D vitamīna nozīme organismā

Par D vitamīnu lielākoties runā saistībā ar kaulu veselību, tomēr D vitamīna iesaiste meklējama arī tādu slimību attīstībā kā obstruktīva miega apnoja, cukura diabēts, sirds—asinsvadu sistēmas slimības. Pētījumi šajā laukā turpinās, dažos no tiem ielūkojamies šajā apskatā.

D vitamīns, prediabēts un sirds—asinsvadu sistēmas autonomā disfunkcija

AVOTS: Dimova, Rumyana, et al. Vitamin D in the Spectrum of Prediabetes and Cardiovascular Autonomic Dysfunction. The Journal of Nutrition, 2017; vol. 147, no. 9: 1607–1615. EBSCOhost, doi:10.3945/jn.117.250209.

D vitamīns ir taukos šķīstošs sekosteroīds (secosteroid) hormons, kam piemīt pleiotrops efekts. CAN ir neatkarīgs palielinātas mirstības riska faktors pacientiem ar cukura diabētu un prediabētu, tāpat arī ar palielinātu risku attīstīties 2. tipa cukura diabētam vai sirds—asinsvadu sistēmas slimībai.

Aktualitāte

Diabētiska neiropātija (arī somatisko un autonomo perifēro nervu bojājums) ir vairāk nekā 60 % diabēta pacientu. CAN raksturīga tahikardija, no ķermeņa stāvokļa atkarīga hipotensija, fiziskas slodzes nepanesība, klusais infarkts, palielināts mirstības risks, attīstās aptuveni ceturtdaļai 1. tipa cukura diabēta un trešdaļai 2. tipa cukura diabēta pacientu.

1,25 dihidroksivitamīns D koordinē neirotransmiteru biosintēzi centrālajā nervu sistēmā, tādējādi regulējot sirds—asinsvadu sistēmas autonomo funkciju. Tas var izskaidrot D vitamīna nozīmi sirds—asinsvadu sistēmas autonomās neiropātijas attīstībā (CAN).

The Institute of Medicine 2011. gada rekomendācijās teikts, ka 97,5 % iedzīvotāju pietiekamā 25(OH)D koncentrācija ir > 20 ng/ml. Endokrinologu asociācija kā optimālu D vitamīna koncentrāciju asinīs rekomendē > 30 ng/ml.

Abas ieteiktās koncentrācijas pamato nepieciešamā vērtība kaulu veselībai, taču nav vienota viedokļa par D vitamīna koncentrāciju sirds—asinsvadu sistēmas slimību profilaksei.

D vitamīns un CAN

Sešu pētījumu meta–analīze par 1484 pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu uzrādīja 25(OH)D deficīta saistību ar diabētiskās neiropātijas attīstību. Tāpat tika atrasta saikne ar neiropātiskām pazīmēm, elektrofizioloģisko parametru traucējumiem. Pētījumos in vivo un in vitro pierādīts D vitamīna neirotropais efekts, uzlabojot neironu augšanu un diferenciāciju.

Dati par D vitamīna nozīmi 2. tipa cukura diabēta un CAN pārvaldībā ir ierobežoti. Neatkarīga saistība starp D vitamīnu un samazinātu parasimpātisko aktivitāti, sirds ritma variācijām atrasta 2. tipa cukura diabēta pacientiem un veseliem pieaugušajiem, kaut arī atrastā korelācija starp 25(OH)D un CAN nav statistiski nozīmīga (P = 0,051).

D vitamīns un traucēta glikozes panesība

Pētījuma NHANES III dati rāda, ka lielāka 25(OH)D deficīta sastopamība ir pacientiem ar diabētu, arteriālo hipertensiju, aptaukošanos, korelējot ar hiperinsulinēmiju, hiperglikēmiju.

Pierādīts 25(OH)D pozitīvais efekts, novēršot prediabēta progresēšanu cukura diabētā.

Zems D vitamīna līmenis var norādīt uz 2. tipa cukura diabēta attīstību 10—17 gadus vēlāk. Veseliem pieaugušajiem 25(OH)D koncentrācijas pieaugums no 25 ng/ml uz 80 ng/ml insulīna jutīgumu var uzlabot par 60 %.

D vitamīnu pievienojot kā papildu līdzekli diabēta kontrolei, iespējams, var iegūt pozitīvu ilgtermiņa efektu, kontrolējot glikozes līmeni.

D vitamīns un sirds—asinsvadu sistēma

Saistība starp D vitamīna deficītu un mirstības pieaugumu sirds—asinsvadu sistēmas slimību un citu iemeslu dēļ pierādīta daudzos pētījumos.

Pētījumā NHANES pierādīts, ka 25(OH)D koncentrācija zem 25 nmol/l nozīmīgi ietekmē paātrinātu sirds ritmu un paaugstinātu sistolisko asinsspiedienu. Pacientiem ar D vitamīna koncentrāciju < 37 nmol/l ir 0,65 reizes lielāks piecu gadu risks pirmajam sirds—asinsvadu sistēmas notikumam un divreiz lielāks risks miokarda infarkta attīstībai.

Tomēr pēdējie publicētie pētījumi noliedz D vitamīna receptoru klātbūtni kardiomiocītos un asinsvadu gludās muskulatūras šūnās, kas maina hipotēzi par tiešo vaskulāro D vitamīna efektu.

D vitamīna preparātu iedarbība

Pēdējos gados rūpīgi pēta D vitamīna preparātus: dažādos pētījumos ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa pierādīta D vitamīna preparātu iedarbība, mazinot insulīna rezistenci, veicinot insulīna sekrēciju, uzlabojot bēta šūnu funkciju un glikēmijas kontroli 2. tipa cukura diabēta pacientiem.

Taču citos pētījumos šāds D vitamīna lietošanas efekts nav pierādīts, tāpēc var teikt, ka D vitamīna nozīme 2. tipa cukura diabēta pacientu glikēmijas kontrolē ir neskaidra.

Arī klīniskie pētījumi par prediabētu un D vitamīnu ir konfliktējoši, pierādot gan pozitīvu, gan neitrālu efektu glikozes panesības traucējumu novēršanā.

D vitamīna preparātu un sirds—asinsvadu sistēmas notikumu riska mazināšana jāpieskaita pie vēl neskaidrās daļas. Kaut gan holekalciferola un parakalcitola lietošana nav uzrādījusi sirds—asinsvadu sistēmas notikumus samazinošu efektu, parakalcitols samazinājis stacionēšanas reižu skaitu sirds—asinsvadu sistēmas notikumu dēļ.

Pētnieki secinājuši, ka rezultāti atkarīgi gan no D vitamīna preparāta formas un devas, gan ārstēšanas ilguma un pētītās kopas.

Dr. G. Erta: “Fakts, ka D vitamīna receptori izvietoti intracelulāri un 1α hidroksilāzes enzīms ir visos audos, liecina par daudzām D vitamīna funkcijām. Šūnu pētījumi pierāda, ka D vitamīns ietekmē insulīna sekrēciju, tā aktīvai formai saistoties ar receptoriem aizkuņģa dziedzera bēta šūnās, tādējādi ietekmējot insulīna rezistenci, stimulējot insulīna receptoru ekspresiju. D vitamīns izraisa dažādus autokrīnus un parakrīnus efektus. Tomēr, apkopojot informāciju no PubMed, Medline un citām ar pierādījumiem pamatotām datubāzēm, strikti kaut ko secināt no pašreizējiem pētījumiem nevar, jo pētījumi ir nepietiekami, vairākumā pētījumu nav ziņots par diabēta zāļu lietošanu, dažos pētījumos izmantotas pārāk mazas, citos pārāk lielas, nefizioloģiskas un reti lietotas D vitamīna devas. Lai gan liels skaits pētījumu liecina par 2. tipa cukura diabēta, insulīna rezistences, aptaukošanās un metaboliskā sindroma uzlabošanos, lietojot D vitamīnu, no nejaušinātiem, kontrolētiem klīniskajiem pētījumiem nevar pārliecinoši secināt, ka šie traucējumi tiek novērsti, uzlabojot 25(OH)D līmeni serumā. Lai pārbaudītu hipotēzes par D hipovitaminozes korekcijas labvēlīgo ietekmi, jāveic klīniskie pētījumi labi definētā populācijā pēc D vitamīna līmeņa normalizēšanas. Pētījumos ar pelēm secināts, ka D vitamīna deficīts saistīts ar zemu neirotrofīnu līmeni (īpašu nervu augšanas faktoru). Turklāt D vitamīns caur tā receptoriem modulē neironu diferenciāciju, kā arī neironu augšanu un funkcionēšanu. Pelēm D vitamīna deficīta gadījumā šis nervu augšanas faktors samazinās. Neirotrofīnu samazināšanās gadījumā pastiprinās jutīgums pret kaitīgiem faktoriem, piemēram, hiperglikēmiju. Ārstēšana ar parakalcitolu hipertensijas pacientiem, kas cieš no hroniskas nieru mazspējas un sekundāras hiperparatireozes, uzskatāma par patoģenētiski pamatotu. D vitamīna receptoru aktivēšana labvēlīgi iedarbojas arī uz sirds—asinsvadu sistēmu, par to var lasīt, piemēram, Effects of oral paricalcitol therapy on arterial stiffness and osteopontin in hypertensive patients with chronic kidney disease and secondary hyperparathyroidism. Giakoumis M, Tsioufis C, Dimitriadis K, et al. Hellenic J Cardiol, 2018 Jan 3.”

D vitamīna deficīts bērniem, jaundzimušajiem un mātēm

AVOTS: Deena H. Elsori, Majeda S. Hammoud. Vitamin D deficiency in mothers, neonates and children, In The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 2018; Vol. 175: 195–199. ISSN 0960-0760, https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2017.01.023.

D vitamīns organismā tiek ražots kā atbildreakcija uz saules gaismu, kas saņemta caur ādu, sintezējot UVB starus. D vitamīnu papildus iegūstam ar dažādiem uztura bagātinātājiem, medikamentiem un uzturu.

D vitamīns ir būtisks kaulu veselībai, tas palīdz absorbēt ar uzturu uzņemto Ca. Bieži vien D vitamīna deficīts ir veģetāriešiem, kā arī cilvēkiem, kas medicīnisku vai citu iemeslu dēļ reti uzturas saules gaismā vai neuzturas vispār.

Zems D vitamīna līmenis var būt iemesls gestācijas diabētam, mazam dzimšanas svaram, preeklampsijai, kā arī kaulu mineralizācijas traucējumiem, osteoporozes attīstībai, hipokalcēmijai un paaugstinātam asinsspiedienam jaunajām māmiņām. Tāpat D vitamīna deficīts cieši saistīts ar rahīta attīstību, sliktu augļa intrauterīnu augšanu, infantilo ekzēmu jaundzimušajiem.

Mērķis un metodes

Pārskata mērķis par D vitamīna deficītu bērniem, jaundzimušajiem un jaunajām mātēm bija apkopot datus par šo problēmu, lai formulētu labākus piesardzības un profilakses ieteikumus, informējot arī par D vitamīna avotiem.

Kvalitatīvā pētījumā izmantoja informāciju par iepriekšējiem pētījumiem pēdējos desmit gados un veidoja pārskatu par šo tēmu.

Rezultāti un diskusija

D vitamīna avoti

D vitamīna galvenie ieguves avoti ir uzturs (tabulā) un saules gaisma.

D vitamīns neatkarīgi no ieguves avota tiek transportēts uz aknām, kur konvertēts par 25–hidroksivitamīnu D, tālāk mērojot ceļu līdz nierēm, kur parathormona darbības ietekmē tiek konvertēts par aktīvo D vitamīna formu 1,25–dihidroksivitamīnu D (1,25(OH)2D).

Vitamīna sintēze caur ādu saules staru ietekmē atkarīga no ādas krāsas, platuma grādiem, sezonas, saules aizsargkrēmu lietošanas un kultūras īpatnībām.

Bet, tā kā Amerikas Pediatru akadēmija iesaka bērnus un zīdaiņus sargāt no tiešiem saules stariem un lietot aizsargkrēmu, tad agri vai vēlu bērniem attīstās D vitamīna deficīts, ko nevar kompensēt ar mātes pienu, jo tas ir vājš D vitamīna avots. Tāpēc D vitamīnu saturoši preparāti profilaktiski jālieto ne tikai jaundzimušā periodā, bet ilgāk.

Perinatālais un bērnības vecumposms

Zems D vitamīna līmenis saistīts ar depresijas, krūts vēža, 1. tipa un 2. tipa cukura diabēta, sirds—asinsvadu sistēmas slimību, autoimūnu traucējumu, infekciju un autisma attīstību.

Dati no pēdējiem pētījumiem rāda, ka D vitamīna uzņemšana grūtniecības periodā novērš mazu dzimšanas svaru, bet neietekmē varbūtību priekšlaicīgām dzemdībām. Nesen publicēts pētījums norāda uz saistību starp zemu D vitamīna līmeni un neonatālas sepses attīstību. Jāņem vērā, ka lielākā daļa apskatīto pētījumu jāizmeklē plašāk.

Kāda pētījuma ietvaros Jaunzēlandē atrasta ievērojami lielāka elpceļu sistēmas slimību (saaukstēšanās, klepus, ausu infekcijas utt.) sastopamība zīdaiņiem līdz trim mēnešiem, kuriem 25(OH)D līmenis asins paraugos bija zem 25 nmol/l.

Rahīts

Lai novērstu rahīta attīstību, Amerikas Pediatru asociācija rekomendē ar krūti barotiem bērniem kopš pirmās dzīves dienas dot D vitamīna preparātu 400 SV dienā, turpinot visu bērnību, tāpat arī ar maisījumu barotiem bērniem — 400 SV dienā ar maisījumu, kam pievienots D vitamīns, vai papildu medikamentu. Tāpat rekomendēts ar krūti barojošām mātēm dienā lietot > 4000 SV D vitamīna preparāta.

Bērniem ar hronisku tauku malabsorbcijas sindromu vai epilepsijas līdzekļus lietojošiem bērniem D vitamīna deva jāpalielina.

Dr. G. Erta: “Grūtniecība rada papildu prasību pēc D vitamīna. D vitamīna deficīts ietekmē gan mātes, gan bērna veselību. Ir ziņojumi, ka D vitamīna deficīts ir apmēram 40 % grūtnieču. D vitamīna hipovitaminoze saistīta ar lielāku risku preeklampsijas, gestācijas diabēta attīstībai, var būt traucēta augļa un bērna augšana un attīstība. Tā kā problēma ir nopietna, jāapzinās risks, kas saistīts ar D vitamīna deficītu. D vitamīna deficīta diagnosticēšana un korekcija, saruna par drošu aizsardzību pret saules gaismas staru iedarbību īpaši svarīga ir grūtniecības sākumā un pirmsdzemdību konsultācijās. Dati liecina, ka D vitamīns būtiski aizsargā grūtniecības laikā, ja 25(OH)D koncentrācija serumā pārsniedz 30 ng/ml.”

Ne–alkohola taukainās hepatozes pacienti slikti reaģē uz D vitamīna preparātiem

AVOTS: Dasarathy, Jaividhya, et al. “Patients with Nonalcoholic Fatty Liver Disease Have a Low Response Rate to Vitamin D Supplementation.” The Journal of Nutrition, vol. 147, no. 10, Oct. 2017, pp. 1938–1946. EBSCOhost, doi:10.3945/jn.117.254292.

D vitamīna hipovitaminoze saistīta ar ne–alkohola taukainās aknu slimības (NATAS) smaguma pakāpi. Taču pētījumi par holekalciferola (D3 vitamīna) preparātu efektivitāti šiem pacientiem ir konfliktējoši.

Pētījuma mērķis bija noskaidrot D3 vitamīnu saturošu preparātu efektivitāti NATAS pacientiem ar D vitamīna hipovitaminozi.

Metodes

Sijājošā diagnostikā piedalījās 65 pieaugušie (vidējais vecums 51,6 gadi ± 12,3 gadi) ar biopsijā apstiprinātu NATAS. D vitamīna hipovitaminoze konstatēta 42 pacientiem (vīrieši : sievietes — 13 : 29; 25–hidroksivitamīns D [25(OH)D] plazmā < 30 ng/ml).

Šie pacienti sešus mēnešus katru dienu saņēma 2000 SV holekalciferola. Pirms un pēc kursa sākšanas pacientiem noteica 25(OH)D līmeni plazmā, aknu un metabolisko rādījumu paneļus, izvērtēja metaboliskā sindroma komponentus.

Primārais pētījuma rādījums bija 25(OH)D ≥ 30 ng/ml pētījuma noslēgumā. Sekundārie rādījumi bija transamināžu līmenis serumā, glikoze, insulīna un insulīna rezistences homeostāzes modeļa novērtējums (HOMA–IR). Statistisko datu apstrādei izmantoja Chi–square, Student’s testus, korelācijas koeficientu un daudzveidīgu datu analīzi.

Rezultāti

Ne–alkohola taukainā hepatoze bija 26 pacientiem (61,9 %), aknu steatoze — 16 pacientiem (38,1 %). Pēc holekalciferola lietošanas sešus mēnešus 25(OH)D ≥ 30 ng/ml līmeni plazmā konstatēja 16 pacientiem (38,1 %), bet pārējiem 26 (61,9 %) D vitamīna līmenis plazmā bija zem 30 ng/ml.

Pozitīva atbildreakcija uz terapiju ar D vitamīnu bija statistiski ievērojami mazākam (P < 0,01) pacientu skaitam ar ne–alkohola taukaino hepatozi (četriem no 26; 15,4 %) salīdzinājumā ar taukainās hepatozes pacientiem (divpadsmit no 16; 75 %).

AlAT, glikoze plazmā un HOMA–IR līmenis abās grupās bija līdzīgi. Pacientiem, kas nereaģēja uz D vitamīna preparātu, bija augstāks ķermeņa masas indekss (10,5 %) un zemāka no taukiem brīvā ķermeņa masa (10,4 %). AlAT un HOMA–IR rādījumi pēc D vitamīna preparāta lietošanas uzlabojās grupā, kas reaģēja uz terapiju.

Secinājumi

D vitamīna deva 2000 SV, lietojot sešus mēnešus reizi dienā, neuzlaboja D vitamīna hipovitaminozes ainu ne–alkohola taukainās hepatozes pacientiem. Jāturpina pētījumi, noskaidrojot, vai lielākas devas varētu būt risinājums šai pacientu grupai.

Dr. G. Erta: “Pašlaik attīstītajā pasaulē ne–alkohola taukainā hepatoze ir visizplatītākā hroniskā aknu slimība. Pētījumā GWAS (Genome–wide association study) konstatēts, ka četri nukleotīdu polimorfismi (SNP) saistīti ar NATAS. Starp šiem četriem SNP ir arī GC gēns, ko pārsvarā ekspresē hepatocīti un kodē D vitamīnu saistošo olbaltumvielu — galveno D vitamīna pārnēsātāju. Vairāki pētījumi liecina par D vitamīna antifibrotiskajām, pretiekaisuma un insulīnu sensibilizējošajām īpašībām, ko D vitamīns izraisa aknu šūnās. Tomēr pētījumu rezultāti, novērtējot D vitamīna papildu lietošanas ietekmi uz aknu bojājumiem, ir pretrunīgi. Pašreizējais reālais risinājums šai pacientu grupai ir dzīvesveida korekcija: ar uzturu uzņemto kaloriju mazināšana un fiziskās aktivitātes palielināšana, kas ir ļoti būtiski ne tikai NATAS ārstēšanā, bet arī ar to saistīto slimību (aptaukošanās, rezistences pret insulīnu, diabēta un dislipidēmijas) ārstēšanā. Diētas korekcija — uzņemtās enerģijas samazināšana uzturā. Ieteicams ierobežot piesātināto tauku, kā arī holesterīna uzņemšanu. Svarīgi palielināt polinepiesātināto taukskābju īpatsvaru, kam ir pretiekaisuma aktivitāte. Lai gan riekstu enerģētiskā vērtība ir augsta, lietderīgi tos ēst kā alfa linolēnskābes avotu, kas pazemina ZBL holesterīna līmeni. Svarīgi palielināt augu proteīnu īpatsvaru un ierobežot tauku, piena un piena produktu patēriņu. Svarīga NATAS ārstēšanā un profilaksē ir arī vienkāršo cukuru samazināšana vai pat izslēgšana no uztura. Ieteicami pārtikas produkti ar augstu šķiedrvielu saturu, zemu glikēmisko indeksu un mazu glikēmisko slodzi. Nozīme NATAS ārstēšanā ir arī D vitamīnam un dažām probiotiskajām baktērijām.”

D vitamīna un parathormona saistība ar subklīniskiem aterosklerotiskiem fenotipiem

AVOTS: M Lee, Young-Hoon, et al. Association of Serum Vitamin D and Parathyroid Hormone with Subclinical Atherosclerotic Phenotypes: The Dong-Gu Study. Plos One, 2017; vol. 12, no. 10: e0186421. EBSCOhost, doi:10.1371/journal.pone.0186421.

Jau iepriekš pētījumos meklēta D vitamīna līmeņa serumā saistība ar parathormonu un vainagartēriju aterosklerozi vai asinsvadu pretestību.

Datu pretrunīguma dēļ pētnieki Korejā meklēja neatkarīgu saistību starp D vitamīna līmeni serumā, parathormonu un dažādiem subklīniskiem aterosklerozes marķieriem.

Metodes

Noslēdzošajā analīzē pētījumā Dong–Gu Korejā iekļāva 8217 dalībniekus. Ar augstas izšķirtspējas B mode ultrasonogrāfijas palīdzību noteica vainagartēriju struktūru, intima media biezumu, aterosklerotisko plātnīšu klātieni un asinsvada lūmena diametru. Potītes—augšdelma impulsa viļņa ātrums (baPWV) tika noteikts gan labajā, gan kreisajā pusē.

Dalībniekus izmeklēja fizikāli, rēķināja viņu ĶMI, mērīja asinsspiedienu, noskaidroja demogrāfiskos datus, smēķēšanas un alkohola lietošanas ieradumus, medicīnisko vēsturi, lietotos medikamentus.

Rezultāti

Parathormona koncentrācijai atrada pozitīvu saikni ar vainagartēriju lūmena diametru un baPWV, taču ne ar artēriju intima media biezumu un aterosklerotiskajām plātnītēm. Vidējais vainagartēriju lūmena diametrs pacientiem ar parathormonu līmeni otrajā (30,6 ± 39,3 pg/ml), trešajā (39,4 ± 50,4 pg/ml) un ceturtajā (50,5 ± 340,4 pg/ml) kvartīlē bija ievērojami lielāks nekā pirmajā kvartīlē (8,5 ± 30,5 pg/ml); (P trend < 0,01).

Vidējais baPWV pacientiem ar parathormona līmeni ceturtajā kvartīlē bija ievērojami augstāks nekā pirmajā kvartīlē (P trend = 0,01).

Tomēr nav atrasta nozīmīga saistība starp D vitamīnu un nevienu aterosklerotisko fenotipu: vainagartēriju intima media biezumu, aterosklerotisko plātnīšu klātieni, lūmena diametru un baPWV.

Secinājumi

Rezultāti liek domāt, ka parathormonam varētu būt klīniski nozīmīga ietekme aterosklerozes attīstībā.

Dr. G. Erta: “Šim pētījumam ir vairākas stiprās puses. Pirmkārt, liels iedzīvotāju skaits salīdzinājumā ar iepriekšējiem līdzīga rakstura pētījumiem, tātad statistikas rādītāji ir pietiekami. Otrkārt, reizē novērtēti dažādi subklīniskie aterosklerozes fenotipi, kas atspoguļo dažādus aterosklerozes aspektus: karotīdu intima media biezumu, plātnīšu klātieni, asinsvadu diametru, baPWV. Treškārt, novērtēta gan saistība starp seruma 25(OH)D un PTH ar aterosklerozes fenotipiem, gan arī neatkarīga saistība starp seruma 25(OH)D un PTH ar subklīnisku aterosklerozi. Šie rezultāti liek domāt, ka PTH var ietekmēt aterosklerozes attīstību, īpaši tad, ja maina asinsvadu pretestību. Tomēr, lai apstiprinātu un labāk izprastu saistību starp PTH un asinsvadu aterosklerozi, nepieciešami turpmāki pētījumi.”

D vitamīna un obstruktīvas miega apnojas saistība

AVOTS: Piovezan, Ronaldo D, et al. Obstructive Sleep Apnea and Objective Short Sleep Duration Are Independently Associated with the Risk of Serum Vitamin D Deficiency. Plos One, 2017; vol. 12, no. 7: e0180901. EBSCOhost, doi:10.1371/journal.pone.0180901.

Pētnieki atraduši saistību starp miega traucējumiem (obstruktīvu miega apnoju — OMA, īsu miegu) un D vitamīna (25(OH)D) deficītu.

Metodes

Lai noskaidrotu, vai OMA un īss miegs ir neatkarīgi saistīti ar samazinātu 25(OH)D koncentrāciju pieaugušiem cilvēkiem, zinātnieki Sanpaulu, Brazīlijā, ERA projekta ietvaros šķērsgriezuma pētījumā iekļāva 657 indivīdus.

Dalībnieki pildīja aptaujas anketas un piedalījās klīniskajos izmeklējumos, viņiem veica polisomnogrāfiju, analizēja asins paraugus, nosakot 25(OH)D.

OMA iedalīja trīs pakāpēs (viegla, vidēja un smaga). D vitamīna deficītu definēja kā D vitamīna koncentrāciju asinīs zem 30 ng/ml. Īss miegs definēts kā kopējā miega ilgums mazāk par sešām stundām diennaktī.

Rezultāti

59,5 % izmeklēto asins paraugu tika konstatēts D vitamīna deficīts, lielākoties sievietēm, cilvēkiem ar paaugstinātu ķermeņa masas indeksu, afroamerikāņiem, smēķētājiem, hipertensijas un diabēta pacientiem.

Noslēdzošajā pētījuma modelī (pielāgoti vecuma, dzimuma, etniskās izcelsmes, ķermeņa masas, smēķēšanas, hipertensijas, diabēta, sēdoša dzīvesveida, sezonalitātes un kreatinīna līmeņa serumā rādītāji) gan OMA, gan īsam miega ilgumam tika atrasta neatkarīga statistiski nozīmīga saistība ar D vitamīna deficītu (vidēji smaga OMA: OR 25(OH)D < 30 = 2,21, 95 % TI: 1,35—3,64, p < 0,01; smagas pakāpes OMA: OR 25(OH)D < 30 = 1,78, 95 % TI: 1,06—3,00, p = 0,03; īss miega ilgums: OR 25(OH)D < 30 = 2,61, 95 % TI: 1,15—2,26, p = 0,01).

Pēc apakšgrupu analīzes līdzīgi rezultāti konstatēti tikai dalībniekiem ≥ 50 gadu vecumā.

Secinājumi

OMA un īss miegs ir neatkarīgi saistīti faktori ar D vitamīna deficītu pieaugušajiem. Ar vecumu saistītas D vitamīna metabolisma izmaiņas un miega traucējumu biežums varētu būt saistīti lielumi.

Dr. G. Erta: “Ļoti ticams, ka var būt nosliece uz OMA, ja ir D vitamīna deficīts, jo šādiem pacientiem biežāk ir iekaisuma rinīts un/vai tonsilārā hipertrofija, miopātija (tā šo sindromu pirmoreiz aprakstīja McCarty). Tomēr iespējams, ka hronisks zemas pakāpes iekaisums un hipoksija, kas saistīti ar OMA, pastiprina D vitamīna deficītu.”