Vīrushepatīta A īpašā vieta hepatītu paletē

Vīrushepatīti ārkārtīgi plaši izplatīti visā pasaulē. Var teikt, ka visu vīrushepatītu summārā izplatība salīdzināma ar viduslaikiem, izplatītākie hepatīti - vīrushepatīts A (VHA), B (VHB), C (VHC) un arī vīrushepatīts E (VHE), jāpiebilst gan, ka pēdējais galvenokārt izplatīts dienvidzemēs, īpaši Āzijas kontinentā, un ir nāves iemesls daudzām grūtniecēm, kas ar to saslimušas.

Pārnešanas mehānismu daudzveidība

Vīrushepatītu ierosinātājiem raksturīga pārnešanas mehānismu daudzveidība. Šie vīrusi spēj iekļūt organismā dažādos veidos:

• caur muti ar kontaminētu ūdeni vai produktiem,
• ar inficētām asinīm, kad inficēta cilvēka asinis nonāk vesela cilvēka asinīs, un šo veidu dēvē par asins transmisīvo, ar to jāsaprot arī seksuāla transmisija, turklāt tādā veidā ar vīrushepatītu B (VHB), vīrushepatītu C (VHC) un vīrushepatītu D (VHD) inficējas lielākā daļa inficēto.

Perorāli galvenokārt inficējas ar hepatītu A un E vīrusiem. Vīrushepatīti G un TT nav pietiekami izpētīti, un daži pētnieki uzskata, ka ar tiem iespējams inficēties abējādi.

Droši zināms, ka ar B un C hepatītu vīrusiem var inficēties arī auglis, turklāt gan intrauterīni, gan arī dzemdību laikā, ja grūtniece ir inficēta. Bet ar HAV var inficēties arī asins transmisīvā veidā - pie nosacījuma, ka pacientam slimība ir virēmijas fāzē.

Aknu funkcijas

Vīrushepatītiem ir vairākas kopīgās pazīmes, bet, lai tās precīzāk izklāstītu, vispirms - par aknu funkcijām.

Aknas ir viens no lielākajiem cilvēka orgāniem, tās veic dzīvībai būtiskas funkcijas. Svarīgākās no tām:

• bioķīmiskā, kas nodrošina uzņemtā uztura metabolizēšanu uzglabājamā enerģijā un vielās, kas vajadzīgas dzīvības uzturēšanai un augšanai;
• dezintoksikācijas: pateicoties tai, no organisma izvadās toksiskas vielas;
• metabolā funkcija attiecas uz hormoniem un medikamentu metabolizēšanu;
• sintētiskā un enerģijas ražošanas funkcijas saistāmas ar vielām, kas nepieciešamas organisma pilnvērtīgai funkcionēšanai.

Ir arī citas mazāk apjomīgas funkcijas.

Aknu bojājums

Visus vīrushepatītus raksturo difūzi aknu bojājumi. Šāds bojājums var skart aknu parenhīmu, respektīvi, hepatocītus vai asinsvadus, vai saistaudus, vai žults kapilārus, vai vienlaikus vairākas no šīm struktūrām, turklāt dažādā apjomā un kvalitātē, tādējādi nosakot bojājuma smaguma pakāpi.

Citolīze

Visbiežāk sastopamais bojājums ir aknu šūnu patoloģija, ko dēvē par citolīzi. Tā raksturīga visiem akūtiem hepatītiem un ir visraksturīgākais no visiem bojājumiem, ar ko sastopamies. Citolīzes izpausmes mēdz būt atšķirīgas gan intensitātes, gan izplatības ziņā. Tās iemesls ir vai nu tieša vīrusa ietekme uz hepatocītu, kā tas ir VHA gadījumā, un tad to dēvē par citopātisku efektu, vai imunoloģiski pastarpināta vīrusu iedarbība, kā tas ir VHB gadījumā, uz šūnām, orgāniem un orgānu sistēmām.

Citolīzes pamatā ir intracelulāri vielmaiņas traucējumi, kā rezultātā mainās daudzas svarīgas hepatocītu funkcijas, piemēram, samazinās detoksikācijas un sintēzes spējas, novājinās glikozes utilizācijas, holesterīna esterifikācijas, aminoskābju pāraminēšanās un dezaminēšanās procesi. Kā galēji smags šo bojājumu izraisīts klīniskais stāvoklis ir aknu šūnu nepietiekamība ar encefalopātiju vai komu, kā rezultātā var iestāties pacienta nāve.

Viens no visagrīnākajiem citolīzes sindroma marķieriem ir intracelulāro fermentu aktivitātes paaugstināšanās asins serumā, piemēram, alanīnaminotransferāzes (AlAT) un aspartātaminotransferāzes (AsAT). Tas notiek citolīzes procesā. Klīniski būtisks ir arī aknu šūnas pigmentu vielmaiņas traucējums, jo gan detoksikācijas, gan sekretorās aknu funkcijas mazspējas raksturlielums ir palielināts bilirubīna daudzums asins serumā, ko dēvē par hiperbilirubinēmiju.

Hepatocītu sintēzes spējas nomākuma sekas ir hipoalbuminēmija - samazināts olbaltumu daudzums un gandrīz visu asins recēšanas faktoru satura pazemināšanās, bet it īpaši - protrombīna un koagulācijas inhibitoru veidošanās procesu un fibrinolīzes defekts.

Būtiska koagulācijas potenciāla vājināšanās izpaužas ar asins izplūdumiem gļotādā un ādā, bet īpaši smagos gadījumos - kā asiņošana, kas var būt tiešais nāves cēlonis vīrushepatītu (VH) pacientiem.

Holestāze

Otrs, bet VH gadījumos retāk sastopams aknu šūnu bojājuma veids ir holestāze. Tās biežākais iemesls ir pavājinātā aknu šūnu sekretorā funkcija. Šo holestāzes veidu dēvē par hepatocelulāru holestāzi. Nereti tā norit vienlaikus ar citolīzi. Hepatocelulārās holestāzes gadījumā asinīs uzkrājas ne tikai dažādas bilirubīna frakcijas (brīvais un saistītais jeb tiešais un netiešais), bet arī žultskābes holesterīns, kā arī ekskretorie fermenti - sārmainā fosfotāze, gamma glutamiltranspeptidāze un citi. Mēdz uzkrāties arī daži mikroelementi, piemēram, varš.

Kopīgs vīrushepatītiem, it īpaši akūti noritošiem (piemēram, VHA) ir infekciozās intoksikācijas sindroms. Klīniskie simptomi manifestējas tāpēc, ka infekciozais aģents, kas ir hepatīta vīruss, beidzot ir nonācis limfātiskajā sistēmā vai asinīs. Šim slimības posmam raksturīgi ļoti vispārēji, daudzām infekcijas slimībām piemītoši simptomi - nespēks, vairāk vai mazāk paaugstināta temperatūra, salauztības sajūta u. c.

Periods, kas sakrīt ar iepriekš aprakstītās citolīzes attīstību, klīniski izpaužas ar detoksikācijas mazspēju vai nepietiekamību un var izraisīt:

• ēstgribas trūkumu- anoreksiju,
• sliktu dūšu,
• vemšanu,
• vājumu,
• šļauganumu,
• reizēm dzelti u.tml.

Turpinoties aknu šūnu mazspējai, infekciozās intoksikācijas sindroms iegūst specifisku centrālās nervu sistēmas simptomātiku, ko speciālisti dēvē par infekciozi toksisko. Faktiski tie ir smadzeņu darbības traucējumi - encefalopātija, kas rodas, organismā uzkrājoties toksiskām vielām aknu mazspējas dēļ.

Daudzu hepatocītu bojājums, patoloģiskā procesa dziļums un šā procesa attīstības straujums parasti rada klīniski manifestētas jeb simptomātiski izteiktas formas, kas īpaši raksturīgas A, E un B hepatītiem, bet it īpaši B+D kombinācijai. Ja slimība norit ar dzelti, tad ir arī vieglāk atpazīstama.

Klīniski vāji izteiktās formas, kam nav raksturīgs simptomu spilgtums un pakāpeniskāks sākums, ir daudz grūtāk klīniski atpazīt. Pakāpeniski attīstošās un šķietami bezsimptomās formas ir tipiskas VHC.

Vīrushepatīta norise

Vīrushepatīta norise var būt:

• akūta,
• hroniska.

Akūta notise

Pēc akūta hepatīta pārslimošanas cilvēks var izveseļoties pilnīgi, var nomirt, var izveseļoties daļēji - saglabājoties patoloģiskām atlieku parādībām, kas tālāk neprogresē, vai tādām, kas progresē. Progresējot slimība var pāriet hroniskā hepatītā, aknu cirozē un ar laiku pat vēzī.

Retos gadījumos akūta slimības forma beidzas ar nāvi, biežāk tas notiek vīrushepatīta B gadījumā - 0,5-1,0%, bet vīrushepatīta E gadījumā grūtnieces nomirst 20-40% gadījumu. Tomēr jāpiebilst, ka pēdējo gadu laikā Latvijā VHA epidēmijas ietvaros miruši desmitiem cilvēku, un tas ir vairāk nekā iepriekšējo gadu epidēmiskajos uzliesmojumos.

Hroniska norise

Par hronisku hepatītu nosacīti uzskata tādu, kad difūzs aknu bojājums ilgst vairāk par sešiem mēnešiem. Hroniska hepatīta diagnozes precīzai noteikšanai nepieciešama aknu audu morfoloģiska analīze, kā arī bioķīmisko un citu laboratori nosakāmu rādītāju analīze.

Biežāk hronisks vīrushepatīts attīstās pēc viegli vai bez dzeltes norisoša B hepatīta, pēc B un D vīrushepatīta un bieži vīrushepatīta C gadījumā. Līdz šim uzskatīja, ka VHA un VHE hroniskās formās nepāriet.

Hroniska hepatīta veidošanos veicina pacienta ilgstoša saskare ar hepatotoksiskām vielām, piemēram, alkoholu.

Bez akūtas slimības pazīmēm, vismaz ne tik izteiktām, lai pacients pievērstu tām uzmanību, parasti attīstās vīrushepatīts C; tieši tāpēc VHC pirmo reizi nereti diagnosticē jau kā hronisku slimību.

Vīrushepatīti G, TT, SEN vēl nav detalizēti izpētīti, īpaši pēdējais.

Vīrushepatīta A īpašā vieta

Vīrushepatīta A īpašo vietu Latvijā šobrīd nosaka vairāki faktori. Galvenais faktors - pēdējos gados Latvijā VHA ir ievērojami izplatījies, proti, 2009. gadā reģistrēti apmēram divi tūkstoši saslimšanas gadījumu. Līdzīgi skaitļi bija 1994.-1997. gadā, bet 1990. gadā reģistrētais saslimušo skaits sasniedza septiņus tūkstošus.

Pēdējos gados VHA slimnieku vidū ~3% bija inficēti arī ar HBV, ~17% ar HCV, bet ~1,5 ar VHB un VHC vienlaikus. Vairāk nekā 20 cilvēku bija inficēti ar HIV, bet vairāk nekā 1700 bija narkotiku intravenozi lietotāji. Galvenā saslimušo grupa šajā epidēmijā ir vecumā no 21 līdz 50 gadiem.

Ierosinātājs

Tātad vīrushepatīts A ir akūta vīrusu ierosināta slimība, ko galvenokārt raksturo tāds aknu bojājums, kura pamatā ir ierosinātāja tropisms pret aknu parenhimatozajām šūnām.

Slimības ierosinātājs pieder Picornaviridae dzimtai, Hepatovirus ģintij, ir 27-32 nm mazs un RNS saturošs. Hepatīta A ierosinošais vīruss (HAV) ārējā vidē ir izturīgāks par citiem Pikorna vīrusiem. Tā, piemēram, 40ºC temperatūrā HAV saglabājas vairākus mēnešus, -20ºC temperatūrā - vairākus gadus, istabas temperatūrā - vairākas nedēļas, +20ºC ūdenī - trīs diennaktis, bet inaktivējas vārot un 15-60 minūšu laikā aiziet bojā hlora saturošo vielu iespaidā, ultravioleto staru ietekmē stundas laikā, formalīnā trijās dienās, gaļas ēdienā un moluskos +80ºC - 20 minūtēs.

VHA ir izplatīts visā pasaulē. Slimībai Eiropā ir zināma sezonalitāte, proti, rudenī un ziemā saslimstība pieaug. Valstīs ar sliktākiem sanitāri higiēniskiem apstākļiem slimība izplatās intensīvāk, jo izplatības galvenais ceļš ir fekāli orālais. Tomēr, ja inficētas personas asinis, viņam esot virēmijas fāzē, nonāk cita cilvēka organismā, tad inficēšanās var notikt asins transmisīvā veidā. To ir svarīgi zināt, jo līdz šim uzskatīja, ka šādā veidā neinficējas. Vairāki epidēmiski uzliesmojumi reģistrēti homoseksuālu vīriešu vidē, bet tas ir saprotams, jo infekcijas galvenais izplatības veids ir fekāli orāls.

Infekcijas avots ir ar HAV inficēti cilvēki, atrodoties jebkurā VHA klīniskajā formā, kuras laikā vīruss var nonākt ārējā vidē vai arī tieši cilvēka-recipienta asinīs.

No epidēmiskā viedokļa bīstamākie ir slimnieki ar bezsimptomām un bezikteriskām formām, jo viņi nezina, ka ir slimi, un brīvi kontaktē ar citiem cilvēkiem, nemainot savus dzīves paradumus. Arī apkārtējie viņus neuztver kā slimus un tāpēc netiek ievērota nepieciešamā pastiprinātā piesardzība.

Patoģenēze

Vīrusa vairošanās primārā vieta cilvēka organismā, ja HAV tajā nonācis caur muti, ir tievo zarnu endotēlijs un mezenteriālie limfmezgli. Tomēr tas, kā tieši šis vīruss sasniedz hepatocītus, nav pilnīgi skaidrs, kaut gan visticamāk, ka virēmijas ceļā. Nonākot aknās, tas iekļūst retikulohistiocitārajās un parenhimatozajās šūnās. HAV replikācija hepatocītā noved pie patoloģijas intracelulārajos procesos, to skaitā membrānās. Šūnu distrofijas vai nekrozes apjoms aknās parasti ir norobežots jeb fokāls, bet, ja tas kļūst difūzs, tad pacienta stāvoklis pasliktinās, veidojoties aknu šūnu nepietiekamībai. Tālāk HAV ar žulti nonāk zarnās un fekālijās. Ar inficētām fekālijām tiek kontaminēti pārtikas produkti, ūdens, tostarp ūdenskrātuvēs, kā arī sadzīves priekšmeti.

Vismaz nedēļu vai divas pirms slimības klīnisko simptomu izpausmēm vīruss jau izdalās no organisma ar fekālijām un nonāk ārējā vidē. Ja šī ārējā vide ir ūdens, pārtikas produkti, retāk sadzīves priekšmeti, tad arī notiek "nākamo" cilvēku inficēšanās.

Vīrusu daudzums fekālijās samazinās, ja izveidojas aknu šūnu masīvs bojājums, jo ierobežojas replikācijas process. Masīvu šūnu bojāeju apliecina AlAT koncentrācijas pieaugums desmitiem un simtiem reižu, salīdzinot ar normāliem rādījumiem. Kaut gan, ja visas vai gandrīz visas aknu šūnas ir aizgājušas bojā, arī AlAT cipari samazinās līdz pat normāliem. Šāda dinamika klīniskajā praksē vērtējama kā prognostiski slikts simptoms.

VHA patoģenēzē būtiska nozīme ir gan pašam vīrusam, gan antivielām pret to. HAV ir zināma imunogenitāte, tāpēc jau pirmajās inficēšanās dienās notiek limfocītu specifiska sensibilizācija. Vīrusa eliminācijā no organisma būtiskākā nozīme ir inficēto hepatocītu līzei, kuru veicina naturālie killeri.

Kas attiecas uz antivielām pret HAV, tad tās kopā ar limfocītiem killeriem nodrošina antivielu atkarīgu citolīzi hepatocītos un, pieaugot imunitātes spriedzei, parasti organisms atbrīvojas no vīrusa.

Klīniskā norise

Pēc inkubācijas perioda, kas ilgst divas līdz piecas nedēļas, sākas akūtas slimības prodromālais periods. Tas var noritēt, prevalējot noteiktai simptomātikai.

Atbilstīgi vadošajai simptomātikai tiek veidoti VHA dažādo klīnisko formu nosaukumi, un tie ir:

• gripveida jeb katarālais,
• dispeptiskais,
• astenoveģetatīvais,
• artralģiskais,
• jauktais.

Šie nosaukumi faktiski atspoguļo pacientu galvenās sūdzības. Pašreizējā VHA epidēmijā biežāk sastopamais ir dispeptiskais variants, kas novērots vairāk kā 1400 pacientiem no 2000. Tā kā VHA divās trešdaļās gadījumu norit bez dzeltes, bieži tas netiek atpazīts. VHA raksturo tas, ka, parādoties dzeltei, pacienta subjektīvais stāvoklis krasi uzlabojas. Citiem akūtiem hepatītiem tas nav raksturīgi.

Jāpiebilst arī, ka parasti VHA gripveida variantu ārsti ne vienmēr savlaicīgi atpazīst kā vīrushepatītu, jo simptomi ir līdzīgi akūtām respiratorām slimībām, un tāpēc tās arī tiek klīniski diagnosticētas, ja neveic VHA verificējošas laboratorās analīzes. Tās ir HAV RNS vai anti-HAV IgM noteikšana. Ja šīs analīzes ir pozitīvas, jāsecina, ka pacientam ir VHA.

Faktiskais VHA pārslimojušo cilvēku skaits ir ievērojami lielāks nekā reģistrēto. Ļoti svarīgi ārstiem atcerēties, ka vīrushepatīti bieži norit bez dzeltes, tāpēc nevajadzētu veidot uz dzelti balstītu VHA diagnostisko algoritmu.

Gripveida variants

Nereti šīs epidēmijas ietvaros sastopamo gripveida variantu raksturo akūts sākums, nespēks, paaugstināta temperatūra līdz 38-39ºC divas trīs dienas, reizēm ir drebuļi, ir lauzoša sajūta ķermenī. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, diskomfortu muskuļos un locītavās. Ļoti retos gadījumos ir iesnas un izmaiņas mutes dobumā un žāvā.

Dispetiskais variants

Biežāk sastopamais VHA klīniskais variants šīs epidēmijas ietvaros ir dispetiskais, to raksturo:

• būtiski samazināta apetīte vai anoreksija,
• jutīgums vai sāpes epigastrijā vai/un labajā paribē,
• smaguma sajūta pakrūtē,
• var būt slikta dūša un vemšana,
• vēdera izeja mēdz būt divas līdz piecas reizes diennaktī.

Astenoveģetatīvais variants

Trešais raksturīgais slimības klīniskais variants ir astenoveģetatīvais, kas sākas pakāpeniski, temperatūra var būt normāla vai subfebrīla, prevalē vājums, samazinās darbspējas, parādās nervozitāte, miegainība, galvassāpes, galvas reibonis un apātija. Bez laboratoro metožu izmantošanas tas ir grūti diagnosticējams.

Artralģiskais variants

Ļoti reti VHA gadījumā vērojams artralģiskais variants, kas izpaužas ar artralģijām kā galveno simptomu prodromālajā periodā.

Astenoveģetatīvā slimības norises forma, ja nepievienojas dzelte, praktiski diagnosticēta netiek. Toties jauktas formas novēro diezgan bieži.

Klīniskās norises priekšstatu maiņa

Līdzšinējā ārstu klīniskā pieredze liecināja, ka vīrushepatīts A parasti norit vieglā vai vidēji smagā formā; arī mirstība bija neliela - dažas procenta daļas; ka biežāk slimo bērni; divas trešdaļas slimības gadījumu norit bez dzeltes; hroniskas šīs slimības formas praktiski neveidojas; komplikāciju parasti nav un ierosinātāja, t. i., HAV "nēsāšana" nav konstatēta.

Tomēr šā gadsimta sākuma VHA epidēmijas pieredze šos priekšstatus izmainīja arī Latvijā, jo slimojošo vidū bija ievērojami vairāk smagi slimojošu un pat mirušu pacientu nekā iepriekšējās epidēmijās, bet saslimušo vidū galvenokārt ir pieaugušie, kaut gan iepriekš saslimušo vidū bērnu īpatsvars bija daudz lielāks. Biežāk tiek konstatēti VHA paasinājumi un recidīvi rekonvalescences periodā, kas arī nebija raksturīgs iepriekšējām epidēmijām. Turklāt novēro žultsceļu bojājumus, sekundārus plaušu bojājumus un pat miokardītu.

Iespējams, lielais smago slimības formu skaits saistīts ar pacientu blakus patoloģijām, piemēram, alkohola bojātām aknām vai citām hroniskām, bet slēpti noritošām patoloģijām, tomēr nav izslēgts, ka iemesls meklējams izmaiņās pašā vīrusā.

Diagnostika

VHA diagnostikā svarīgas ir objektīvās pazīmes, kas nosakāmas, izmeklējot pacientu. Tās saistītas ar aknu izmēru izmaiņām. Parasti tipiski noritošas slimības laikā konstatē aknu palielināšanos, bet masīvas šūnu distrofijas vai nekrozes gadījumā - strauju samazināšanos. Tāpēc VHA pacientam aknu izmērus ieteicams kontrolēt vairākas reizes dienā, it īpaši, ja slimniekam vērojamas mentāla rakstura novirzes, piemēram, viņš kļūst nekritisks, novērtējot savu veselības stāvokli, vai miegains un murgo, vai dezorientēts apkārtējā vidē un/vai sevī u. tml.

Palpatori ir konstatējamas aknu blīvuma izmaiņas, jutīguma palielināšanās palpācijas laikā. Arī liesa parasti ir palielināta. Var būt tumšāks urīns un gaišākas fekālijas. Dažu dienu laikā pēc šo krāsu izmaiņu konstatēšanas nereti parādās arī ikteruss. Aizdomu gadījumā par VHA vienmēr jāveic laboratorā izmeklēšana.

VHA laboratorajā diagnostikā izšķirīga nozīme ir specifiskiem izmeklējumiem, proti, antigēna - faktiski ierosinātāja - HAV RNS konstatēšanai, ko diemžēl praksē dārdzības dēļ izmanto reti, un anti-HAV IgM noteikšanai, kas vienmēr tiek izmantota praktiskajā medicīnā. VHA īpašās IgM klases antivielas parādās slimības sākumā un saglabājas trīs līdz sešus mēnešus, un to atklāšanu asinīs var uzskatīt par VHA diagnozi apstiprinošu faktu.

Reizēm konstatē pozitīvas tikai anti-HAV IgG klases antivielas, kas parādās vēlāk, proti, trešajā vai ceturtajā slimības nedēļā, bet maksimumu sasniedz sestajā mēnesī, taču principā saglabājas daudzus gadus. Ja ir pozitīvas anti-HAV IgG klases antivielas, var izdarīt secinājumu, ka vai nu pacienta slimība ir rekonvalescences periodā, vai arī persona kaut kad agrāk pārslimojusi VHA. Lai to precizētu, jānosaka anti-HAV IgG kvantitatīvi un dinamikā. Ja šo antivielu daudzums būtiski nemainās kvantitatīvi, tas nozīmē, ka pacients nav vis slims, bet iepriekš pārslimojis VHA vai vismaz bijis kontaktā ar HAV.

VHA slimības smagumu (bez pacienta pašsajūtas) nosaka bioķīmiskie marķieri, it īpaši AlAT aktivitāte asins serumā, kas norāda uz šūnu citolīzi, kā arī protrombīna indeksa, cukura līmeņa un urīnvielas satura pazemināšanās, kas savukārt norāda uz aknu sintētiskās funkcijas mazspēju.

VHA patohistoloģiju raksturo parenhimatozo šūnu nekroze un histiocitāri iekaisīga infiltrācija, kas lokalizējas peripor­tāli. Raksturīgas ir nekrotiski deģeneratīvas izmaiņas dažādās patoloģiskā procesa norises stadijās. Aknu daiviņa parasti ir strukturāli saglabāta, bet atsevišķie hepatocīti uzbrieduši, citoplazmatiskais tīkls izmainīts, šūnas balonējušās un/vai sarukušas. Smagos VHA gadījumos veidojas plašas saplūstošas šūnu nekrozes ar aknu audu struktūras deformāciju.

Ārstēšana

VHA ārstēšanai efektīvu etioloģisku līdzekļu pagaidām nav. Organisma atbrīvošanās no vīrusa notiek patstāvīgi, tāpēc bieži vien aktīva ārstēšana pacientiem nav nepieciešama.

Tomēr, lai veicinātu izveseļošanos, slimniekiem ieteicams izvairīties no fiziskas slodzes vismaz sešus mēnešus pēc akūtā perioda beigām un bioķīmisko rā dītā ju, piemēram, AlAT normalizēšanās. Ieteicams lietot pilnvērtīgu, daudz pu sī gu, vitamīniem bagātu uzturu, bet nelielās porcijās un piecas līdz astoņas reizes dienā.

Akūtajā periodā, it īpaši, ja ir izteikta intoksikācija, ieteicams uzturā lie tot ar būzus, piemēram, 3-4 kg dienā, jo šis auglis-oga pilda dezintoksikācijas preparātu funkcijas. Tomēr īpaši smagos gadījumos ieteicama medikamentoza dezintoksikācija, kā arī adsorbenti, kas zarnu traktā spēj neitralizēt toksiskos metabolītus, piemēram, amonjaku, kā arī klizmošana trīs četras reizes dienā, izmantojot 2-3 l šķidruma, kas arī ir dezintoksikācijas pasākums.

Lai stimulētu reparatīvos procesus un normalizētu metaboliskos, ieteicami hepatoprotektori, kuru izvēle prasa individuālu pieeju. Ārkārtējā situācijā jāapsver aknu funkcijas aizvietojošas terapijas izmantojums ar īpašām ierīcēm. Tiesa, jāpiebilst, ka to efektivitāte VHA gadījumos nav īsti attaisnojusi uz tām liktās cerības.

Profilakse

Vīrushepatītu profilakse dalāma:

• indivīda aizsardzība un
• sabiedrības pasargāšana.

Pašlaik ir pieejamas vakcīnas pret VHA un jau daudzus gadus pret VHB, kā arī kombinētās vakcīnas pret abiem hepatītiem reizē. Pret VHC, VHE vakcīnu vēl nav, bet ar vīrushepatītu D neslimos, ja pacienta organismā nebūs hepatīta B vīrusa.

Svarīgs jautājums - kuru populācijas daļu būtu ieteicams vakcinēt? Respektīvi, kādas ir indikācijas vakcinācijai pret vīrushepatītiem.

Kas attiecas uz VHB, tad šīs slimības kontekstā praktiski visas pasaules valstis ievēro PVO rekomendācijas. Arī Latvijā līdz šim bija iespējama jaundzimušo vakcinācija jau dzemdību namā pirmajā diennaktī.

Pārskatot Latvijas Vakcinācijas kalendāru nākamajiem gadiem un papildinot to ar vakcinācijām pret lielāku slimību skaitu un līdz ar to paredzot plašāk izmantot kombinētās vakcīnas, kas ļautu, piemēram, vienā ievades reizē ievadīt sešus dažādus antigēnus, mainījās arī vakcīnas pret VHB ievadīšanas laiks.

Pašlaik plānotā ievadīšanas kārtība ir šāda. Bērniem, kas piedzimuši mātēm, kurām nav konstatēts HBsAg, pirmo vakcīnu ievada divu mēnešu vecumā un turpina atbilstīgi shēmai. Jāpiemin gan, ka saskaņā ar jauno vakcinācijas kalendāru bērns saņems četras šīs vakcīnas devas.

Gadījumos, kad grūtnieces/mātes statuss attiecībā uz HBsAg ir pozitīvs, jaundzimušais tiek vakcinēts nekavējoties, šādā situācijā ir ieteicama paātrinātā vakcinācijas shēma, kuras nobeigumā jāparedz tā saucamā balsta vakcinācija ar kombinēto jeb monovalento vakcīnu.

Pusaudžus, kas nav vakcinēti, ieteicams imunizēt pirms debitēšanas seksuālajās attiecībās.

No pieaugušo vidus īpaši apdraudēti HBV kontekstā ir narkotiku intravenozie lietotāji, kas izmanto nesterilus instrumentus, kā arī personas, kas bieži maina seksuālos partnerus, it īpaši homoseksuāli vīrieši.

Tomēr svarīgi atcerēties, ka HBV galvenokārt izplatās normālā seksuālā transmisijā. Tiem, kas bieži ceļo, arī vajadzētu vakcinēties, ja teritorijās, ko apceļo, ir zemi sanitārās higiēnas standarti, tostarp medicīniskās palīdzības sniegšanā.

Kas attiecas uz VHA, kura norise pēdējos gados ir daudz agresīvāka nekā agrāk, tad būtu ieteicams vakcinēties visiem.

Tomēr, apzinoties, ka diez vai reālajā dzīvē tā notiks, svarīgi ir definēt tā saucamās "riska grupas", proti, tos, kam saslimšana ar VHA varētu izraisīt veselības stāvokļa būtisku pasliktināšanos vai nāvi. Tie varētu būt cilvēki:

• kam jau ir kāda infekcioza hroniska aknu saslimšana, piemēram, VHB, VHC, hroniski noritoša vai kādreiz pārciesta un atstājusi sekas aknu bojājuma veidā;
• kam ir cita infekcioza saslimšana, ko raksturo aknu bojājums, piemēram, tuberkuloze, hlamidioze, reimatisms utt.;
• kas slimo ar ģenētiskām aknu slimībām, piemēram, Vilsona slimību, primāru biliāru aknu cirozi, hemohromatozi, Žilbēra sindromu u.c.;
• kas slimo ar steatohepatītiem un steatohepatozēm gan alkohola, gan nealkohola etioloģijas;
• kas slimo ar metabola rakstura hroniskām slimībām, kurās kā likums ir aknu patoloģija, piemēram, cukura diabēts;
• kas nodarbojas ar anālu seksu;
• kas bieži ēd vietās, kur nav augstu sanitāri higiēnisko standartu;
• kas apmeklē eksotiskās valstis;
• kas uzturā lieto termiski neapstrādātas jūras veltes;
• kas uzturā lieto termiski neapstrādātus dārzeņus, kuriem varētu būt saskare ar fekālijām, piemēram, mēslošanas procesa laikā;
• kas regulāri lieto alkoholu;
• kas neregulāri, bet daudz lieto alkoholu;
• kam darbs saistīts ar hepatotoksiskām vielām.

Dažās valstīs izmanto arī pasīvās māk­slīgās imunizācijas paņēmienus. Konkrēti izmanto cilvēku normālo imūnglobulīnu. Tomēr šī prakse nav attaisnojusies un šāda imunizācija cerēto efektu nav devusi.

Sabiedrības labā, proti, lai ierobežotu VHA ierosinātāja izplatību, ir veicami tādi pasākumi kā sanitāri higiēnisko standartu pilnveide, kā arī to slimo cilvēku izolēšana, kas varētu infekciju izplatīt, pārtikas kvalitātes un sabiedriskās ēdināšanas uzņēmumu uzraudzība.

Pateicos par atbalstu un sadarbību rak­sta sagatavošanā asociētajam profesoram J. Keišam un LIC direktora vietniecei medicīnas jautājumos V. Ķūsei.