrīz vienmēr attīstās pēc dziļo vēnu trombozes (DVT). Tās galvenā izpausme ir trombozēto vēnu rekanalizācija un/vai tromboze ar venozās atteces traucējumiem un vēnu vārstuļu bojājumu. Jo proksimālāka ir bijusi tromboze (iliofemorālais segments), jo pēctrombotiskais sindroms izpaužas agresīvāk. Novērojumi pierādījuši, ka 75-80% trombu lizējas un jau pēc gada atjaunojas daļējs vēnas lūmens.
Svarīga ir agrīna diagnostika, lai maksimāli ātri un pietiekami agresīvi varētu mazināt tromba propagāciju un atsevišķos gadījumos trombu lizētu. Visefektīvāk pēctrombotisko sindromu samazina kompresijas terapija ar atbilstošas klases vēnu zeķēm. Lai veicinātu rekanalizāciju, kā arī sekundāras DVT un plaušu trombembolijas profilaksi, papildus kompresijas terapijai nepieciešams lietot antiagregantus (orfarīnu, aspirīnu).
Taktika čūlai: ķirurģija vai ķirurģija plus kompresija?
Apakšstilbu superficiālo vēnu nepietiekamību novēro praktiski visos hronisku kāju čūlu gadījumos, bieži kombinācijā ar venozo atvilni. Vairāki pētījumi apstiprina, ka virspusējā venozā refluksa ķirurģiska korekcija būtiski uzlabo čūlas dzīšanu un samazina recidīvu biežumu.
Publiskoti arī ESCHAR (Randomized clinical trial of compression plus surgery versus compression alone in chronic venous ulceration) pētījuma ilgtermiņa dati par 500 pacientiem (500 kājas) ar atvērtu vai svaigi sadzijušu trofisku čūlu un virspusējo vēnu refluksu, ārstējot vai nu tikai ar kompresijas terapiju vai kompresiju savienojot ar ķirurģiju. Efektivitātes indikatori: pirmkārt, čūlas sadzīšana un recidīvs, otrkārt, laiks līdz recidīvam.
Čūlas sadzīšanas rādītāji trīs gadu laikā bija 89% kompresijas un 93% kompresija+ķirurģija grupā, bet čūlas recidīva rādītāji četru gadu laikā - attiecīgi 56% un 31%. Pacientiem ar izolētu superficiālo vēnu refluksu četru gadu recidīvu rādītāji: 51% kompresijas grupā un 27% kompresija+ķirurģija grupā, pacientiem ar superficiālu un segmentāru dziļo vēnu refluksu - attiecīgi 52% un 24%, ar superficiālu un totālu dziļo vēnu refluksu - attiecīgi 46% un 32%. Kompresija+ķirurģija grupā bija arī nedaudz augstāks pacientu īpatsvars ar trīs gadu bezrecidīva periodu (78% pret 71%).
Secinājums: virspusējo vēnu refluksa ķirurģiska korekcija papildus kompresijas terapijai būtiski neuzlabo čūlas dzīšanu, bet samazina recidīvu rādītājus.
Gohel M. S., Barwell J. R. et al. Long term results of ESCHAR//BMJ, 2007; 335: 83.
Komentē dr. med. D. Krieviņš
Līdzīgi dati figurē arī mūsu P. Stradiņa Klīniskās universitātes slimnīcas Asinsvadu ķirurģijas centra pētījumā. Ilgtermiņā novērojot slimniekus pēc endoskopiskas perforanto vēnu un virspusējo vēnu ķirurģijas un to salīdzinot ar kompresijas terapiju bez ķirurģijas, tika secināts: čūlu dzīšana ir līdzīga abām grupām; vidēja termiņa recidīvu skaits bija par labu ķirurģijas grupai; ilgtermiņā (vairāk par 5-6 gadiem) recidīvu skaitam vairs nav statistiskas atšķirības starp grupām. Tomēr ķirurģija palīdz aizdziedēt pret kompresijas terapiju refraktāras čūlas. Izoperējot varikozās vēnas, mazinās trombožu risks, subjektīvās pacientu sūdzības un uzlabojas kosmētiskais efekts (Latvijas ķirurgu un mūsu pieredze rāda, ka lielām čūlām pēc radikāla refluksa likvidēšanas to dzīšanu ievērojami uzlabo ādas transplantācija).
Refluksa progresēšana
Pacienti ar hroniskām vēnu slimībām bieži jautā, vai vēnu ķirurģijas novilcināšana, atlikšana uz vēlāku laiku neradīs negatīvas sekas. Izvirzot mērķi izsekot dabīgo vēnu slimības gaitu, novērojumā iesaistīja 90 pacientus (pavisam 116 ekstremitātes ar vēnu slimībām), kuri nosūtīti uz operāciju, bet dažādu iemeslu dēļ operācija pārlikta uz vēlāku laiku. Vismaz divas reizes pirms operācijas pacientiem bija veikta vēnu dupleksskenēšana. Pētījumā pārstāvētas praktiski visas vecuma grupas - pacienti no 23 līdz 81 gada vecumam. Izmaiņas pārsvarā bija vena saphena magna, tās zaros un perforatorajās vēnās.
13 (11,2%) gadījumos bija pastiprinājušās klīniskās izmaiņas, un pusē šo gadījumu slimības progresiju apstiprināja arī dupleksskenēšana. Gandrīz visos šajos gadījumos progresija bija notikusi jau gada laikā.
Refluksa progresiju novēroja 31 (29,3%) ekstremitātē: 17 (14,7%) gadījumos bija pagarinājies refluksa laiks, 14 (12,1%) - attīstījies refkulss jaunā segmentā, kas 11 no šiem gadījumiem lika mainīt sākotnējo ārstēšanas plānu.
Kopumā sešus mēnešus vai vēlāk pēc primārās izmeklēšanas simptomātisku vai ultrasonogrāfisku progresiju konstatēja 95% ekstremitāšu.
Tā kā hroniskas vēnu slimības progresiju sešu mēnešu laikā šajā pētījumā novēroja gandrīz visiem pacientiem, autori norāda, ka obligāti nepieciešama atkārtota vēnu izmeklēšana, ja sasniegts šis laika intervāls.
Leon L., Kwon S. et al. Study of the venous reflux progression//J Vasc Surg, 2005; 41(2): 291-5.
Komentē dr. med. D. Krieviņš
Ja nav komplikāciju (asiņošanas, trombozes), varikozo vēnu operācija nav steidzama - tā plānojama ārstam un pacientam izdevīgākajā laikā. Kompresijas terapija, izvairīšanās no hipertermijas, pareiza fiziskā slodze un kāju muskulatūras attīstīšana, kontrastdušas palēnina slimības attīstību (varikozitāti palielina arī grūtniecība).
Atkal baktērijas?
Mērķis: noteikt mutes baktēriju klātbūtni v. saphena magna sienā pacientiem ar vēnu varikozi, respektīvi, potenciālā saikne starp vārstuļu nepietiekamību primāras vēnu varikozes gadījumā un hronisku mutes infekciju (periodonta slimībām).
Pētījumā tika iesaistīti 44 pacienti ar primāru vēnu varikozi un 12 kontrolpersonas bez klīniskām venozā refluksa pazīmēm. Tādējādi pavisam analizēja 56 v. saphena paraugus uz septiņām periodonta baktēriju kultūrām.
Izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju, no 44 pacientiem ar primāru vēnu varikozi 48% paraugos konstatēja vismaz viena periodonta baktēriju DNS klātbūtni. Pretēji tam, baktēriju DNS nekonstatēja nevienā no kontrolgrupas paraugiem.
Autori secina, ka varikozu vēnu bakteriāla kolonizācija (infekcija) ir bieža parādība. Un, lai gan veiktais pētījums neļauj noteikt, kas tas ir - varikozes sekas vai iemesls -, šo aspektu varētu tālāk pētīt kā potenciālo riska faktoru.
Kurihara N. et al. Oral bacteria are possible risk factor for valvular incompetence in primary varicose veins//Eur J Vasc Endovacs Surg, 2007; 34(1):102-6.
Komentē dr. med. D. Krieviņš
Noraujot mušai kājas, mēs varētu pierādīt, ka mušai grūti pārvietoties... Arī dažādu baktēriju meklēšana un korelāciju veidošana ir pēdējo dekāžu modes lieta. Piemēram, pierādīts un mediķu sabiedrībā akceptēts ir uzskats, ka Helicobacter veicina un uztur kuņģa un čūlas veidošanos, bet spekulatīvi ir mēģināts pierādīt baktēriju lomu vēdera aortas aneirismas rašanās procesā.
Ādas pigmentācijas mehānismi
Hronisku venozu nepietiekamību raksturīgi pavada ādas pigmentācijas izmaiņas, sevišķi uz apakšstilbiem. Šīs parādības patoģenēzi uzskata par maz izpētītu.
Histoloģiski izmeklējot 49 biopsijas no pigmentētiem un nepigmentētiem ādas reģioniem pacientiem ar vēnu varikozi un kontrolbiopsijas, visos paraugos no pigmentētajiem reģioniem konstatēja paaugstinātu melanīna saturu. Savukārt, hemosiderīna (patoloģisks dzelzi saturošs pigments) klātbūtne tika konstatēta tikai ādā ar ļoti izteiktu pigmentāciju un lipodermosklerozām izmaiņām. Eritrocītu diapedēze (iziešana caur asinsvadu sienām apkārtējos audos) tika novērota tikai asociācijā ar intensīvu iekaisuma procesu.
Novērtais parāda, ka ādas iniciālo izmaiņu fāzē vēnu slimību gadījumā pastiprināto pigmentāciju rada melanīns, kamēr hemosiderīnam ir nozīme ādas izmaiņu attīstībā līdz lipodermatosklerozei un čūlai.
Caggiati A. et al. The nature of skin pigmentations in chronic venous insufficiency: a preliminary report//Eur J Vasc Endovasc Surg, 2008; 35(1): 111-8.
Komentē dr. med. D. Krieviņš
Ļoti interesants pētījums. Vēnu čūlu un ādas fibrozes veidošanās mehānisms tiešām nav pierādīts. Pagājušā gadsimta astoņdesmitajos un deviņdesmitajos gados uzsāka histoloģiskos pētījumus ādas biopsijās slimniekiem ar hronisku venozu nepietiekamību (HVN). Slimajos audos visbiežāk atrada fibrīna slāni ap kapilāriem. Vairāki pētījumi pierādīja arī palielinātu leikocītu skaitu pieaugumu. Savukārt palielināta venozā spiediena dēļ tiek uzskatīts, ka eritrocīti šķērso šūnu barjeru un nonāk intersticiālajā telpā, tālāk radot tik tipisko HVN ādas simptomu - hemosidarozi.
Kompresijas terapiju raksturo līdzestības trūkums
Kompresijas terapija (kompresijas zeķes) ir hronisku vēnu slimību (HVS) terapijas neatņemama komponente. Tomēr ne vienmēr ārsta norādes tiek punktuāli izpildītas - daudzi pacienti nelabprāt valkā kompresijas zeķes. Veikts liels kohortas pētījums (> 3 000 HVS pacientu laikā no 1998. līdz 2006. gadam) par kompresijas terapijas lietošanu, efektivitāti un pacientu līdzestību.
Pētījuma rezultāti parādīja, ka tikai 21% pacientu valkā kompresijas zeķes ikdienā, atbilstoši ārsta norādījumiem, 12% valkā tās vairumā dienu, 4% - retāk. Atlikušie 63% tās nevalkā vispār vai ir atmetuši pēc izmēģinājuma laika. 30% nespēj nosaukt iemeslu minētajam, 14% šķiet, ka kompresijas terapija nepalīdz, 13% šķiet, ka kompresijas zeķes nospiež asinsriti, 8% ir par karstu, 2% sūdzas par niezi vai kontaktdermatītu, 2% nespēj uzvilkt bez citu palīdzības, 2% - citi iemesli (zeķes pārāk dārgas, nepatīk vizuāli u. c.). 8% min vairākus iemeslus.
Negaidīts bija fakts, ka netika konstatētas kompresijas terapijas līdzestības atšķirības starp vīriešiem un sievietēm.
Konstatēja, ka faktori, kuri ietekmē (uzlabo) līdzestību ir: HVS ilgums (pacientiem ar desmit gadu slimības stāžu līdzestība virs 44%) un dziļo vēnu tromboze anamnēzē (līdzestība līdz 50%).
Kopumā pētījums parādīja, ka kompresijas terapijas līdzestība ir ļoti zema neatkarīgi no vecuma, dzimuma, slimības etioloģijas, simptomiem vai pat slimības smaguma. Lai gan konstatēja, ka daļā gadījumu kompresijas terapija nedeva gaidīto efektu, neskatoties uz korektu izpildi, atlikušajiem terapijas neefektivitātes galvenais iemesls bija tieši zemā līdzestība.
Raju S. et al. Use of compression stockings in chronic venous disease: patient compliance and efficacy//Ann Vasc Surg, 2007; 21(6): 790-5.
Komentē dr. med. D. Krieviņš
Venozu nepietiekamību izārstēt pilnībā nav iespējams (ja vien tā nav radusies sporta traumas vai kāda cita mehāniska bojājuma rezultātā). Tāpēc pacientu līdzestība ārstēšanas pamatterapijas - kompresijas - nodrošināšanā ir ļoti būtiska. Latvijā teorētiski pacientu līdzestība varētu būt labāka nekā karstā klimata valstīs. Pie mums pacienti nelabprāt valkā vēnu zeķes jūnijā, jūlijā un augustā. Lai motivētu pacientus valkāt zeķes, nepieciešams pārliecināties, ka tās ir pareiza izmēra un kompresijas pakāpes. Nereti pārāk maza izmēra zeķe rada neciešamas sāpes. Atbilstoši gadalaikam var variēt zeķu/zeķubikšu lietošanu, atkarībā no zeķu sastāva un aušanas īpatnībām, tām ir dažādi biezumi. Svarīgi zeķes uzvilkt no rīta, pirms slodzes, kamēr kājās vēl nav izveidojusies tūska. Vecākiem cilvēkiem grūtības var sagādāt augstas kompresijas zeķu uzvilkšana - tās var aizstāt ar divu mazākas kompresijas zeķu valkāšanu. Šogad aptiekās parādījušās antialerģiskas zeķes ar alojas pārklājumu, kuras varētu palīdzēt slimniekiem ar alerģiskām reakcijām uz sintētiskiem materiāliem. Tāpat, lai uzlabotu pacientu līdzestību, ir svarīgi paskaidrot slimniekam zeķu valkāšanas vajadzību.
Cik īsti mmHG?
Veikta vienpadsmit randomizētu klīnisku pētījumu metaanalīze. Šajos pētījumos salīdzināta kompresijas terapija 10-20 mmHg ar placebo vai kompresijas terapija > 20 mgHg ar kompresijas terapijas nelietošanu. Pavisam iesaistīti 552 pacienti ar hronisku venozu nepietiekamību un 141 pacients pēc varikozu vēnu ķirurģiskas ārstēšanas. Analizējot katru pētījumu atsevišķi un pakļaujot iegūtos datus statistiskai analīzei, novēroja, ka kompresijas zeķes 10-20 mmHg nepārprotami mazina simptomus un tūsku atšķirībā no placebo zeķēm, kamēr nevienā pētījumā nenovēroja rezultātu atšķirības starp 10-20 mmHg un > 20 mmHg kompresijas. Tādējādi secināts, ka kompresijas terapija 10-15 mmHg ir efektīva hroniskas venozas nepietiekamības ārstēšanas metode, kamēr zemāka kompresijas pakāpe nav efektīva, bet augstāka - nesniedz papildu efektu.
Amsler F. Blattler W. et al. Compression therapy for occupational leg symptoms and chronic venous disorders - a meta-analysis of randomized controlled trials//Eur J Vasc Endovasc Surg, 2007, Dec 4.
Komentē dr. med. D. Krieviņš
Pierādīts, ka venozais spiediens miera stāvoklī potītes līmenī slimniekiem ar HVN var sasniegt 100 mmHg. Miera stāvokļa venozajam spiedienam apakšstilbā palielinoties virs 30 mmHg, stipri palielinās trofisku čūlu veidošanās iespēja. Tātad šis ir revolucionārs pētījums. Ja arī turpmākie pētījumi apstiprinās to, ka HVN ārstēšanā pietiek ar pirmās pakāpes kompresijas zeķēm, tas ievērojami atvieglos pacientu ikdienu un uzlabos arī līdzestību.
