Komplicēta urīnceļu infekcija

Klīniskā gadījuma demonstrācija

Pacients, 77 gadus vecs vīrietis, stacionēts akūtā kārtā 2007. gada 16. oktobrī. Iestājoties sūdzas par slāpēm, nespēku, urīna nesaturēšanu, asins piejaukumu urīnam, samazinātu urīna daudzumu, augstu ķermeņa temperatūru un sliktu apetīti.

Slimības anamnēze

Saslimis nedēļu pirms stacionēšanas, kad parādījusies temperatūra ar drudzi, sāpes mugurā un labajā potītē, zudusi apetīte. Sāpju dēļ nav spējis staigāt.

Pirms pāris gadiem diagnosticēta prostatas adenoma. No anamnēzes zināms, ka ir hroniska nieru slimība, II stadija (HNS II) - išēmiska, hipertoniska nefropātija. Kopš jaunības ir slikti koriģēta arteriālā hipertensija (vidējie rādītāji 170-200/100-80 mmHg staba). Labās gūžas locītavas koks­artroze. Bērnībā pārslimots A vīrusa hepatīts. Iestājoties stacionārā, gūta kreisās kājas piektā pirksta trauma - izveidojusies hematoma.

Objektīvā atrade

Smags vispārējais stāvoklis. Kavēta apziņa. Hemodinamikas rādītāji stabili, sirdsdarbība ritmiska, 76 reizes minūtē, arteriālais asinsspiediens 140/80 mmHg staba, virs plaušām vezikulāra elpošana.

Laboratoriskie un instrumentālie izmeklējumi

Asins aina: leikocīti 50,6x109­/l (Neu 95,6%, Mo 1,7%, Ly 2,7%), hemoglobīns 126 g/l, hematokrīts 37,6%, trombocīti 33x 109­/l.

Urīna analīze: leikocīti 500 mk/l, eritrocīti 250 mk/l; mikroskopijā: eritrocīti - pilns redzes lauks, plakanais epitēlijs - 1-2, gļotas ++, baktērijas +, fosfāti +++.

Asins bioķīmiskā analīze: urea 24,3 mmol/l, kreatinīns. 4,7 mg/dl, kālijs 5,5 mmol/m, pārējie bioķīmiskie rādītāji neizmainīti.

Ultrasonogrāfija nierēm: nieres normāla izmēra, plānu parenhīmu, urostāze (2. pakāpe), konkrementus neredz.

Diagnoze, iestājoties stacionārā

Obstruktīva uropātija. Komplicēta labdabīga prostatas hiperplāzija. Akūta nieru mazspēja uz hroniskas nieru slimības (II) fona.

Iniciālā terapija

S. Ciprofloksacini 200 mg vienreiz dienā, S. Ceftriaksoni 1 g vienreiz dienā. Rehidratējoša terapija.

Turpmākā slimības gaita

Otrajā stacionēšanas dienā pēc neveik­smīgiem mēģinājumiem ievietot urīna katetru pacientam izveido epicistostomu, pa kuru izdalās divi litri duļķaina urīna. Arī turpmāk caur to izdalās aptuveni 2,5 litri urīna. Tomēr, neskatoties uz saglabāto diurēzi, turpina paaugstināties urēmiskie rādītāji. Pieaug arī kālija līmenis. Pacients papildus sāk saņemt cilpas diurētiskos līdzekļus intravenozi, antikālija pulverus; kālija līmenis mazinās līdz 6,2 mmol/l; no hemodialīzes pagaidām atturamies.

Trešajā dienā turpina pieaugt kreatinīna līmenis līdz 8,2 mg%, urea līdz 65 mmol/l, kālija līmenis - līdz 6,4 mmol/l, tāpēc neatliekamā kārtā tiek veikti divi hemodialīzes seansi - 19. un 20. oktobrī.

Turpmāk hemodialīze vairs nav nepieciešama, jo azotēmiskie rādītāji turpina mazināties arī bez tās.

24. oktobrī tiek evakuēts centrālais venozais katetrs. Turpinot antibiotiku terapiju, dinamikā mazinās leikocitoze, neitrofiloze, likvidējas trombocitopēnija (1. tabula). Bioķīmiskajos  izmeklējumos mazinās urea, kreatinīna, arī kālija, urīnskābes un C reaktīvā olbaltuma rādītāji. Urīna analīzē samazinās olbaltuma daudzums, leikocītu un eritrocītu skaits (2. tabula).

Nedēļas laikā pēc stacionēšanas pacientam progresē tūska un hiperēmija kreisās kājas piektajā pirkstā, kas traumēts iestāšanās dienā; tiek drenēta jau sastrutojusi hematoma.

Citi izmeklējumi

Urīna uzsējums: aug Citrobacter freundi, rezistents pret ampicilīnu, amoksicilīnu/klavulānskābi.

Datortomogrāfija vēdera dobuma orgāniem (natīvi, bez kontrastvielas): slēdziens - difūzs hronisks nieru bojājums; pirmās pakāpes urostāze kreisajā nierē; cista labajā nierē; splenomegālija; epicistostoma un asins recekļi urīnpūslī.

Urīna citoloģija: malignas šūnas netiek atrastas.

Rentgenizmeklējums kreisajai pēdai: deformējoša osteoartrīta pazīmes kreisās pēdas pirmajā metatarsofalangeālajā locītavā un pirmā pirksta starpfalangu locītavā, piektā pirksta vidējās falangas destrukcijas pazīmes - jādomā par iekaisīga rakstura izmaiņām (osteomielītu).

Uzsējums no brūces: aug Staphilococus agalactiae, jutīgs pret visām lietot uzsāktajām antibiotikām (terapijā pievieno arī eritromicīnu).

Traumatologa-ortopēda konsultācija: konservatīva terapija ar perorālām antibiotikām, lokāliem pārsējiem ar hipergēlu, proteolītiskām ziedēm.

Galīgā klīniskā diagnoze

Obstruktīva nefropātija prostatas hiperplāzijas dēļ.

Komplikācijas: akūta jaukta tipa nieru insuficience; stāvoklis pēc diviem hemodialīzes seansiem; epicistostomas izveide (18.10.07.); hronisks pielonefrīts uzliesmojuma fāzē; urosepse.

Blakus slimības: podagra, podagriska artropātija ar tofusiem; labās puses koksartroze; kreisās kājas piektā pirksta posttraumatisks osteomielīts; stāvoklis pēc operatīvas hematomas drenāžas kreisās kājas piektajam pirkstam. 

Saņemtā terapija

S. Ciprofloksacini 200 mg vienreiz dienā intravenozi 18 dienas. S. Ceftriaksoni 1 g vienreiz dienā intravenozi 21 dienu. T. Eritromicini 0,5 g divreiz dienā perorāli piecas dienas. S. Glucosae 10% - 250 ml + S. Ca gluconati 10% - 20 ml + Novo Rapid 4 DV intravenozi deviņas dienas. T. Doxazosini 4 mg vienreiz dienā. T. Alopurinoli 300 mg trīsreiz dienā deviņas dienas, turpmāk divreiz dienā. S. Eritropoetini 4000 DV subkutāni trīs reizes nedēļā. T. Tramadoli retard 100 mg vienreiz dienā piecas dienas. T. Flucanazoli 150 mg divreiz dienā piecas dienas. T. Perindoprili 4 mg vienreiz dienā piecas dienas. T. Omeprazoli 20 mg vienreiz dienā.

Izrakstoties pacientam ir normāla diurēze un ķermeņa temperatūra. Hemodinamika stabila, analīzēs samazinājušies iekaisuma rādītāji. Tomēr saglabājies izteikts nespēks, sāpes labās gūžas, pēdas un abu plaukstu locītavās; ir osteomielīts kreisās kājas piektajā pirkstā.

Diskusija

Doc. Uga Dumpis: Vai osteomielīta terapija - antibiotikas trīs nedēļas, bez operācijas - bija pietiekama? Mūsdienās uzskata, ka osteomielīts ir ķirurģiska slimība, ko ar antibiotikām izārstēt nevar. Domāju, ka pacientam būtu jāgriežas pie traumatologiem, lai turpinātu apspriest tālāko terapiju - iespējamu pirksta amputāciju.

Dr. V. Eglītis: Tālāk pacients nokļūs traumatologu, urologu un ķirurgu uzraudzībā.

Prof. V. Pīrāgs: Kāds ir iespējamais imūndeficīta cēlonis? Saprotu, ka pacientam ir podagra. Vai diabēta viņam nav?

Dr. V. Eglītis: Nē, nav. Anamnēzē bija aizdomas par diabētu, bet tās neapstiprinājās.

Prof. V. Pīrāgs: Tādā gadījumā tas ir traumatisks osteomielīts.

Dr. V. Eglītis: Uz sepses fona.

Doc. A. Pētersons: Pacienta piektais pirksts ir kā tāda odziņa šajā demonstrācija. Patiesībā būtu jārunā par vienu pacientu ar dekompensētu urīna obstrukciju, kuram ir atkārtota smaga infekcija ar sepsi, kas ir bieža parādība. Ar to tas manifestējās, un ir viņa smago komplikāciju cēlonis, kas izraisījis arī nieru mazspēju. Pirksts tika bojāts, pacientam nokrītot no ratiem, ceļā no uzņemšanas nodaļas uz stacionāru.

Teorētiskais pārskats

(Profesore Inese Mihailova)

Vispirms dažas lietas par urīnceļu infekcijas patoģenēzi. Faktiski to var reducēt uz diviem galvenajiem momentiem - imūnsupresiju un urīnceļu obstrukciju. Akūts pielonefrīts (APN) - tā ir smagākā patoloģija, kuras ārstēšana skar arī mūsu ārstus un slimnīcu, un patoģenētiskie faktori ir ļoti multipli. Akūtu pielonefrītu, protams, piecas reizes biežāk novēro sievietēm nekā vīriešiem. Tie ir labi zināmi faktori, kuru vidū ir gan anatomiskās īpatnības, gan arī saistība ar seksuālo aktivitāti. Taču šoreiz gribētu uzsvērt, ka eksistē kaut kādi ģenētiski faktori, kas varētu sekmēt urīnceļu infekciju (UCI) sievietēm. Ja runā par vīriešiem, tad galvenie patoģenētiskie akūta pielonefrīta riska faktori ir prostatīts un prostatas adenoma - tie sekmē bakteriūriju un veicina UCI attīstību.

Kāpēc dažādiem pacientiem attīstās dažāda infekcijas smaguma pakāpe, kāpēc tikai daļai pacientu infekcija ascendē no apakšējiem urīnceļiem uz nieru audiem, kāpēc ir tik dažāda infekcijas norise un smaguma pakāpe? Nereti APN ieilgst (lēna sanācija ir pacientiem, kuriem UCI recidivē), un ir pacienti, kuriem attīstās smagas komplikācijas. Labi atceros pacienti, pirmā kursa studenti, kurai vienas nedēļas laikā bez acīmredzamiem iemesliem attīstījās kreisās nieres karbunkuls, kas beidzās ar nieres rezekciju. Ir gadījumi, kad it kā nekomplicēta UCI izvēršas par sepsi.

Kā zināms, tā ir mūžīgā cīņā starp mikro- un makro- organismu. Ja imunitāte ir vāja, tad attīstās baktēriju persistence, infekcija ir latenta ar hroniskas infekcijas tendenci. Ja ir spēcīga imunitāte, notiek ātra mikrobu eliminācija un izveseļošanās.

Ja runājam par patogēnām E. coli, tad ir vairāki ir patoģenētiskie faktori, un viens no tiem - spēja pielipt urīnceļu epitēlijam. Speciālas adhezīvās struktūras un mums labi zināmās fimbrijas faktiski lielākoties raksturīgas uropatogēniem.

E. coli patogēniem faktoriem stājas pretī imūnie aizsargfaktori, daļa no kuriem raksturīga urīnceļu gļotādai (neitrofilie leikocīti, dažādas baktericīdas vielas, specifiskais sekretorais IgA). Sagrupējot šos urīnceļu aizsargfaktorus, mēs redzam, ka tie ir nespecifiskā urīna plūsma, barjera, bakteriocīdās vielas,  receptori, leikocīti, specifiskais sekretorais IgA.

Ja runājam par trombocitopēniju, tad sepse ir viens no iemesliem, kas var to izraisīt un samērā bieži arī dara. Tas ir zināms marķieris, kas liecina par organisma atbildes reakciju.

Pēdējos gados uzmanība ir pievērsta dažiem jauniem patoģenētiskiem faktoriem - tolveida receptoriem, kurus atklāja Anderss 1996. gadā Minhenē. Šie tolveida receptori ir struktūras, kas pazīst patogēnus un spēj atšķirt tos no normālām organisma struktūrām. Tie atrodas gan uz šūnas virsmas, gan uz proteosomām. Izrādās, ka katrai šūnai ir savs tolveida receptoru repertuārs. Cilvēkam pavisam ir atklāti desmit tolveida receptori. Katrs no tiem reaģē pret savu mikrobu. Šie receptori parādās un ekspresējas ne tikai uz iekaisuma šūnām, bet faktiski ir uz katras somatiskās šūnas. Tie izmaina arī nieru šūnu reakciju uz infekciju, išēmiju un sepsi (1. attēls). Eksperimentos parādīts, ka pelēm, kurām ir izslēgts tolveida receptors, attīstās daudz smagāka UCI, smagāks pielonefrīts, diseminēta infekcija, jo netiek iesaistīti leikocīti, un izmaiņas ir daudz smagākas nekā tad, ja pelītēm būtu izslēgti tikai leikocīti.

Diagnostikā APN gadījumos nozīme ir datortomogrāfijai. Arī nekomplicētos gadījumos novēro trijstūrveida ēnas, ko nosaka leikocītu infiltrācija un išēmijas rajoni. Izmaiņas nereti var redzēt vairākas stundas pēc kontrastvielas ievadīšanas. Tāpat datortomogrāfijai ir nozīme arī agrīna nieres abscesa diagnostikā (2. attēls).

Akūts pielonefrīts nav labvēlīga slimība, ne vienmēr varam paredzēt komplikācijas, un faktiski ir trīs iespējamās sekas - kortikālās rētas (2. attēls), arteriāla hipertensija un hroniska nieru slimība, kas var attīstīties šiem pacientiem nākotnē.

Runājot par terapiju - ir divas iespējas: nogalināt ienaidnieku vai celt barjeru. Ja ienaidnieks ir savairojies, sepses gadījumā antibiotikas, protams, būs galvenā metode.

Mans nolūks nav pateikt, ka visos gadījumos noteicošā ir imunitāte, jo faktoru ir daudz, tie bieži ir ģenētiski determinēti un mēs nevaram zināt visu par katru konkrēto pacientu. Tāpēc galvenais - APN arī acīmredzami nekomplicētos gadījumos jāuztver kā ļoti nopietna slimība ar iespējamām sekām. Kurš ārstēs un kurš izmeklēs šos pacientus - urologs vai nefrologs? Domāju - abi.

Diskusija (turpinājums)

Doc. A. Pētersons: Arī ģimenes ārsts ārstēs APN. Taču, ja netiks galā, tad mēs piedalīsimies.

Prof. J. Pokrotnieks: Un infekcionists! Tas, kurš labi pārzina antibiotikas! Nākamais būtu gastroenterologs, jo mēs jau nonācām pie E. coli. Būtībā šīs baktērijas mājvieta būtu resnā zarna... Vai jūs ar antibiotiku palīdzību panācāt pacientam imūnmodulējošu efektu?

Prof. U. Dumpis: Pēdējā laikā uzskata, ka E. coli mājoklis nav zarnas un tās E. coli, kas izraisa UCI, izplatās epidēmiskā veidā tāpat kā salmonellas vai šigellas. Process virzās epidemioloģijas virzienā.

Prof. A. Danilāns: Piekrītu, ka E. coli paveidi tiešām nāk kā mežoņi virsū, bet paturēsim prātā minēto, proti, makroorganismu. Tā nebūs, ka E. coli dēļ pēc katra dzimumakta visām sievietēm sāksies smagi pielonefrīti. Tā notiks tikai tajos gadījumos, kad nestrādā imūnsistēma.