Spožās saules “tumšā” puse. Sauļošanās, saules apdegumi un to terapija

Interesants ir fakts, ka līdz XX gadsimta 30. gadiem bāla āda augstākajās aprindās bija ne tikai vēlama, bet arī obligāta prasība. Porcelāna krāsas āda bija aristokrātiskas piederības pazīme, kas norādīja uz nestrādāšanu ārā. Savukārt Koko Šanele popularizēja iedeguma krāsas ādu visu gadu. Kad XX gadsimta 50. gados avio pārlidojumi kļuva pieejamāki un vēso zemju iedzīvotājiem pavērās iespēja apmeklēt saulainas valstis, iedegums kļuva moderns – 1960. gados populāras bija “Kalifornijas zelta meitenes”. Vēlāk ASV dermatologi un onkologi atklāja tiešu sakarību starp iedegumu un melanomu. [8] Pēdējos gados ir bijis vērojams gan solāriju industrijas uzplaukums, gan daudzas kampaņas, kas informēja par sauļošanās kaitīgumu un ādas vēžu saistību ar sauli.

Saule un ultravioletais starojums

Saules starojumu, kas sasniedz Zemes virsmu, veido aptuveni 50% redzamās gaismas (viļņu garums 400-760 nm), 40% infrasarkanā starojuma (760 nm-1 mm), 10% ultravioletā (UV) starojuma (10-400 nm) un 0,01% rentgenstarojuma. [8]; (skat. attēlu) [13]

      Savukārt UV starojumu iedala:

• ultravioletais starojums C (UVC) – 200-290 nm (tas tiek aizturēts stratosfērā un nesasniedz Zemes virsmu);
• ultravioletais starojums B (UVB) – 290-320 nm (citos literatūras avotos robeža starp UVB un UVA ir 315 nm); [5]
• ultravioletais starojums A (UVA) – 320-400 nm:
  • UVA 1 (400-340 nm),
  • UVA 2 (340-320 nm).

Vairāk nekā 95% no saules ultravioletā starojuma, kas sasniedz zemi, ir UVA. [5; 7; 9]

Ultravioletā starojuma intensitāti nosaka ģeogrāfiskais platums, gada un diennakts laiks, mākoņu daudzums, atrašanās virs jūras līmeņa, atstarojošās virsmas (ūdens, smiltis, sniegs, asfalts) klātbūtne. [8] Ir noteikts, ka saules gaisma producē no 2 līdz 6 mW/cm2 UV starojuma 290-400 nm spektrā. [7] Vasarā saules gaisma ir stiprāka nekā ziemā, jo staru ceļš ir taisnāks, kā arī staru ceļš cauri ozona slānim ir īsāks tuvāk ekvatoram. 80-85% UV starojuma atstarojas no sniega un ledus. Labi hidratēta āda vairāk absorbē un sliktāk atstaro UV starojumu. [8]

Ultravioletā starojuma penetrācija ādā ir atšķirīga dažādiem viļņa garumiem. Piemēram, UVC (200-290 nm) starojums nespēj iespiesties dziļāk par epidermas raga kārtu. Savukārt UVB (290-320 nm) starojuma ~95% tiek absorbēti epidermā un tikai 10-20% iekļūst dziļāk līdz dermai, izraisot melanoģenēzi, epidermas raga slāņa (str. corneum) sabiezēšanu, saules apdegumu, nemelanomas ādas audzējus, priekšlaicīgu ādas novecošanu, kā arī herpes vīrusa aktivāciju un neenzimātisku D vitamīna sintēzi. [8; 10]

UVB starojumu bieži sauc par vidus-UV vai “saules apdeguma” spektru. [7] UVA (320-400 nm) pamata iedarbība ir pigmenta melanīna sintēze no aminoskābes tirozīna fermenta tirozināzes ietekmē. UVA labi iekļūst dermā (pēc dažādu literatūras avotu datiem, 10-50% UVA starojuma gaišādainiem cilvēkiem iziet cauri epidermai un iekļūst dermā) un var izraisīt eritēmu pēc lielas starojuma devas, kā arī izraisa kolagēno šķiedru bojājumu (elastozi) un fototoksiskas un fotoalerģiskas reakcijas. [6; 8; 10]

 Ādas aizsardzības mehānismi pret ultravioleto starojumu

Nejonizējošam starojumam nokļūstot uz ādas, tas tiek vai nu atstarots, vai arī absorbēts. Šo starojumu spēj absorbēt molekulas jeb hromofori cilvēka ādā, kas absorbējot pāriet ierosinātā stāvoklī. Melanīns uzskatāms par galveno ādas hromoforu, jo absorbē starojumu no 350 līdz 1200 nm. Par būtisku hromoforu epidermā uzskata urokānskābi (US), kas absorbē starojumu ar viļņu garumu no 240 līdz 330 nm.

Epidermā UV starojumu (280-285 nm) absorbē aminoskābe tirozīns un triptofāns. Katrs no hromoforiem, absorbējot attiecīgā viļņa garuma starojumu, iesaistās ķīmiskās reakcijās, kur rodas aktīvi starpprodukti, brīvie radikāļi, kas savukārt iesaistās re akcijās ar ādas lipīdiem un olbaltumvielām, kā arī ar DNS. Starp olbaltumvielām rodas krusteniskā saistība, šūnu membrānu lipīdi oksidējas, un ādas šūnu ģenētiskajā materiālā rodas mutācijas. Radītās ādas šūnu mutācijas stimulē jaunveidojumu augšanu. Ādas bazālo šūnu vēža, skvamozo šūnu karcinomas, keratoakantomas, Bouena slimības, aktīniskās keratozes un melanomas attīstību provocējošs faktors ir UV starojums. [2; 10]

Ādas hromofors melanīns tiek sintezēts melanocītos, kas atrodas epidermas bazālajā slānī. Melanocīti sintezē hromoproteīnu saturošās organellas melanosomas, kas tiek nodotas keratinocītiem un vēlāk nonāk ādas virspusējā raga slānī. Cilvēka epidermā katrs melanocīts ir saistīts ar aptuveni 36 keratinocītiem, veidojot “epidermas melanīna vienību”.

Aktīvo melanīna vienību skaits variē atkarībā no lokalizācijas uz ķermeņa, taču keratinocītu skaits, kas saistīts ar melanocītu, paliek nemainīgs. Melanocītu skaits ādā ir ne vairāk kā 10-25% bazālā slāņa šūnu. Dažādu krāsu rasēm melanocītu skaits ir vienāds, galvenās atšķirības ir to aktivitātē un melanosomu izvietojumā. Negroīdiem melanosomas ir atsevišķas un lielākā skaitā, difūzi izvietojas keratinocītos. Gaišādainiem cilvēkiem melanosomas ir mazākas un, nokļūstot keratinocītā, nostājas ap kodolu tā apikālajā galā. Gaišādainiem cilvēkiem labs UV starojuma filtrs ir stratum corneum. [2]

 UV starojuma iedarbība uz ādu

Saules iedarbībai uz ādu ir agrīna un vēlīna ietekme. Pēc vienreizējas intensīvas ādas apstarošanas ar ultravioleto starojumu parasti novēro apsārtumu, sūrstēšanu, niezi – I pakāpes saules apdegums. Ja pēc sauļošanas uz apsārtuma fona veidojas arī sīki vai lielāki pūšļi, tas jau ir II pakāpes saules apdegums. Aptuveni pēc nedēļas saules apstarotajās vietās novēro ādas lobīšanos un pigmenta veidošanos. Tā ir agrīnā ietekme.

Ja ādu gadiem ilgi pakļauj saules staru iedarbībai (gan laukstrādnieki, gan tie, kas regulāri intensīvi sauļojas), saulei pakļautajos ādas rajonos veidojas pigmentplankumi, epiderma kļūst plānāka, paliek redzamāki virspusējie kapilāri, kolagēno un elastīgo šķiedru hroniska bojājuma dēļ novēro ādas elastozi un kroku veidošanos. Šīs ādas izmaiņas pieskaita pie vēlīnām UV starojuma iedarbības izpausmēm.

UV starojuma dažādo viļņu garuma stariem spēja iespiesties ādā ir atšķirīga. Uzskata, ka UVA starojums (320-400 nm) ir 10 000 reižu mazāk mutagēns nekā UVB starojums, taču fotoprodukti, kas rada UVA starojuma inducētus bojājumus, ir mazāk pētīti.

Vēlīna UVB starojuma inducēta eritēma veidojas pastiprinātas asins pieplūdes dēļ apstarotā ādā. Eritēmas veidošanās sākas aptuveni četras stundas pēc sauļošanās un sasniedz maksimumu pēc astoņām līdz 12 stundām. Vaskulārās reakcijas galvenais cēlonis ir tiešs un netiešs mērķšūnu bojājums, ko rada fotoķīmiskas reakcijas. Būtiska loma šajā procesā ir arī keratinocītu un limfocītu izdalītiem mediatoriem.

Absorbējot UV starojumu, DNS molekula nonāk ierosinātā stāvoklī, veidojas fotoprodukti. Vislabāk izpētītie fotoprodukti ir divi dipirimidīna struktūrelementi: ciklobutāna pirimidīna dimērs (CPD) un 6-4 pirimidīna-pirimidona fotoprodukts. CPD veidojas ap 85% UV starojuma radīto ādas šūnu DNS bojājuma gadījumos, savukārt otrais minētais fotoprodukts sastopams 10-30% gadījumu. [2; 4; 7; 10]

UV starojumam raksturīga arī lokālas imūnatbildes pasliktināšanās, arī kontakt­hipersensitivitātes (KHS) reakcijas. Imunoloģiskie procesi ādā pēc UV starojuma suberitēmas devas saņemšanas saistīti ar epidermālo Langerhansa šūnu (LŠ) iztukšošanos un antigēnatbildes pavājināšanos. [7; 9]

Galvenie imūnnomākuma mediatori ir audzēja nekrozes faktors alfa (TNF-a) un interleikīns-10 (IL-10). Signāls TNF-a atbrīvošanai ir urokānskābe, kas UV starojuma ietekmē no transformas pāriet cisurokānskābes izomērā.

Savukārt IL-10 darbības mehānisms UV starojuma inducētā imūnnomākuma gadījumā ietver LŠ darbības kavēšanu un pavājinātu kostimulē jo šās molekulas B7 ekspresiju uz AP šūnām.

UV starojuma radītais imūnnomākums, iespējams, ir aizsargreakcija pret autoimūnām reakcijām, kas varētu rasties pret jauniem antigēniem, kuri veidojas ādā UV starojuma iedarbības rezultātā. [2; 3]

Pētījumā par UVA starojuma ietekmi uz histamīna atbrīvošanu no bazofiliem leikocītiem ir atklāts, ka UVA starojumam mazās devās (in vivo. [6]

UV starojumam piemīt arī pozitīva iedarbība. UVB starojuma ietekmē keratinocītos 7-dehidroholesterols tiek konvertēts D3 vit­amīnā. Aknās vitamīns D3 ar CYP27A1 tiek hidroksilēts par C25 un nierēs ar CYP27B1 palīdzību 25-holekalciferols tiek hidroksilēts C1 formā. Uzskata, ka 1,25-dihidroksiholekalciferols ir keratinocītu proliferācijas inhibitors, kā arī stimulē keratinocītu diferenciāciju. [10]

 Saules apdegumi

Ādas atbildes reakcija uz UV starojumu ir atkarīga no viļņa garuma un ekspozīcijas laika, kā arī ādas fototipa. Īsāko viļņu starojums izsauc intensīvāku eritēmu nekā garāko viļņu UV starojums. Piemēram, UV starojums ar viļņa garumu 360 nm ir 1000 reižu mazāk eritematogēns nekā pie 300 nm viļņu garuma. UVB starojuma izraisīts saules apdegums savu maksimumu sasniedz sešas līdz 24 stundas pēc apstarošanas. Tūlītējo eritēmu novēro ļoti reti. Toties augsto devu UVA starojums nereti izraisa tūlītējo eritēmu ar turpmāku eritēmas pastiprināšanos nākamo sešu līdz 24 stundu laikā. [5]

Individuālo tendenci uz saules apdegumiem un iedeguma veidošanos raksturo ar ādas fototipu. Piemēram, cilvēki ar I ādas fototipu vienmēr apdeg saulē, viņiem nekad neveidojas iedegums. I ādas fototips raksturīgs īriem, ķeltiem, rudmatainiem cilvēkiem. Toties VI ādas fototipa īpašnieki (afroamerikāņi) praktiski nekad neapdeg (skat. tabulu).

Agrīns lielu devu UV starojuma iedarbības efekts ir saules apdegums. Pie I pakāpes saules apdeguma būs redzama eritēma, subjektīvi būs karstuma un dedzināšanas sajūta. Pie II pakāpes saules apdeguma novēro pūšļu veidošanos un deskvamāciju. Histoloģiski pie akūta bojājuma novēro iekaisuma infiltrātu, vazodilatāciju, “saules apdeguma” šūnu veidošanos, Langerhansa šūnu izsīkšanu, akantozi un hiperkeratozi. [5]

 Lokālā terapija saules apdeguma gadījumā

Uzreiz apturēt UV starojuma radīto ādas apdegumu nav iespējams. Saules apdegumus var ārstēt simptomātiski. Galvenais uzdevums ir mazināt sāpes, tūsku.

• Ādas atvēsināšanai lieto vēsas kompreses, peldes.
• Sāpju mazināšanai var lietot lokālas anestēzijas līdzekļus. Iekšķīgi – nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (ibuprofēns vai aspirīns).
• Var lietot arī vidēji stipru kortikosteroīdu saturošus līdzekļus – svarīgi, lai tie būtu emulsijas vai krēma formā. Piemēram, Cr. Advantan vai Advantan Milk, Cr. Elocon 0,1%.
• Vēlāk ādas atjaunošanai un mitrināšanai lieto kādu no mīkstinošiem līdzekļiem, piemēram, Bepanthen krēmu, Essex hidrogelu vai krēmu, Locobase repair, Solcoseril krēmu u. c.
• Iekšķīgi var lietot II paaudzes antihistamīna līdzekļus (loratadīnu, desloratadīnu, ceterizīna hidrohlorīdu u. c.).
• Atsevišķos gadījumos lieto arī sedatīvos līdzekļus.

 Vissvarīgākais – profilakse!

Lai mazinātu UV starojuma nelabvēlīgo ietekmi, būtiski ir aizsargāt ādu gan no ārpuses, gan iekšpuses. No ārīgi lietojamiem līdzekļiem jāmin pret UV starojumu aizsargājošie krēmi. Tipiskie pretsaules līdzekļi satur vienu vai vairākas UV starojumu absorbējošas ķīmiskās vielas vai arī fizikālas gaismnecaurlaidīgas vielas. Kā aktīvo vielu pretsaules līdzekļos bieži izmanto paraaminobenzoskābi (PABS) vai tās esterus, PABS nesaturošos līdzekļos lieto cinamātus, sulfonskābes atvasinājumus u. c.

Kā fizikālos faktorus pretsaules krēmos lieto titāna dioksīdu, cinka oksīdu, magnija silikātu un oksīdu, talku, kaolīnu, taču jāatceras, ka uz ādas un apģērba tie parasti atstāj baltus traipus. Ir uzskats, ka fizikālo faktoru saturošie līdzekļi ir īpaši piemēroti ļoti jutīgām ādām, jo UV starojuma iedarbībā tie nevis absorbē starojumu, bet gan atstaro.

Pretsaules līdzekļi jāizvēlas atbilstīgi ādas tipam, tāpat svarīga ir to pareiza lietošana. Valda uzskats – jo lielāks SPF (sun protection factor), jo ilgāka aizsardzība. Teorētiski tas ir pareizi, taču jāņem vērā, ka cilvēks karstajā laikā daudz svīst un daļa no aizsargkrēma paliek uz apģērba, tāpēc krēmus pat ar SPF 50 ir jāaplicē atkārtoti. [2] Svarīgi arī aplicēt pretsaules krēmus pietiekamā daudzumā (2 mL/ cm2 jeb aptuveni 28 ml uz visu ķermeni). [14]

Pēdējos gados parādās arī publikācijas par karotinoīdu labvēlīgo ietekmi uz ādas fotoaizsardzību. Karotinoīdi ir nepiesātināto lipofilo augu pigmentu grupa ar intensīvu krāsu. Tie lielā daudzumā atrodami dzeltenas un sarkanas krāsas augļos un dārzeņos (burkānos, tomātos, paprikā u. c.) Vislabāk izpētīti ir b-karotīns, likopēns un luteīns. Ir konstatēts, ka, lietojot 24 mg/dn b-karotīna vai karotinoīdu maisījumu septiņas nedēļas, palielinās ādas tolerance pret saules starojumu.

Taču jāatzīmē, ka fotoaizsardzības efekts no karotinoīdiem, ko cilvēks saņem ar pārtiku, ir salīdzināms ar pretsaules krēmu ar SPF 2. [12]

 Noslēgums

Daudzu ādas slimību gadījumā saules starojumam ir pozitīva ietekme. Helioterapiju (helios – grieķu val. saule) veiksmīgi lieto dažādu strutainu ādas slimību papildu terapijā, kā arī atopiska dermatīta un psoriāzes ziemas formas terapijā. Taču jāatceras, ka ir virkne ādas slimību, kam UV starojums ir kategoriski kontrindicēts (sarkanā vilkēde, xeroderma pigmentosum, porfīrija, ļaundabīgi, kā arī multipli labdabīgi ādas audzēji).

Lai saules baudīšanu nesabojātu iespējamas problēmas, kas saistītas ar pārmērīgu ādas pakļaušanu UV starojuma iedarbībai, – būsim zinīgi un piesardzīgi!