Aknu bojājumu ārstēšana. Multidisciplināra pieeja

Klīniskā gadījuma demonstrācija

Dr. E. Siliņa

Sūdzības un anamnēzes dati

Pacients, 68 gadus vecs, 2013. gada 23. septembrī stacionēts Paula Stradiņa Klīniskajā universitātes slimnīcā. Sūdzības: stipras, spiedošas sāpes vēderā, izteiktākas vēdera labajā pusē, pēdējā diennaktī bijusi paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz 38°C. Pacients saslimis pēkšņi: 15. septembrī pēc intensīvas fiziskas slodzes (malkas skaldīšanas) parādījušās stipras, spiedošas sāpes vēdera augšdaļā, vidusdaļā, kas jostveidā izstarojušas arī uz mugurpusi. Šādas sūdzības pacientam bijušas pirmo reizi dzīvē. Urinācija un defekācija bijusi netraucēta. Sāpes saglabājušās nedēļu, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi sāpes nav remdējuši, bet pie ģimenes ārsta pacients nav devies. 23. septembrī pacients pats atbraucis uz Paula Stradiņa KUS Neatliekamās medicīnas centru.

Citu slimību anamnēze:

• 5 gadus slimo ar 2. tipa cukura diabētu, insulinējams 4 gadus;
• primāra arteriāla hipertensija, 2. pakāpe;
• koronāra sirds slimība. Vecs miokarda infarkts (nezināma vecuma);
• ātriju fibrilācija, paroksizmāla forma;
• hroniska sirds mazspēja II FK (pēc NYHA);
• perifēro artēriju slimība ar a. femoralis superficialis dxt. kritisku stenozi, a. femoralis superficialis sin. distālu oklūziju, a. tibialis posterior sin. distālu oklūziju (DT angiogrāfija 2012. gadā).

Objektīvā atrade

Vispārējais stāvoklis vidēji smags. Āda karsta, mikla, iedzeltena, ĶMI = 32 kg/m2. T 37,6 °C. Ir perifēra pastozitāte. TA 130/75 mmHg, cor ritmiska, 76 ×/min., toņi skaidri. Plaušās vezikulāra elpošana, novājināta bazāli, 20 ×/min. Vēders simetrisks, virs krūškurvja līmeņa, difūzi sāpīgs palpējot, izteiktāk labajā pusē. Ir meteorisms, zarnu peristaltika vāji izklausāma. Peritoneālā kairinājuma simptomi negatīvi.

Laboratoriskie un instrumentālie izmeklējumi

Asinsaina (23.09.): Lei ↑ 12,1 (n 4-10 × 109/l), Er 4,6 (n 4,2-5,4 × 1012/l), Hb 133 (n 120-160 g/l), Hct 40 (37-47%), Tr 189 (n 150-400 × 109/l).

Koagulogramma (23.09.): APTL 36,3 (n 26-36 s), protrombīna indekss 78,3% (n 70-120%), INR 1,1 (n 0,8-1,2), fibrinogēns ↑ 10,0 (n 1,8-3,6 g/l), D dimēri ↑ 5,70 (n ≤ 0,5 mg/l).

Seruma bioķīmiju dinamikā skat. 3. tabulā.

Rentgenogramma krūšu un vēdera dobumam (23.09.): krūškurvja orgāni bez redzamām akūtām patoloģiskām izmaiņām. Gaisa-šķidruma līmeņi labajā paribē un atsevišķi nelieli mazā iegurnī. Secinājums: parciāla ileusa rentgenoloģiskās pazīmes.

EKG (23.09.): sinusa ritms 75 ×/min. Hisa kūlīša labā zara un kreisā priekšējā zara blokāde. Iespējams, ne-Q perēkļainas izmaiņas kreisā kambara sānu sienā.

DT vēdera dobumam, retroperitoneālajai telpai un DT angiogrāfija (23.09.): slēdziens - labās aknu daivas infarkts 6,7 × 7 × 11 cm. Liesas apakšpolā subkapsulārs infarkts. Vizualizē a. lienalis trombozi un iespējamus trombus portālajā sistēmā (skat. 1. attēlu).

Pēc šiem izmeklējumiem pacients tālākai izmeklēšanai tiek stacionēts 10. nodaļā.

Terapija nodaļā

• Sol. enoxaparini 0,6 ml × 2 s/c;
• Tab. clopidogreli 75 mg × 1 p/o;
• Sol. amoxacillini/acidi clavulanici 1,2 g × 3 i/v;
• Sol. metronidazoli 0,5 g × 3 i/v;
• Metamizols, drotaverīns, omeprazols, paracetamols, kardiālā un diabēta terapija.

Slimības gaita un izmeklējumi

Saņemtās terapijas fonā sāpju intensitāte mazinās, tomēr saglabājas subfebrila/febrila t°.

USG aknām, liesai (26.09.): slēdziens - labās aknu daivas hipodenss veidojums 6 cm ø ar gaisu vai kalcinātiem. Abscess? Hipodenss veidojums liesas apakšpolā 5,5 cm ø. Brīvu šķidrumu vēdera dobumā neredz.

DT angiogrāfija abdominālajai aortai un tās viscerālajiem zariem (27.09.): slēdziens - a. lienalis zaru slēgums, a. hepatica labās aknu daivas zaru slēgums. Plaša infarkta zona liesas apakšpolā. Abscess aknu labajā daivā (šķidruma līmenis līdz 8 cm ø). Neliels labās puses hidrotorakss (skat. 2. attēlu).

27.09. DT kontrolē abscess tiek nopunktēts un drenēts.

Lai gan iekaisuma rādītāji dinamikā mazinās, pacientam saglabājas febrilas t° pacēlumi, tāpēc antibakteriālajā terapijā 28.09. amoksiklāvs nomainīts uz ceftriaksonu.

26.09. ņemtajā asins uzsējumā aug E. coli, kas reaģē uz antibakteriālo terapiju (atbilde saņemta 30.09.). Pēc infektologa rekomendācijām, ņemot vērā temperatūras pacēlumus, no 03.10. antibakteriālajā terapijā pacients saņem meropenēmu, terapijas efekts ir pozitīvs - uzlabojas bioķīmiskās analīzes un normalizējas ķermeņa temperatūra.

Laboratorisko rādītāju dinamika

Asinsainu dinamikā skat. 1. tabulā, koagulogrammu skat. 2. tabulā, seruma bioķīmiju skat. 3. tabulā.

Papildu bioķīmiskie un instrumentālie izmeklējumi

Lipidogramma: TG - 2,5 mmol/l [0,5-2,0], kop. holesterīns - 3,1 mmol/l [≤ 6,0], ABL - 0,47 mmol/l [≥ 0,90], ZBL - 1,47 mmol/l [≤ 3,40].

Glikohemoglobīns - 6,2%;

PSA - 1,69 ng/ml.

Imūnseroloģiskie izmeklējumi:

• HBsAg, anti-HCV - negatīvs;
• homocisteīns - 7,59 µmol/l [5,00-12,00];
• APCR - 2,06 [≥ 1,8];
• proteīna C aktivitāte - 53% [70-140];
• brīvā proteīna S Ag - 51% [60-140];
• av pret kardiolipīniem - < 3,3 V/ml [< 10,0];
• av pret fosfolipīdiem IgG un IgM - 1,90 un 1,30 V/ml [< 10,00];
• B2 mikroglobulīns, CA 19-9, α-FP, ANCA, ANA, anti-DNS antivielas - norma.

Ehokardiogrāfija (25.09.): slēdziens - iniciāli paplašināts KP dobums, pārējie sirds dobumi normāla lieluma. KK sieniņas nesabiezētas. Normāla KK sistoliskā funkcija (EF 60%). Viegla diastoliska disfunkcija (E/E' 14,6). AoV viru viegla kalcinoze ar iniciālu AoV stenozi (atveres laukums 1,95 cm2). MR I. TR I. Viegla pulmonāla hipertensija (LKSS 30-35 mmHg).

DT plaušām, videnei un DT angiogrāfija (30.09.): slēdziens - labā diafragmas kupola lokalizācija kraniāli, līdz ar to izteiktāka labās plaušas lejasdaivas bazālo segmentu hipoventilāciju atelektāze. Labās puses reaktīvs pleirīts. Reaktīva videnes, plaušu sakņu limfadenopātija. Datus pārliecinoši par pneimoniju vai PATE neiegūst.

DT vēderam, retroperitoneālajai telpai un mazajam iegurnim + DT angiogrāfija (04.10., 8. diena pēc transkutānas drenāžas): slēdziens - salīdzinot ar 27. septembri, abscess aknu labajā daivā mazinājies apjomā (14 × 7 × 7 cm → 9 × 5 × 4 cm), arī šķidruma daudzums mazinājies. Abscesa dobumā gaisa ieslēgumi un 2 drenas. Infarkta zona liesā bez dinamikas. Pieaudzis šķidruma daudzums pleiras labajā telpā (AP līdz 4 cm). Citur infekcijas perēkļus izmeklējuma zonā neatrod.

Kontroles USG aknām, liesai (08.10., 12. diena pēc transkutānas drenāžas): slēdziens - abscesa dobums 6 cm ø. Drenas lokalizētas pareizi. Ņemot vērā izdalījumu raksturu, atlieku dobumu, drenas netiek evakuētas. Liesā infarkta zona 6 cm ø, bez infekcijas pazīmēm.

11. oktobrī terapijas turpināšanai pacients tiek pārvests uz Jūras medicīnas centru.

Rekomendācijas

Turpināma aknu labās daivas drenāža ar regulāru dobuma skalošanu (ar fiz. šķ. 20 ml × 2-3/dienā).

Ķirurga uzraudzība.

Kontrolējot dinamikā izdalīto saturu no drenām un abscesa dobumam sanējoties, veicama drenu evakuācija.

Turpināma antibakteriālā terapija un antikoagulantu lietošana: S. Augmentini 1,2 g × 3, S. Clexani 0,6 ml × 2, kardiālā, diabēta terapija.

Galīgā klīniskā diagnoze

• Vispārēja obliterējoša ateroskleroze.
• Vēdera aortas un tās viscerālo zaru ateroskleroze.
• A. lienalis un a. hepatica dxt. tromboze (domājams, kardioemboliskas ģenēzes).
• Liesas infarkts.
• Aknu labās daivas infarkts ar abscesa izveidošanos. Abscesa dobuma drenāža (no 27.09.2013.).
• Sepse (E. coli).
• Parciāls ileuss.
• Labās puses hidrotorakss, nepunktējams.
• Reaktīva videnes un plaušu sakņu limfadenopātija.
• Sekundāra anēmija. Trombocitoze.
• KSS. Vecs miokarda infarkts (nezināma vecuma).
• Ātriju fibrilācija, paroksizmāla forma.
• Primāra arteriāla hipertensija, 2. pakāpe.
• Iniciāla aortālās vārstules stenoze.
• Hroniska sirds mazspēja II funkcionālā klase (pēc NYHA) ar saglabātu KK izsviedes frakciju.
• Perifēro artēriju slimība. A. femoralis superficialis dxt. kritiska stenoze. A. femoralis superficialis sin. oklūzija. A. tibialis posterior sin. oklūzija.
• 2. tipa cukura diabēts, insulinējams, apmierinošu metabolo kompensāciju.
• Dislipidēmija.

Turpmākā norise

22.10.13. pacients no Jūras medicīnas centra pārvests uz Paula Stradiņa KUS 44. nodaļu, lai evakuētu aknu drenas. US redzams labās aknu daivas abscesa dobums 6,5 cm ø, ar gaisa saturu, drenāžu. Analīzēs vērojama leikocitoze (13 500), palielināts CRO (224,6 mg/l), viegla anēmija (HGB 106 g/l). Periodiski pacientam ir paaugstināta t° virs 38°C.

Kontroles vēdera dobuma DT un angiogrāfijā 23.10.2013. redz abscesa dobumu labajā aknu daivā kā iepriekš. Subkapsulāri kaudāli no šā dobuma pievienojies otrs ap 3 × 7 cm liels neregulāras formas dobums, kas ar šauru kanālu savienots ar abscesu augstāk. Neliels norobežots šķidruma krājums saistās ar dobumiem subhepātiski. Liesas infarkts dinamikā nav mainījies. Citur jaunu atražu nav (skat. 3. attēlu).

Tā kā konservatīvās terapijas vēlamais efekts nav sasniegts, tālākai ķirurģiskai ārstēšanai pacients tiek pārvests uz 3. nodaļu. 1. novembrī tiek veikta laparotomija, redz cistisku veidojumu aknu labajā daivā, augšējā virsmā, 6 cm ø ar strutainu saturu. Izdala aknu abscesus ar strutu masām, nosūta histoloģiskai izmeklēšanai. Veic drenāžu. Vērojama pozitīva slimības dinamika (03.11.): Lei 6700, CRO 18,8 mg/l, HGB 111 g/l.

Aknu infarkts

Dr. J. Ivanova

Aknu asinsrites anatomiskās īpatnības

Asinsrites traucējumi aknās ir salīdzinoši reti, bet tie bieži izraisa nopietnas aknu slimības un portālu hipertensiju. Pastāvīgi liela vielmaiņas aktivitāte aknās padara tās īpaši uzņēmīgas pret vaskulāriem notikumiem, tomēr to sarežģītā divējādā asinsapgāde nodrošina unikālu aizsardzību pret išēmisku traumu. Aknu infarkts veidojas reti, jo aknām ir divējāda asinsapgāde - portālā vēna, aknu artērija, plaša kolaterāļu sistēma aknās, kas nodrošina aizsardzību no išēmijas. Tas veidojas, ja asins plūsma uz aknu daivu tiek traucēta segmentu, aknu artērijas, tās zaru, portālās vēnas oklūzijas dēļ. Apmēram 35% no nepieciešamajām asinīm un 50% no nepieciešamā skābekļa piegādā aknu artērija, pārējo piegādā portālā vēna.

Etioloģija

Aknu artērijas oklūzijas sindroms (ateroskleroze, trombembolija, aknu artērijas aneirisma, nodozais poliarterīts, sirpjveida šūnu anēmija). Bieži aknu infarkti veidojas arī pēc operācijām (pēc vēdera dobuma operācijas, aknu transplantācijas), invazīvām intraarteriālām manipulācijām. Citi iemesli - šoks, sepse, trauma, grūtniecības laikā, pēc dzemdībām u.c.

Klīniskā aina

Asimptomātisku aknu infarktu var diagnosticēt tikai ar attēldiagnostikas metodēm. Ja ir simptomātisks pacients, var novērot drudzi, sāpes vēderā, labajā paribē, kas izstaro uz muguru, labo plecu, var būt arī dzelte, slikta dūša.

Izmeklējumi

Laboratoriskie izmeklējumi

Var novērot leikocitozi, aminotransferāzes pieaug īslaicīgi, bet ievērojami. Seruma bilirubīna pieaugums atkarīgs no infarkta zonas lokalizācijas. Ja aknu bojājums ir plašs, var attīstīties aknu mazspēja.

Radioloģiskie izmeklējumi

Ultrasonogrāfija:

• akūtā stadijā slikti redzamas hipoehogēnas zonas ar neskaidru robežu;
• hroniskā stadijā infarkta zona kļūst anehogēna un skaidri norobežota.
• DT ar i/v kontrastēšanu:
• fokāls ķīļveida bojājums, kas var iestiept aknas kapsulu;
• ja bojājumā ir gāzes, tas norāda uz infekciju;
• ja reizē ir liesas un nieres infarkts, tad aknu infarkta iemesls varētu būt embols (arī septisks).

MRI ir ideāls izmeklējums, lai diagnosticētu aknu infarktu, jo tam ir augsta izšķirtspēja.

Gadījumos, kad diagnoze tomēr nav skaidra vai aknu bojājums radioloģiskos izmeklējumos ir netipisks, izmanto arī adatas biopsijas aspirāciju US un DT kontrolē.

Komplikācijas

Visbiežākā komplikācija - aknu infarkta inficēšanās un aknu abscesa izveidošanās.

Terapijas principi

Specifiskas terapijas nav. Jākonstatē un jāārstē cēloņi. Lai novērstu embolu un trombožu attīstīšanos nākotnē, jālieto antikoagulanti, antiagreganti. Pacienti, kam infarkta platība ir liela un aknu abscesa veidošanās risks ir palielināts, rūpīgi jānovēro, lai konstatētu sepsi un sāktu empīrisku antibakteriālo terapiju. Pacientiem, kam aknu infarkts attīstās pēc aknu transplantācijas, nepieciešama steidzama retransplantācija.

Diskusija

Prof. J. Pokrotnieks: Jostveida sāpes vēderā liecina par aizkuņģa dziedzera iekaisumu. Kas bija zināms par aizkuņģa dziedzeri?

Dr. E. Siliņa: Pankreatīts bija uzņemšanas nodaļas izslēgšanas diagnoze. Sākotnējā klīniskā aina liecināja par pankreatītu vai holangītu. Tomēr tika pierādīta cita diagnoze.

Prof. V. Pīrāgs: Jūs pacientu varonīgi un sekmīgi izmeklējāt un ārstējāt. Tomēr kas bija vispirms - sepse vai trombembolija? Droši vien abas. Vai jums ir skaidrs sepses cēlonis?

Dr. E. Siliņa: Pacientam bija nedēļu ilga slimības anamnēze, turklāt šo nedēļu viņš bija pavadījis mājās. Domājams, ka aknu infarkts bija noticis jau pirms nedēļas, tam pievienojās infarkta zonas abscedēšanās aknu daivā, kas izraisīja sepsi.

Dr. K. Stepanovs: Pirmajā vēdera DT (23.09.) labajā aknu daivā redz nedaudz hipodensu zonu ap 10 cm diametrā, līdzīgas izmaiņas vēro arī liesā, kura arī ir hipodensi izmainīta. Diagnoze - aknu labās daivas infarkts un liesas infarkts. Bet nākamajā DT (27.09.) jau aprakstītajā zonā redz gaisa ieslēgumu. Veicot rekonstrukciju, redz aknu labās daivas artērijas trombozi, liesas infarkts iezīmējas jau nedaudz lielākā apjomā. Pacientam tika nozīmēta abscesa drenāža US kontrolē, bet sonogrāfijā šo veidojumu ļoti slikti redzēja, jo ir gaisa radīti artefakti. Tāpēc tika nolemts veikt abscesa drenāžu DT kontrolē. Saturs, kas izdalījās no dobuma, bija sabrūkoši aknu audi, sākotnēji strutas neizdalījās. Kontroles izmeklējumā ultrasonogrāfijā 4.10. bija redzams, ka dobums ir mazāka apjoma, drenas lokalizētas pareizi abscesa dobumā, taču joprojām saglabājas gaisa ieslēgumi. Normā šim abscesa dobumam bija jāsakļaujas, saturam tajā nebija jābūt. Tāpēc pacientam drenas joprojām tika atstātas un tālākai terapijai pacients tika pārvests uz Jūras medicīnas centru.

Tagad par izmeklējumu, kad viņš jau atkal bija atvests uz mūsu slimnīcu. Oktobra beigās, kad pacients bija stacionēts kontroles izmeklējumiem, dobums aknās joprojām bija līdzīga apjoma kā iepriekš, taču gar aknas labo daivu, virzienā uz leju un augšu, subkapsulāri sāka parādīties jaunas šķidruma kolekcijas. Tātad slimības dinamika nebija pozitīva, jo aptuveni mēneša laikā abscesam vajadzēja nodrenēties. Tāpēc pacientam tika veikta operācija.

Prof. J. Pokrotnieks: Kāda ir jūsu pieredze ar šādām aknu drenāžām? Šis nav biežs gadījums.

Dr. K. Stepanovs: Aknu abscesi ir diezgan bieži. Parasti mēs US kontrolē tos ļoti labi drenējam. Drenāža DT kontrolē - šis ir kāds piektais gadījums. Tieši šādi - gaisu saturošie aknu abscesi - ir grūtāk drenējami.

Prof. V. Pīrāgs: Būšu provokatīvs - varbūt labāk bija abscesu uzreiz operēt?

Dr. K. Stepanovs: 80% gadījumu aknu abscesu var izārstēt, to perkutāni drenējot. Mūsu slimnīcā pacientam klīniskā gaita uzlabojās, CRO mazinājās. Tomēr pēc tam iekaisums atjaunojās.

Dr. A. Buls: Par aknu abscesa ārstēšanu un šo konkrēto gadījumu - mani ieinteresēja antibakteriālās terapijas izvēle. Sākumā amoksiklāvs izrādījās neefektīvs, terapijā tika pievienots meropenēms. Pieļauju, ka tieši tas noteica pozitīvo rezultātu. Pēc tam pacientu pārved uz citu medicīnas iestādi, tiek ordinēta tā antibakteriālā terapija, kas pieejama. Ir procesa recidīvs tajā pašā vietā un strutas laužas gar drenu. Tas ir jautājums par antibakteriālās terapijas izvēli šajā konkrētajā gadījumā. Jā, tā ir izvēle pēc vadlīnijām, bet mēs zinām, ka ne vienmēr tas, kas ir uz papīra, darbojas arī dzīvē.

Dr. V. Voltnere: Slimniekam bija smagas izmaiņas asins analīzēs. Ko viņš lietoja pirms nokļūšanas slimnīcā? Kas bija trombemboliskā stāvokļa iemesls? Vai slimnieks lietoja orfarīnu, aspirīnu, diurētiskos medikamentus?

Dr. E. Siliņa: Pirms stacionēšanas pacients nebija pastāvīgi saņēmis ne antiagregantus un antikoagulantus, ne arī diurētiķus. Domājams, trombemboliskā stāvokļa iemesls bija kardioemboliskas ģenēzes. Sākām attiecīgi ārstēt.

Dr. P. Aldiņš: Kāpēc pacients saņēma amoksicilīnu/klavulānskābi? Šis medikaments veciem cilvēkiem vai cilvēkiem ar aknu slimībām lietojams ļoti uzmanīgi, jo tas ir hepatotoksisks. Ir jābūt stingram pamatojumam to lietot.

Prof. R. Ligere: Kādas ir biežākās diagnozes cilvēkiem ar aknu abscesu un drenāžu?

Dr. K. Stepanovs: Jebkura vēdera orgāna iekaisums, no kura asinis tālāk plūst uz portālo sistēmu, rada iespēju mikrobiem nokļūt aknās un radīt iekaisumu - divertikulīts, apendicīts utt.

Prof. J. Pokrotnieks: Pacientam bija parciāls ileuss. Laikā, kad zarnu tranzīts ir apturēts, zarnu sieniņas caurlaidība palielinās un notiek baktēriju translokācija. Bet tā ir hipotēze un precīzu pierādījumu nav.

Prof. U. Dumpis: Drenāža ir laba metode aknu abscesa ārstēšanā. Tomēr aizvien vairāk būs problēmu ar rezistences pieaugumu. Pēc šīm manipulācijām pacients vismaz mēnesi ir jānovēro, antibakteriālie līdzekļi jāsaņem intravenozi.

Prof. V. Pīrāgs: Šis bija interesants klīniskais gadījums arī tāpēc, ka mēs nevaram precīzi noteikt, kas bija sākumā - vista vai ola? Visticamāk, bija mezenteriāla vēdera dobuma asinsvadu tromboze, išēmisks kolīts, kas attīstījās, bet nesasniedza zarnas nekrozes stadiju, tomēr tas bija pietiekami, lai portālajā sistēmā nokļūtu E. coli, kas, iespējams, bija multirezistenta baktērija, un izraisītu aknu abscesu.

Šķiet, visiem būtu interesanti uzzināt, kā pacientam klājas pēc operācijas, vai tiešām tur nebija kaut kāda parazitāra aknu infekcija.