Eiropas Savienībā ir vismaz 15 miljoni (~2% populācijas) sirds mazspējas (SM) slimnieku, bet ASV ir 5 miljoni SM slimnieku, turklāt ik gadu šāda diagnoze tiek noteikta vēl pusmiljonam iedzīvotāju. SM biežums progresīvi pieaug, kļūstot par galveno saslimstības un mirstības iemeslu veciem cilvēkiem. Vecu SM pacientu ārstēšana sagādā grūtības tāpēc, ka lielos klīniskos pētījumos veci cilvēki pārsvarā netiek iekļauti, līdz ar to veciem cilvēkiem nav iespējas saņemt pierādījumos balstītu ārstēšanu. Turklāt, ņemot vērā blakusslimības un ar vecumu saistīto riska pieaugumu, veci pacienti retāk saņem specializētu intervencionālu vai ķirurģisku ārstēšanu.
Aktualitāte
SM ir arī viens no biežākajiem vecu cilvēku hospitalizācijas iemesliem, piemēram, Eiropā ik gadu hospitalizē 1 miljonu slimnieku ar akūti dekompensētu hronisku sirds mazspēju (HSM). 80% no hospitalizētajiem SM slimniekiem ir vecāki par 65 gadiem, bet 20% - vecāki par 80 gadiem. [1 ]
Lielbritānijā gadā hospitalizē vairāk nekā 58 000 SM slimnieku, kas ir ~2% no neatliekami hospitalizētajiem. Vidējais hospitalizācijas ilgums ir 7 dienas. [2 ]
Lai gan, pateicoties modernām ārstēšanas metodēm, SM pacientu prognoze ir uzlabojusies un hospitalizāciju biežums samazinājies, biežo rehospitalizāciju un augstās mirstības dēļ prognoze joprojām uzskatāma par nopietnu.
Jārēķinās arī ar to, ka vecu cilvēku īpatsvars sabiedrībā pieaugs, jo attīstītās valstīs dzīvildze pagarinās un paredzams, ka puse no visiem cilvēkiem, kas dzimuši pēc 2000. gada, sasniegs 100 gadu vecumu. [3 ]
Vecākiem cilvēkiem pēc akūtas SM epizodes 4 gadu mirstība ir 1,7 reizes lielāka nekā jauniem. Šo starpību nosaka neatkarīgi riska faktori - NYHA III un IV SM funkcionālā klase, hipotensija (SAS
Neseni epidemioloģiski pētījumi parādīja, ka 50% HSM slimnieku EhoKG konstatē saglabātu sistolisko funkciju, bet citi pētījumi apliecina, ka kreisā kambara sistoliskās funkcijas traucējumi saistās ar paaugstinātu nāves risku, salīdzinot ar tiem SM pacientiem, kam KK funkcija ir saglabāta. [5 ]
Novecošanas izpausmes
Novecošanas procesā būtiskas izmaiņas skar gan sirdi, gan asinsvadus. Miokardā samazinās kardiomiocītu daudzums, tie pagarinās un kļūst biezāki, attīstās muskuļa hipertrofija, kam seko apoptoze un intersticiālā fibroze. Pieaug arī sirds muskuļa rigiditāte un relaksācijas traucējumi, kas izpaužas kā sirds diastoliskā disfunkcija.
Asinsvados notiek līdzīgas izmaiņas: sklerotizēšanās, interstīcija sabiezēšanās, subendoteliālā kolagēna palielināšanās, endotēlija disfunkcija un elasticitātes samazināšanās. Samazinās sīko arteriolu diametrs, rezultējoties ar asinsvadu perifērās pretestības palielināšanos.
Novecošana bieži asociējas ar augstu sistolisko un zemu diastolisko arteriālo spiedienu. [6 ] Veseliem veciem cilvēkiem ir relatīva RAAS aktivācija un samazināta beta-receptoru jutība.
Diastoliskā disfunkcija
Sistoliskā un diastoliskā disfunkcija ir atšķirīgas slimības. Pēdējā laikā diastolisko sirds mazspēju sauc par mazspēju ar saglabātu sistolisko funkciju. SM ar saglabātu sistolisko funkciju ir 40-71%, atšķiroties dažādās valstīs.
Diastoliskās disfunkcijas galvenie iemesli:
sirds kreisā kambara hipertrofija (KKH) ar fibrozi (hipertensija, aortas stenoze, hipertrofiskā kardiomiopātija);
koronāra sirds slimība (KSS);
restriktīvā kardiomiopātija;
infiltratīvās miokarda saslimšanas (amiloidozeu.c.);
endokarda slimības (fibroelastoze);
cukura diabēts;
novecošana.
Diastoliskās disfunkcijas izpausmes ir kreisā kambara relaksācijas traucējumi, sirds izsviedes frakcija ir normāla vai nedaudz samazināta, novērojamas mitrālās plūsmas izmaiņas - lēnāka agrīnās pildīšanās fāze, jo ir traucēta kambaru relaksācija, bet ieplūšana, kas notiek ātriju sistoles laikā, saglabājas nemainīga. Ehokardiogrāfijā šie traucējumi konstatējami kā E:A attiecības izmaiņas.
Iemesli, kāpēc veidojas diskordance starp IF un SM pakāpi:
kambaru izplešanās spēju samazināšanās;
mitrālās vārstules regurgitācija;
perikarda iestiepšanās traucējumi (restriktīvs perikardīts);
sirds ritma un frekvences izmaiņas;
vadīšanas traucējumi (kambaru disinhronija);
labā kambara disfunkcija.
Faktorus, kas veicina SM progresēšanu, ja pievienojas sirds mazspējai, skat. 1. tabulā.
1. tabula
Faktori, kas veicina SM progresēšanu, ja pievienojas sirds mazspējai
Perifērais sindroms
SM izraisa būtiskas pārmaiņas visos orgānos. Šo procesu sauc par perifēro sindromu, un tas ir saistīts ar hronisku asinsrites nepietiekamību praktiski visās orgānu sistēmās, kā rezultātā veidojas atrofija, fibroze un citas ar trofikas traucējumiem saistītas pārmaiņas, īpaši skarot skeleta muskulatūru, parenhimatozos orgānus, nervu sistēmu, kaulu smadzenes, nieres.
Ar SM saistītās pārmaiņas nierēs sauc par kardio-renālo sindromu (KRS), kuram izšķir vairākus tipus:
I tips- akūta SM, kas izraisa ANM (akūts kardio-renāls sindroms);
II tips- HSM, kas izraisa HNS (hronisks kardio-renāls sindroms);
III tips- ANM, kas izraisa ASM (akūts reno-kardiāls sindroms);
IV tips- HNS, kas ir būtisks HSM attīstībā (hronisks reno-kardiāls sindroms);
V tips- sekundārs KRS, kas saistīts ar HNS un HSM attīstību cita iemesla dēļ (diabēts, sepseu.c.).[7 ]
KRS gadījumā slimniekiem ar akūtu HSM dekompensāciju parasti novērojama laboratoro nieru funkcijas rādītāju pasliktināšanās un klīniska oligūrija.
SM diagnostika un prognoze
SM diagnoze dažkārt ir grūta tāpēc, ka simptomus var izraisīt daudzas citas slimības, jo biežākie simptomi ir nespecifiski: elpas trūkums, nogurums, potīšu tūska un samazināta slodzes tolerance, kas var būt nekardiālas ģenēzes. Visbiežāk lietojamie testi ir EhoKG, BNP, kas var izslēgt HSM, bet veciem pacientiem šie marķieri ir mazāk specifiski.
Diferenciāldiagostikā un SM prognozes izvērtēšanā lieto virkni marķieru. BNP līmenis ir neatkarīgs prognostisks riska faktors kardiovaskulārai nāvei veciem SM pacientiem. BNP līmenis bieži mainās, un tā fluktuācija atspoguļojas kardiovaskulārā riska dinamiskajās izmaiņās. [8 ] SM diagnostikā izmantojami arī tādi SM marķieri kā NT - pro BNP ; Mid - regional pro-A- type NP ; Mid - regional pro-adrenomedullin (MR-pro-ADM), Procalcitonins, C-terminal-pro-endothelin-1 . [9 ] Klīniskajā praksē šobrīd tie netiek izmantoti.
BNP ir vērtīgs marķieris diferenciāldiagnostikā slimniekiem ar akūtu elpas trūkumu, jo palīdz noskaidrot, vai elpas trūkumam ir kardiāls vai nekardiāls iemesls. Ap 15-20% slimnieku, kas iestājas neatliekamās kardioloģijas nodaļā ar diagnozi "akūta hroniskas sirds mazspējas dekompensācija", simptomus izraisa nekardiālas dabas traucējumi. BNP palīdz prognozēt arī ilgtermiņa saslimstību un mirstību slimniekiem ar AKS, miokarda infarktu, labās sirds mazspēju un plaušu artērijas trombemboliju. [10 ]
Par sirds mazspējas risku un sliktāku prognozi liecina arī [11 ] :
augstāka SM pakāpe (NYHA);
augstāks urīnskābes līmenis;
mazāks ĶMI;
palielināts KĀ;
no jauna radusies vai permanenta ĀF;
NT-proBNP;
hipoalbuminēmija (≤3,5mg/dl) pacientiem, kas vecāki par 65gadiem;
hiponatriēmija (
HNS V un hroniska hemodialīze
Ārstēšana
Nemedikamentozā ārstēšana
Mūsdienīga SM pacienta aprūpe jānodrošina speciālistu komandai - ģimenes ārstam, kardiologam, dietologam un rehabilitologam. Ļoti būtiski, lai šī komanda veiksmīgi sadarbotos un pielāgotu terapiju katram pacientam individuāli, nodrošinātu iespējami augstāku dzīves kvalitāti un retāku vajadzību pēc hospitalizācijas. Nedrīkst aizmirst arī fizisko un emocionālo atbalstu, jo emocionālā atbalsta trūkums ir neatkarīgs riska faktors fatāliem un nefatāliem kardiovaskulāriem notikumiem. Bieži vien veciem cilvēkiem depresija netiek ne diagnosticēta, ne ārstēta. Vecāki pacienti jūt sociālu izolētību pēkšņu elpas trūkuma lēkmju dēļ un nesaturēšanu diurētiķu lietošanas dēļ. Problēma ir arī vecu cilvēku iespējamā kognitīvās disfunkcijas samazināšanās, polifarmācija, lēnā simptomu uzlabošanās, kas ievērojami mazina šo pacientu līdzestību medikamentozai ārstēšanai. Tāpēc būtu vēlams, lai SM pacienta aprūpes komandu papildinātu arī psihoterapeits vai psihiatrs.
Atklāts paliek jautājums par mājas aprūpi un tās kvalitātes uzlabošanu. WHICH pētījumā tika salīdzināti divi aprūpes modeļi pēc hospitalizācijas ar akūtu sirds mazspējas dekompensāciju. Salīdzināja mājas aprūpi, kur piedalījās SM māsa, ar klīnikā bāzētu aprūpi, kur piedalījās SM ambulatorie speciālisti. Visiem slimniekiem bija dažādas kardiovaskulāras slimības - arteriālā hipertensija (63%), KSS (55%), ātriju fibrilācija (53%) un blakusslimības - CD, HOPS, depresija. Salīdzinot abus modeļus, mājas aprūpe bija par 15% labāka. Mājas aprūpē ļoti svarīgs ir sociālā dienesta un radinieku aprūpe, kā arī psiholoģiskais atbalsts. [15 ]
SM pacientiem tiek rekomendētas regulāras aerobās slodzes (pastaigas, peldēšana), jo tās uzlabo skeleta muskulatūras funkciju un palielina slimnieku slodzes toleranci, tomēr slodze katram vecam pacientam jāpiemēro individuāli, ņemot vērā arī blakusslimību spektru. Aerobās nodarbības vēlamas vismaz 3 reizes nedēļā, pa 30 minūtēm, sekojot līdzi pulsa frekvencei, lai tā nepārsniegtu 60% no maksimālā pulsa (to var aprēķināt pēc formulas: P(max ) = 220 - pacienta vecums gados).
Ilgstošs gultas režīms var izraisīt tādas komplikācijas kā trombembolijas un ar spiedienu saistītās ādas problēmas, tāpēc vēlama iespējami drīza pacienta aktivizēšana, rehabilitācija.
Smēķēšanas pārtraukšana ir ārkārtīgi būtiska. Iespējams, pacientam nepieciešama medikamentoza palīdzība.
Diēta. Uzņemtā šķidruma daudzumam iespējami jāatbilst diurēzei. Sāls uzņemšana ierobežojama līdz 2 g/dienā. Alkohola uzņemšana nedrīkstētu pārsniegt 10-20 g/dienā, turklāt jāizvērtē, vai bakusslimību/lietoto medikamentu dēļ alkohola uzņemšana nav jāatceļ pavisam. Jānodrošina sabalansēts uzturs ar pietiekamu šķiedrvielu saturu un ierobežotu dzīvnieku tauku saturu.
Svarīgi normalizēt svaru, kontrolēt ĶMI un vēdera apkārtmēru. Lai gan INVEST pētījums pierādīja, ka HSM slimniekiem ar palielinātu ĶMI, hipotoniju un KSS ir mazāks nāves un kardiovaskulāro notikumu risks, un ir tā sauktais "aptaukošanās paradokss", ka slimniekiem ar stabilu SM un palielinātu ĶMI ir labāka prognoze un dzīvildze, tomēr pacientiem, kam ir arī CD, tieši svara samazināšana uzlabo prognozi. [16 ]
Svarīgi ir regulāri svērties, jo pēkšņa svara palielināšanās par 2 kg 3 dienās norāda uz šķidruma retenci un sastrēgumu.
Medikamentozā ārstēšana
Laba medikamentoza terapija ir ļoti būtiska. Pēdējos 20 gados mainījusies SM ārstēšanas stratēģija. Ir uzlabojusies pamatslimību ārstēšana, ieviestas jaunas metodes. Pēdējā laikā mainījusies arī medikamentozās ārstēšanas stratēģija. Ārstēšanas izmaiņas pēdējos 20 gados (%) skat. 2. tabulā. [17 ]
2. tabula
Ārstēšanas izmaiņas pēdējos 20 gados (%) [17]
Ārstēšanas "stūrakmens" ir renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas blokāde. AKE-I jādod pacientiem ar sistolisko SM, ja nav tādu kontrindikāciju kā angioedēma, alerģijas vai cita veida nepanesība.
AKE-I jāsāk ar mazām devām, pakāpeniski titrējot līdz pētījumos pierādītai mērķa devai, uzraugot nieru funkciju. Uzmanīgi lietojami (pat kontrindicēti) pacientiem ar zemu sistolisko spiedienu 30 ml/min. no izejas rādītāja, seruma K līmeni > 5,5 mmol/l, ar nopietnu aortālo stenozi un bradikardiju (
Neliela seruma kreatinīna līmeņa paaugstināšanās ir gaidāma, bet tas nav iemesls, lai pārtrauktu ārstēšanu. Pacientiem, kas nepanes AKE-I, nozīmē ARB. Jaunākie pētījumi rāda, ka veci pacienti ar vieglu SM un saglabātu sistolisko funkciju dzīvo ilgāk, ārstējoties ar ARB, nekā tie, kas ārstējās ar AKE inhibitoriem; mirstības samazināšanās ir pat 35%. [18 ]
Bieži nozīmē arī kardioselektīvos beta-blokatorus (metoprololu, biseprololu, nebivololu un neselektīvo karvedilolu), kas pierādījuši, ka spēj mazināt ekscentrisku KK hipertrofiju, samazināt kambaru izmērus, aizkavēt remodelāciju un mazināt mirstību. Agrāk rekomendēts pakāpeniski sasniegt maksimālo AKE-I mērķa devu un tikai tad pievienot beta-blokatorus, bet šodien uzskata, ka tas nav nepieciešams.
Lielai daļai pacientu jāpievieno arī aldosterona antagonisti - spironolaktons vai epleronons (spironolaktona blakusparādību gadījumā). Jāatceras, ka K saudzējošie diurētiķi ir kontrindicēti pacientiem ar izteiktu nieru slimību un hiperkaliēmiju.
Šie medikamenti mazina vaskulāro pretestību, samazina mirstību un uzlabo prognozi visās HSM pakāpēs un vienādi gan veciem (> 80 g.), gan jauniem (≤ 60 g.) pacientiem. [19 ]
SM ar saglabātu IF terapija ir atšķirīga. [17 ]
Diastoliskās disfunkcijas ārstēšanā nav pierādījumu par AKE-I, ARB un beta-blokatoru efektivitāti, tomēr klīniskajā praksē 40% gadījumu arī diastolisko mazspēju ārstē ar AKE-I (ar mērķi samazināt KKH). Diastoliskās SM ārstēšanā būtiski ir samazināt priekšslodzi.
Pacientiem ar šķidruma retenci diurētiķi tiek nozīmēti, lai sasniegtu un uzturētu normovolēmiju, neņemot vērā izsviedes frakcijas lielumu. Diurētiķi nodrošina ātru simptomu mazināšanos. Jāatceras, ka pazeminātas nieru funkcijas dēļ veciem cilvēkiem, lai sasniegtu vēlamo efektu, bieži nepieciešamas lielākas diurētiķu devas. Lielas diurētiķu devas var aktivēt neirohormonālo sistēmu, pasliktināt nieru funkciju un asociēties ar sliktu prognozi (pētījumi apliecina, ka pieaug 6 mēnešu mortalitāte [20 ] ). Tāpēc, sasniedzot normovolēmiju, diurētiķu deva jāsamazina vai pavisam jāpārtrauc to lietošana.
No cilpas diurētiķiem torasemīdam ir priekšrocības, salīdzinot ar furosemīdu, jo tas mazāk aktivē neirohormonālo sistēmu un mazāk iespaido K līmeni, kas SM slimniekiem nereti ir zems. Seruma K līmenis
Cilpas diurētiķus kombinē ar aldosterona antagonistiem, kas efektīvi uzlabo slodzes toleranci un samazina diastolisko mazspēju. Visbiežāk lieto spironolaktonu 25 mg/dienā. Ja pieaug SM simptomi, devu palielina līdz 50 mg/dienā. Svarīgi kontrolēt K līmeni.
Ja parādās diurētiķu neefektivitāte un rezistence pret devas palielināšanu, īslaicīgi pievieno tiazīdu diurētiķus, piemēram, hidrohlortiazīdu (25 mg dienā), metolazonu vai bendrofluazīdu (2,5-5 mg dienā).
Zema D vitamīna koncentrācija plazmā asociējas ar SM slimnieku sliktu prognozi. [21 ] D vitamīna receptori ir gandrīz visās cilvēka šūnās, bet D vitamīna deficīts (
Digoksīns
Digoksīns uzlabo slodzes toleranci un dzīves kvalitāti, kā arī samazina hospitalizācijas biežumu SM slimniekiem. Jauni dati liecina, ka deva 0,25 mg nemazina mortalitāti, bet deva 0,125 mg ne tikai samazina hospitalizāciju biežumu, bet arī mazina mirstību, īpaši veciem slimniekiem. Turklāt mazās devas samazina digoksīna toksicitātes iespējamību un nav nepieciešamības pārraudzīt digoksīna koncentrāciju asinīs. [23 ] Arī DIG pētījums pierādīja, ka, lietojot digoksīnu slimniekiem ar saglabātu sistolisko funkciju, nebija iespaida uz mirstību, bet samazinājās hospitalizāciju biežums. DIG pētījums pierādīja arī to, ka digoksīns uzlabo gan slimas, gan veselas sirds kontraktilitāti, palielinot kalcija koncentrāciju šūnās. Lielākā slimnieku daļa saņēma arī AKE-I un beta-blokatorus. Šis pētījums pierādīja, ka digoksīns neiespaido mirstību, bet samazina hospitalizācijas epizodes HSM saasinājumu dēļ. Tomēr apakšpētījumā atklāja, ka zema seruma digoksīna koncentrācija (0,5-0,9 ng/ml) mazina arī mirstību.
Pacientiem, kas ir vecāki par 75 gadiem, ar HNS un saņem lielas diurētiķu devas vai kam ir plaušu tūska, digoksīns jānozīmē tikai pa 0,125 mg katru otro dienu.
Klīniski stabiliem, no jauna diagnosticētiem slimniekiem ar sistolisko mazspēju digoksīnu terapijā ieteicams pievienot pēc ārstēšanas sākšanas ar AKE-I vai ARB, beta-blokatoriem un aldosterona antagonistiem. Digoksīns jānozīmē, ja pacients nepanes kādu no iepriekš minētajiem medikamentiem.
Diemžēl digoksīnam ir ļoti šaurs "terapeitiskais logs", tāpēc ātri var parādīties toksicitātes simptomi un tāpēc nevajadzētu pārsniegt dienas devu 0,125 mg. Digoksīna toksicitāti pastiprina caurejas līdzekļi, klaritromicīns, diurētiskie līdzekļi (hipokaliēmija), un tā izpaužas ar apjukumu, anoreksiju, redzes traucējumiem un sirds ritma traucējumiem - EKG: A-V blokāde, priekškambaru aritmijas, VES un VT.
Ivabradīns
Pirmais selektīvais un specifiskais If kanāla inhibitors ivabradīns SHIFT (Systolic Heart Failure Treatment with the If Inhibitor Ivabradine Trial ) pētījumā tika pierādīts kā labs papildinājums standarta terapijai, kas samazina nāves risku un hospitalizāciju skaitu sirds mazspējas pacientiem. Pētījumā tika secināts, ka ivabradīns samazina mirstību (p
Pavadošās slimības
Veciem HSM slimniekiem daudz vairāk ir blakusslimību nekā jauniem. Tās var mainīt prognozi, aizkavēt ārstēšanu vai izmainīt zāļu iedarbību un atbildes reakciju, kā arī iespaidot HSM gaitu.
Veciem pacientiem mēdz būt 3-5 blakusslimības - gan saistītas ar sirds-asinsvadu sistēmu, gan citas saslimšanas. Blakusslimību ārstēšana, piemēram, ar NPIL, var pasliktināt SM. Vairāk nekā 20% SM pacientu ir HNS. [24 ]
Kardiovaskulārās blakusslimības pieaug līdz ar pacientu vecumu, bet lineārs pieaugums vērojams tikai līdz 70 gadiem. Tālāk, salīdzinot ar pacientu grupu 85 gadi) ir mazāk un ar zemāku prognostisku nozīmi nekā jaunākiem cilvēkiem. Nekardiālas blakussaslimšanas turpina pieaugt ar vecumu. Ilgtermiņā mirstība asociējas ar ātriju fibrilāciju (ĀF), kam lielāka prognostiska nozīme nekā sirds IF, diabētam un hroniskai nieru slimībai. [1 ]
Biežākās pavadošās slimības:
cukura diabēts;
plaušu slimības (HOPS);
ļaundabīgie audzēji;
vairogdziedzera slimības;
Chepatīts;
cilvēka imūndeficīta vīrusa infekcija;
anēmija (dzelzs un B12deficīta, renāla);
HNS.
Pacientiem ar nopietnām blakusslimībām nepieciešama vēl uzmanīgāka un efektīvāka terapija.
CD pacientiem ar SM īpaši svarīga ir glikēmijas kontrole, hipertensijas un dislipidēmijas kontrole. Asinsspiediena mērķis
Pacientiem ar HOPS var būt arī KK mazspēja kādas kardiālas problēmas dēļ vai labā kambara mazspēja pulmonālas hipertensijas dēļ. Akūta elpošanas trakta infekcija nopietni jāārstē, jo tā padziļina labā kambara mazspēju.
Cilpas diurētiķi jālieto uzmanīgi, jāpārrauga elektrolītu stāvoklis, lai izvairītos no metabolas alkalozes. HOPS slimniekiem ar sirds kreisās puses mazspēju var nozīmēt kardioselektīvos b1 blokatorus, ja nav bronhospazma. Digoksīns var izraisīt pulmonālu vazokonstrikciju un mazināt venozo atteci, sirds izsviedi, kā arī izraisīt nopietnas blakusparādības: sirds aritmijas HOPS slimniekiem hipoksijas un acidozes dēļ. Attiecīgi digoksīnu nevajadzētu nozīmēt HOPS slimniekiem ar labā kambara mazspēju.
NPIL palielina sistēmisko vaskulāro pretestību un samazina nieru perfūziju, pasliktina nieru funkciju, īpaši veciem pacientiem.
Anēmija ir ļoti nopietna blakussaslimšana, jo anēmija pati par sevi izraisa SM, bet SM dēļ rodas kaula smadzeņu trofikas traucējumi un tiek traucēta asinsrade, padziļinot anēmiju.
Veciem pacientiem ar samazinātu vai saglabātu KK sistolisko funkciju anēmija ir neatkarīgs nāves vai kardiovaskulārās hospitalizācijas prognozes rādītājs [24 ] , kas ievērojami pasliktina prognozi - 2 gadu mirstība HSM pacientiem bez anēmijas ir 7,7%, bet pacientiem ar anēmiju - 34,6%. [20 ]
Specializēta SM ārstēšana
Koronārā revaskularizācija
KSS pacientiem ar zemu IF un multiplām stenozēm ļoti nozīmīga ārstēšanas metode ir koronārā revaskularizācija, jo KSS ir viens no galvenajiem SM avotiem. Pateicoties koronārās intervencijas stratēģijai, SM pēc AKS pēdējo 20 gadu laikā samazinājusies no 38% uz 11%, bet intrahospitālā mirstība samazinājusies no 17% uz 5% (GRACE reģistrs). LKC (vadītājs profesors Andrejs Ērglis) ar katru gadu ievērojami pieaug koronāro asinsvadu invazīvā revaskularizācija - gan slimniekiem ar akūtu koronāro sindromu (t.sk. miokarda infarktu ar ST intervāla elevāciju), gan ar progresējošu stenokardiju un SM slimniekiem ar koronāro sirds slimību. Koronārās intervences dinamiku pa gadiem skat. 1. attēlā.
1. attēls
Koronāro asinsvadu invazīvās ārstēšanas dinamika
Pēc akūta miokarda infarkta parasti attīstās SM vai pasliktinās tā, kas jau ir. Tāpēc akūta miokarda infarkta gadījumā svarīga ir agrīna koronāro asinsvadu revaskularizācija, lai atjaunotu asins plūsmu un mazinātu infarkta zonu, tādējādi samazinot sekojošu HSM. 2. attēlā atainota invazīvā stratēģija slimniekiem ar akūtu koronāro sindromu.
Implantējamie kardioverteri/defibrilatori (IKD)
IKD HSM slimniekiem ar NYHA II-III funkcionālo klasi ievērojami mazina mirstību.
Šobrīd par implantējamo kardiodefibrilatoru (IKD) lietošanas I klases indikācijām atzīst:
2. attēls
Invazīvās terapijas īpatsvars (%) pacientiem ar AKS Latvijā (2010)
sinkopes VF dēļ, ja ritma traucējumu pamatā nav kāds pārejošs vai novēršams iemesls;
spontānas noturīgas VT;
neskaidras ģenēzes sinkopes pacientiem, kam kādreiz diagnosticētas noturīgas VT vai VF epizodes- vai tās izdodas izsaukt elektrofizioloģisko izmeklējumu laikā, kā arī tad, ja medikamentozā terapija nav efektīva, nav iespējama vai pacients to nepanes;
pacientiem ar kreisā kambara disfunkciju IKD implantācija indicēta arī tad, ja elektrofizioloģisko izmeklējumu laikā izdodas inducēt VF vai noturīgu VT.
2010. gadā Latvijas Kardioloģijas centrā implantēti: defibrilatori - 33; DDD stimulatori - 660 (A-V blokādes un SSS); vienkameras EKS - 32 (MA + Frederika sindroms).
CRT (sirds kambaru resinhronizācijas terapija)
Vismaz 25% HSM slimnieku ir intraventrikulārie impulsa vadīšanas traucējumi, kas izraisa kambaru disinhroniju. HSM slimniekiem ar NYHA III-IV funkcionālo klasi ar IF 120 ms un EhoKG pierādītu disinhroniju CRT un IKD (intrakardiālie defibrilatori) ievērojami mazina simptomus, uzlabo dzīves kvalitāti un samazina mirstību. Arī hospitalizācijas ir retāk, salīdzinot ar vislabāko medikamentozo ārstēšanu. Uzlabojas arī SM simptomi, kā arī objektīvie KK funkcijas marķieri.
CRT indikācijas NYHA II funkcionālās klases gadījumā: IF ≤ 35%, QRS ≥ 150 ms, sinusa ritms. NYHA III un IV funkcionālās klases indikācijas: IF ≤ 35% un QRS ≥ 120 ms.
Jo platāks QRS pie pilnas Hisa kreisā zara blokādes, jo pacientam lielāks labums no CRT. CRT palielina slodzes toleranci, atbrīvojot miokarda globālo kontraktilo rezervi (MKR), bet MKR ir atšķirīga starpsienā un KK laterālajā sienā. [25 ]
Apmēram 25% pacientu, kas iestājas neatliekamajā kardioloģijā ar HSM III-IV NYHA funkcionālo klasi, ir potenciāli CRT kandidāti, bet reāli tikai vienam no 4 kandidātiem implantē CRT, kas ir 6% no HSM populācijas un 14% no tiem, kam IF ir ≤ 35%. Hisa kūlīša kreisā zara blokāde ir ~70%, bet QRS > 150 ms ir ~50% CRT kandidātu. [26 ]
Arī ar CRT implantāciju saistāms zināms risks. Ātriju fibrilācija iespaido CRT efektivitāti, tāpēc nepieciešama Ā-V mezgla radiofrekvences ablācija. Tomēr 40% gadījumu novēro sliktu miokarda atbildi uz CRT, lai gan QRS ir plats, tāpēc ka mehāniska disinhronija ir svarīgāka par elektrisko. Tāpēc svarīga ir EhoKG diagnostika un rūpīga kandidātu izvērtēšana pirms CRT implantācijas. LKC 2010. gadā implantēts 71 CRT.
Slimniekiem ar mirdzēšanas aritmijām, ātriju undulāciju, supraventrikulārām un ventrikulārām tahikardijām, WPW un CLC sindromiem LKC veikta 71 radiofrekventā ablācija.
Veciem pacientiem ļoti bieži izveidojas aortas vārstuļa deģeneratīvas izmaiņas ar kalcinozi un kritisku stenozi. Šiem slimniekiem ir ļoti augsts vārstuļu ķirurģiskas transplantācijas risks. Pēdējos gados veciem pacientiem (ar daudzām blakusslimībām) izvēlas saudzējošas perkutānās vārstuļu protēzes (skat. 3. attēlu). 2010. gadā LKC implantētas 63 aortas vārstuļa protēzes.
3. attēls
Mazinvazīvās aortas vārstuļa protēzes
Noslēgums
Vecu cilvēku sirds mazspējas ārstēšanā pēdējo gadu laikā sasniegti labi rezultāti, lai gan veci pacienti parasti netiek iekļauti lielos klīniskos pētījumos. Plaši lieto medikamentozu terapiju: AKE inhibitorus vai AT receptoru blokatorus, beta-adrenoblokatorus, aldosterona antagonistus, diurētiskus līdzekļus, digoksīnu u.c. Ievērojams progress ir SM specializētā ārstēšanā: koronāro artēriju revaskularizācijā, elektrokardio stimulācijā, resinhronizācijas terapijā, mazinvazīvā vārstuļu protezēšanā u.c.
Dzīves kvalitāte vienlīdz samazināta (traucēta) gan slimniekiem ar sistolisku mazspēju, gan mazspējas slimniekiem ar saglabātu sistolisko funkciju, tāpēc svarīga ir gan medikamentoza terapija, gan invazīvās ārstēšanas metodes, gan nemedikamentozā ārstēšana - dzīvesveida izmaiņas, atturēšanās no kaitīgiem ieradumiem, fiziska rehabilitācija, pilnvērtīga mājas aprūpe profesionālas komandas vadībā. [27 ]
Tā kā pētījumu skaits, kuros piedalās veci pacienti, nav liels, nākamajos pētījumos būtu vēlams plaši iekļaut visu vecumgrupu pacientus.
