Cēloņa izzināšana un diagnostika recidivējošām pneimonijām var būt mulsinoša un nebūt nav vienkārša. Pat 30% pacientu cēlonis netiek identificēts. Rakstā piedāvājam praktiskus risinājumus, diferenciālās diagnozes, izmeklējumus bērniem ar recidivējošām dziļo elpceļu infekcijām.
Praksē nereti konsultējam bērnus ar atkārtotām elpceļu infekcijām. Vairākumam tās ir pašlimitējošas augšējo elpceļu infekcijas (ARVI) un pēc epidemioloģisko pētījumu datiem līdz septiņām ARVI gadā pirmajos trīs dzīves gados un līdz piecām ARVI pēc trīs gadu vecuma ir normas variants. Pirms skolas ~60% bērnu izslimojuši vismaz vienu ARVI, un šiem bērniem papildu izmeklējumi nav nepieciešami. Retākas ir dziļo elpceļu infekcijas (LRTI) - bronhīts, bronhiolīts, pneimonija -, ar ko slimo 6% bērnu līdz 2 gadu vecumam. No visām LRTI recidivējošas pneimonijas ir 7-9%.
Dziļo elpceļu infekcijas
Pneimonija pēc Pasaules Veselības organizācijas (PVO) definīcijas ir akūta slimība ar raksturīgām pazīmēm: klepu, drudzi, tahipnoju + objektīvi izmainītu elpošanu vai auskultatīvu atradi plaušās (bronhiāli vai mitri trokšņi, novājināta elpošana). Recidivējoša pneimonija pēc definīcijas ir ≥ 2 epizodes gadā vai ≥ 3 dzīves laikā.
Pneimoniju cēloņa izzināšanas ceļš sākas ar anamnēzi un objektīvo apskati. Anamnēzē svarīgi pieci jautājumi.
Vai tās tiešām ir recidivējošas elpceļu infekcijas (vai atkārtoto infekciju cēlonis ir cita elpceļu slimība)?
Kur lokalizēta infekcija - augšējos vai dziļajos elpceļos?
Vai iesaistītas arī citas orgānu sistēmas?
Vai recidivējošo LRTI biežums un smaguma pakāpe norāda papildu izmeklējumu nepieciešamību?
Katras epizodes lokalizācija plaušās.
Pieci jautājumi no anamnēzes
Vai tās tiešām ir recidivējošas elpceļu infekcijas (vai atkārtoto infekciju cēlonis ir cita elpceļu slimība)?
Jautājums nav banāls. Jāatzīmē, ka daudziem bērniem, kam tiek piedēvētas "atkārtotas dziļo elpceļu infekcijas", patiesībā pamatslimība ir astma. To pierāda pētījums Kanādā, kur 64% bērnu ar atkārtotu sēkšanu ārstēti ar antibakteriāliem līdzekļiem, savukārt bērniem ar bakteriālu bronhītu un produktīvu klepu tika piedēvēta astma. Astma ir biežs recidivējošu pneimoniju iemesls bērniem, jo īpaši nekontrolētas/neārstētas astmas gadījumā. Kopīgo un atšķirīgo starp astmu un dziļo elpceļu infekciju skat. 1. tabulā. Diagnoze būtībā tiek noteikta pēc anamnēzes un objektīvās atrades. Radioloģisko izmeklēšanu veic pneimonijas izslēgšanai, lai gan jāatzīst, ka attēla interpretācijā klīnicistiem dažādās pasaules valstīs, salīdzinot ar radiologiem, labpatīk hiperdiagnostika.
1. tabula
Astma un dziļo elpceļu infekcijas — kopīgais un atšķirīgais [1]
Kur lokalizēta infekcija - augšējos vai dziļajos elpceļos?
Šis ir nākamais vienkāršais, bet grūti atbildamais jautājums. Infekcija var noritēt gan augšējos, gan dziļajos elpceļos vai no augšējiem elpceļiem pāriet dziļajos. Simptomi un pazīmes no augšējo un dziļo elpceļu infekcijas mēdz pārklāties. Tāpat pacienta vispārējais stāvoklis kā vienas, tā otras lokalizācijas gadījumā var būt grūts: drudzis, apgrūtināta elpošana, tahipnoja. Jo mazāks bērns, jo smagāk izpaužas arī augšējo elpceļu infekcija, kas rada diferencēšanas grūtības. Lai arī tahipnoja ir viens no pneimonijas marķieriem, tas tomēr ir nespecifisks - vairāk nekā pusei bērnu ar elpceļu infekcijām un tahipnoju rentgenogramma ir normāla.
Vai iesaistītas arī citas orgānu sistēmas?
Iztaujājot pacientu ar atkārtotām elpceļu infekcijām, uzmanība jāpievērš arī sūdzībām no citām orgānu sistēmām, ja tādas ir.
Primārs imūndeficīts (PID)
Novērojams vienlīdz bieži visās vecumgrupās. Tomēr izpausmes var būt maskētas un slimība tiks diagnosticēta tikai tad, ja ir apzināta tāda iespēja. Visbiežāk PID tiek atpazīts tieši izteiktākās infekciju uzņēmības, persistējošas infekcijas vai kāda orgāna traucēto funkciju dēļ. Citas klīniskas izpausmes apkopotas 2. tabulā. Imūndeficīta izpausmes [3 ] :
pastiprināta infekciju uzņēmība: hroniskas/atkārtotas infekcijas bez cita iemesla, infekcijas ar zemas virulences mikroorganismiem, infekcijas ar netipisku smaguma pakāpi (un-usual severity );
autoimūnas vai iekaisīgas slimības: mērķa šūnas (hemolītiska anēmija, imūna trombocitopēnija, tiroidīts), mērķa audi (reimatoīdais artrīts, vaskulīts, sistēmas sarkanā vilkēde);
sindromu kompleksi.
2. tabula
Pazīmes, kas rada aizdomas par imūndeficītu, kad nepieciešama imunologa konsultācija [4; 5]
Sindromu kompleksi
Imūndeficīts ietilpst kādā sindromu kompleksā, ko parasti diagnosticē vēl pirms imūndeficīta izpausmēm (skat. 3. tabulu). Piemēram, Wiskot-Aldrich sindromu agrīni diagnosticē zēniem ar ekzēmu un trombocitopēniju.
3. tabula
Imūndeficītu sindromi, kas palielina elpceļu infekciju uzņēmību [3]
Sekundārs imūndeficīts
Sekundārs imūndeficīts attīstās dzīves laikā pēc vīrusu infekcijas pārslimošanas (HIV, masalas, EBV, adenovīruss), medikamentu (kortikosteroīdi, ķīmijterapija) lietošanas, splenektomijas.
Gastroezofageālā atviļņa slimība (GEAS)
Daudzas plaušu slimības, kā hronisks klepus, astma, apnoja, recidivējošas URTI un LRTI, intersticiālas pneimonijas, var būt GEAS sekas. Pētījumos pierādīta GEAS un elpceļu slimību tieša saistība. Tāpēc GEAS diagnoze apsverama allaž, jo īpaši gadījumos, kad ir tipiskas sūdzības par dedzināšanu aiz krūšu kaula, grēmām, disfāgiju vai nepatīkamu garšu mutē. Diagnostikas zelta standarts ir 24 stundu pH metrija, tomēr tas nav 100% jutīgs izmeklējums, jo bāziskie refluksi netiek reģistrēti. Un bērniem dominē vairāk bāziskie, ne skābie refluksi. Kādā pētījumā 51 pacientam veikta nakts scintigrāfija un 24 stundu pH metrija, lai izvērtētu aspirāciju plaušās. Scintigrāfijā to novēroja 50% pacientu, bet izmaiņas 24 stundu pH metrijā reģistrēja tikai 24%. Līdz ar to normāls pH metrijas izmeklējums neizslēdz GEAS. Precīzāks ir barības vada impedances/pH mērījums, kad tiek reģistrēti arī bāziskie atviļņi un atviļņa augstums barības vadā.
Cistiskā fibroze
Cistiskā fibroze (CF) ir visbiežākā dzīvildzi ierobežojošā, autosomāli recesīvi pārmantotā slimība pasaulē. Pacientu dzīvildze vēl 1980. gados tikai nelielai daļai sasniedza 20 gadu vecumu. Pēdējos desmit gados dzīvildzes rādītāji Eiropā būtiski uzlabojušies. Šobrīd, spriežot pēc Cistiskās fibrozes fonda (Cystic Fibrosis Foundation ) datiem, vidējā dzīvildze tuvojas 40 gadiem [1 ] , pateicoties agrīnai diagnostikai - jaundzimušo sijājošai diagnostikai (Latvijā vēl nenotiek) un laikus sāktai terapijas. Elpceļu slimība (progresējošs plaušu bojājums) ir galvenais, kas nosaka slimības gaitu un mirstību, tāpēc ir būtiska šīs slimības agrīna diagnostika ar attiecīgu ārstēšanu, nodrošinot labāku dzīves kvalitāti un dzīvildzes pagarināšanu.
Pacientiem ir izmainīts jonu un ūdens transports epitēlija šūnās, tāpēc sekrēts ir biezs un viskozs. Pacientam bez dziļo elpceļu simptomiem var būt citi simptomi: neonatāla dzelte, malabsorbcija, slikti ņemas svarā, apjomīga, taukaina vēdera izeja, anamnēzē mekonija ileuss, deguna polipoze.
Diagnozi apstiprina divreiz veikts sviedru tests, tomēr atipiskos gadījumos tas var būt negatīvs. Papildus veicama ģenētiska CF transmembrānas regularorā gēna mutāciju noteikšana.
Primāra ciliāra diskinēzija (PCD)
Autosomāli recesīva slimība ar raksturīgām hroniski noritošām, uz terapiju nereaģējošām sinusu un plaušu infekcijām izmainīto elpceļu epitēlija bārkstiņu funkcijas (kustīguma) dēļ.
Neonatālajā periodā raksturīga neizskaidrojama tahipnoja un/vai respirators distress, neonatāla pneimonija vai persistējošs rinīts. Lielākiem bērniem raksturīgi smagi noritoši rinosinusīti, atkārtoti otīti, hronisks produktīvs klepus un recidivējošas pneimonijas. Gandrīz pusei pacientu novēro situs inversus viscerum . Kartagenera sindroms izpaužas ar raksturīgo triādi: situs inversus viscerum , rinosinusīts un bronhektāzes. PCD ir bronhektāžu iemesls bērniem 1-15% gadījumu. Izpausmes ārpus plaušām: iedzimta sirdskaite, policistiskas nieru slimības, aknu slimības, žults-ceļu atrēzija un tīklenes deģenerācija (arī retinitis pigmentosa ).
Diagnozi parasti nosaka novēloti, jo nespecifiskie simptomi pārklājas ar citām slimībām, ir arī problēmas diagnostikas (skropstiņu izmeklēšanas) jomā. Kādā pētījumā PCD diagnozes noteikšanas vidējais vecums ir 4,4 gadi, kaut arī tipiskie simptomi novērojami jau neonatālajā periodā. Sijājošās diagnostikas izmeklējumi: deguna NO (kas ir zems) un skropstiņu motilitātes izmeklējums in vivo gaismas un elektronmikroskopā. Iespējama arī ģenētiska diagnostika.
Anatomiskas un fizioloģiskas elpceļu patoloģijas
Kraniofaciālas patoloģijas būs pamanāmas jau apskates laikā, savukārt par bronhogēnu cistu vai pulmonālu sekvestrāciju ārpus daivas uzzinās, atkārtojoties vienas lokalizācijas infekcijām. Mazam bērnam vienpusēji noritošs vidusauss iekaisums ar vienpusēju sinusītu liek aizdomāties par svešķermeni deguna ejā. Biežs LRTI iemesls ir psihomotorā aizture ar ēšanas/rīšanas traucējumiem, CNS patoloģijām (bērnu cerebrālā trieka) ar hronisku aspirāciju, GEAS un iedzimtas sirds patoloģijas. Iedzimtas neiromuskulārās slimības.
Rinosinusīts un aizdegunes tecēšana
Raksturīgs sinusu gļotādas iekaisums, tūska, sinus ostia obstrukcija un neefektīva mukociliārā funkcija. Bērniem anatomisko īpatnību dēļ to sastop ļoti bieži. Tāpat adenoīdu hipertrofija ir riska faktors atkārtotiem rinosinusītiem, jo mehāniski tiek nosprostota sekrēta izdalīšanās caur tuba auditiva , un sekrēta krāšanās var kalpot par patogēno baktēriju rezervuāru. Neārstējot biezais, viskozais, strutainais sekrēts kā aizdegunes tecēšana guļus stāvoklī nokļūst elpceļos un var izraisīt LRTI.
Rinosinusīts ar aizdegunes tecēšanu klīniski izpaužas ar strutainiem izdalījumiem no deguna, produktīvu klepu pēc pamošanās vai pirms aizmigšanas. Tomēr bieži bērniem nav URTI simptomu, ir tikai hronisks produktīvs klepus. Diagnoze ir klīniska. Smagos gadījumos lietderīga ir paranazālo sinusu datortomogrāfija (DT), magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) vai optiskā fibrorinoskopija.
Vai recidivējošo LRTI biežums un smaguma pakāpe norāda uz papildu izmeklējumu nepieciešamību?
Tā kā papildu izmeklējumi saistāmi ar jonizējošu starojumu (augstas izšķirtspējas datora tomogrāfijas (HRCT) gadījumā) vai invazīvu iejaukšanos un anestēziju (bronhoskopija, MRI), tad indikācijas to veikšanai ir ≥ 2 pneimonijas gadā vai ≥ 3 pneimonijas dzīves laikā. Tomēr katrs gadījums allaž izvērtējams individuāli gan no medicīniskā viedokļa, gan no vecāku puses, tāpēc pieļaujami izņēmumi (skat. 4. tabulu).
4. tabula
Piemēri, kad rekomendējamie diagnostiskie izmeklējumi netika veikti
Katras epizodes lokalizācija plaušās
Būtiski zināt, vai recidivējošās infekcijas norit vienā lokalizācijā vai ir mainīgas. Cēloņus precīzāk skat. tālāk sadaļās "Recidivējoša LRTI vienā plaušas daivā/vienā lokalizācijā" un "Recidivējošas multiplas lokalizācijas LRTI".
Pacientu grupas
Pēc atbildētiem jautājumiem un objektīvās apskates pacientus var iedalīt trīs grupās:
praktiski veseli bērni, kam nav nepieciešami papildu izmeklējumi;
bērni ar elpceļu infekcijām saistītiem riska faktoriem, kuriem rekomendējama nogaidoša taktika;
bērni, kam papildu izmeklējumi veicami obligāti.
Praktiski veseli bērni, kam nav nepieciešami papildu izmeklējumi
Bērniem 2-4 gadu vecumā ir lielāks risks saslimt ar LRTI. Sasniedzot skolas vecumu, šī tendence mazinās. Infekcijām ir sezonas raksturs ar biežāku sastopamību rudens-ziemas periodā, kad bērniem biežāka saskare ar vīrusiem kā ģimenē, tā pirmsskolas izglītības iestādē. Lielāks risks, protams, ir bērniem, kas šādu iestādi sākuši apmeklēt pirmo reizi. Tomēr šie bērni laikā starp atkārtotām infekcijām, jo īpaši vasarā, ir veseli un bez simptomiem. Šiem bērniem nav papildu riska faktoru, augšana un attīstība objektīvā apskatē ir vecuma normas robežās. Izveseļošanās pēc atbilstīga terapijas kursa norit ātri, bērni pilnībā izveseļojas. Šiem bērniem papildu izmeklējumi nav nepieciešami.
Bērni ar elpceļu infekcijām saistītiem riska faktoriem, kuriem rekomendējama nogaidoša taktika
Bērniem ar klīniskiem un vides faktoru riskiem LRTI konstatē biežāk. Šiem bērniem infekcijas novēro agrīnākā vecumā, tām ir smagāka gaita, var būt nepieciešama hospitalizācija. LRTI ierosinātāji galvenokārt ir virālas dabas, retāk baktēriju kolonizācija; infekcijas novēro cauru gadu, siltajos vasaras mēnešos ir gaišais periods. Tāpat infekciju biežums samazinās līdz ar bērna vecumu. Rekomendācijas: novērst iespējamos riska faktorus un izvēlēties nogaidošu taktiku.
Priekšlaikus dzimis bērns
Pirmajos dzīves gados priekšlaikus dzimušiem bērniem ar bronhopulmonālu displāziju saslimstība un hospitalizācija ir biežāka, salīdzinot ar laikā dzimušiem bērniem. Biežākais cēlonis ir LRTI ar respiratoru distresu, jo imunitāte nav nobriedusi, maz mātes sargājošo antivielu un nenobriedušās plaušas nenodrošina pilnvērtīgu plaušu funkciju, ir izmainīta imūnā atbilde. Bērnam augot, saslimstība samazinās. Sasniedzot pieaugušo vecumu (18-27 gadus), spriežot pēc ilgtermiņa pētījuma datiem, 83% pacientu, kam bijis mazāks dzimšanas svars, biežāk bijusi nepieciešama hospitalizācija astmas, elpceļu infekciju vai elpošanas nepietiekamības dēļ.
Atopija
Atopija ir riska faktors recidivējošām infekcijām kā augšējos, tā dziļajos elpceļos. Pētījumos pierādīts, ka alerģiskie bērni ir uzņēmīgāki un viņiem infekcijas norit ilgāk. Tas tāpēc, ka alerģisko bērnu elpceļu gļotādas iekaisums potencē elpceļu infekcijas - epitēlija gļotādā pastiprināti tiek ekspresēta intracelulārā adhēzijas molekula 1 (ICAM-1), kas ir rinovīrusu receptors, un tā pastiprināta būšana gļotādā potencē rinovīrusu infekcijas. Tāpat alerģisko pacientu epitēliju šūnās ir izmainīta šūnu imūnā atbilde, kas ir veicinošs faktors atkārtotām LRTI. Turklāt interleikīns (IL)-13 alerģiska iekaisuma gadījumā samazina mukociliāro klīrensu, potencējot vīrusu adhēziju elpceļu gļotādā. Un pretēji - elpceļu infekcijas var provocēt alerģisku reakciju.
Pasīvā smēķēšana
Pierādīts, ka mātes smēķēšana grūtniecības laikā ir noteicošais faktors, kura dēļ bērnam ir samazināts plaušu tilpums, pavājināta plaušu funkcija un palielināta uzņēmība pret LRTI. Smēķēšana augļa plaušām nodara divējādu kaitējumu: ietekmējot tieši (augļa hipoksija un išēmija) un netieši - ietekmē augošo augli, palielina saslimstību jaundzimušā periodā. Pirmajos divos dzīves gados pasīvā smēķēšana saistāma ar biežākām LRTI un biežāku hospitalizāciju.
Smēķēšana samazina neitrofilu un monocītu izdalītos skābekļa radikāļus un nomāc to fagocitāro aktivitāti, izmaina toll-like receptoru mediēto imūno atbildi, palielina mikroorganismu saķeri ar elpceļu gļotādu un potencē infekciju biežumu. Svarīgi vēl un vēl izglītot visus smēķējošos vecākus un atgādināt par pasīvās smēķēšanas negatīvo ietekmi.
Iekštelpu piesārņojums
Gaisa piesārņojuma dēļ LRTI rodas biežāk un ir smagākas, veicinot iekaisuma procesu plaušās. Bez pasīvās smēķēšanas būtisks iekštelpu piesārņojums ir malkas apkure, slāpekļa dioksīds no virtuves plīts izgarojumiem, oglekļa monoksīds, gaistošie organiskie savienojumi un bioloģiskie alergēni (mājas putekļu ērcītes, pelējums, dzīvnieki). Anatomisku īpatnību un nenobriedušo elpceļu aizsargmehānismu trūkuma dēļ uz šo piesārņojumu daudz jutīgāk reaģē jaundzimušie. Mitrums un pelējums saistāms ar biežākiem astmas uzliesmojumiem, jo īpaši, ja tas atrodams dzīvojamā istabā vai bērna guļamistabā. Pelējums izraisa atkārtotus elpceļu slimību paasinājumus. Pētījumā par 58 000 bērnu no visas pasaules 6-12 gadu vecumā atrada saistību starp pelējumu un elpceļu veselību.
Ārtelpu piesārņojums
Arī ārtelpu piesārņojums palielina LRTI biežumu. Risks pieaug atbilstīgi veidam, koncentrācijai un saskares ilgumam. Bērni ir jutīgāki, viņiem ir biežāka elpošanas frekvence, viņi ilgāku laiku, salīdzinot ar pieaugušajiem, pavada ārpus telpām. Pētījumā Itālijā pierādīta gaisa piesārņojuma koncentrācijas un neatliekamās palīdzības nodaļas apmeklējuma saistība elpceļu slimību paasinājumu dēļ. Bērniem līdz 15 gadu vecumam elpceļu slimības pasliktināšanos novēro, paaugstinoties PM10 (gaisa piesārņojuma smalkās daļiņas < 10 µm diametrā) un NO2 līmenim, savukārt biežāku sēkšanu 0-2 gadus veciem bērniem novēroja līdz ar CO un SO2 koncentrācijas pastiprināšanos. Gaisa piesārņojuma problēmas Rīgā saglabājas kopš 2007. gada (pēc Eiropas Komisijas datiem).
Iedzimtas elpceļu anomālijas, sirds-asinsvadu un hroniskas neiroloģiskas slimības
LRTI bieži konstatē bērniem ar iedzimtām elpceļu patoloģijām: pulmonālas sekvestrācijas, cistiski adenomatozas malformācijas. Pacientiem ar barības vada atrēziju ar/bez fistulas LRTI atkārtojas bieži, īpaši bronhīti, aspirācijas pneimonijas, jo sevišķi agrīnā vecumā. Pie LRTI veicinošiem faktoriem pieder epitēlija funkcijas izmaiņas (izmainīts mukociliārais klīrenss), GEAS un barības vada dismotilitāte ar hronisku aspirāciju. Arī šiem pacientiem ar gadiem LRTI epizodes kļūst retākas.
Riska faktors atkārtotām LTRI ir iedzimtas sirdskaites ar šuntu no kreisās uz labo pusi palielinātās pulmonālās asins plūsmas dēļ. Biežākie ir ventrikulu starpsienas defekts, ātriju starpsienas defekts, patent ductus arteriosus un atrioventrikulārs starpsienas defekts.
Nākamā riska grupa ir neiroloģiskie pacienti, kam gļotu sekrēcija ir pastiprināta lietotu pretepilepsijas līdzekļu dēļ, mukociliārais klīrenss ir samazināts hipotonijas dēļ, pavadoša GEAS, nekoordinēta rīšana un izmainīts klepus reflekss.
Bērni, kam papildu izmeklējumi veicami obligāti
Daudziem bērniem nosliece uz LRTI rodas pavadošu strukturālu vai sistēmisku slimību dēļ. Par pavadošu slimību netieši norādīs smagas, recidivējošas vairāku lokalizāciju infekcijas vai oportūnistisku organismu infekcijas. Anamnēze par atkārtotām pneimonijām vienā daivā; ieilgusi intersticiāla pneimonija bez precizēta izraisītāja; URTI (rinosinusīts, vidusauss iekaisums) pirmajos dzīves mēnešos; hronisks produkīvs klepus (> 4 nedēļas) strutainām krēpām; persistējošas izmaiņas plaušu rentgenogrammā vai trokšņi auskultējot > 8 nedēļas; objektīva malabsorbcija vai bungvālīšu pirksti; ģimenes anamnēzē smagi noritošas infekcijas vai agrīna nāve.
Ja ir kaut viena pazīme no minētajām, nepieciešami papildu izmeklējumi, lai iespējami agrīnāk noteiktu iemeslu, pirms tiek skartas citu orgānu sistēmas. Iemeslus skat. 5. tabulā.
5. tabula
Recidivējošu dziļo elpceļu infekciju cēloņi [2]
Recidivējoša LRTI vienā plaušas daivā/vienā lokalizācijā
Šajos gadījumos pirmais izmeklējums - bronhoskopija; pēc nepieciešamības HRCT.
Intralumināla obstrukcija
Svešķermeņa aspirācija ir salīdzinoši biežs LRTI iemesls; 4-8% gadījumu tā komplicējas ar bronhektāzēm. Par svešķermeņa aspirāciju jāaizdomājas gadījumos, kad sākas pēkšņs klepus, dispnoja, recidivējošas pneimonijas ar aizrīšanās epizodi anamnēzē. Tomēr nereti anamnēzes datu par aizrīšanos nav. Objektīvi novēro respiratoru distresu, loklizētu hipoventilāciju, sēkšanu, mitrus trokšņus. Radioloģiski (Rtg) - atelektāze vai hiperventilēti lauki, tomēr jāatzīst, ka 20-40% Rtg attēls būs bez patoloģiskas atrades.
Endobronhiālus audzējus, kas var radīt intraluminālu obstrukciju, bērniem novēro reti. Pie mazļaundabīgiem audzējiem pieder bronhiāls karcinoīds vai mukoepidermoīds audzējs, pie labdabīgiem endobronhiāliem audzējiem - hemangiomas, papilomas, leiomiomas vai gļotu dziedzeru audzēji. Endobronhiālu tuberkulozi konstatē reti.
Elpceļu kompresija no ārpuses
Palielinātus limfmezglus novēro dažādu infekciju, audzēju vai sarkoidozes gadījumā, retāk saistībā ar asinsvadu gredzeniem. Attīstības valstīs tuberkuloze ir viens no biežākajiem iemesliem šajā grupā. Klīniski - sēkšana vai recidivējoša plaušu infekcija pirmajā dzīves gadā. Salīdzinoši biežs LRTI cēlonis ir iedzimtas elpceļu malformācijas (traheobronhomalācija vai bronhu stenoze) vai anatomiskas patoloģijas plaušās.
Vidusdaivas sindroms un bronhektāzes
Vidusdaivas sindroms pēc būtības ir vidusdaivas atelektāze. Šis sindroms raksturīgs tieši bērniem. Pēc atkārtotām atelektāzēm var attīstīties hroniska fibroze vai bronhektāzes. Jānorāda uz vidusdaivas anatomiskām īpatnībām, kas veicina šā sindroma veidošanos: bronha atiešanas vieta ir gara un lentveidīga zem asa leņķa, ap to ir daudz limfmezglu, vidusdaiva no augšējās un apakšējās daivas ir nodalīta ar starpdaivu spraugu un pleiru. Tas viss rada ventilācijas traucējumus vidusdaivā. Visbiežāk to novēro bērniem ar atopiju vai astmu. Klīniski izpaužas ar atkārtotām atelektāzēm, astmu, pneimonītu, bronhektāzēm.
Bronhektāzes. Var būt iegūtas vai iedzimtas, lokalizētas vai difūzas. Visbiežāk bronhektāzes iegūst, pārslimojot infekcijas slimību - smagi noritošu bakteriālu pneimoniju, Mikoplazma pneumoniae vai vīrusu (adenovīrusa, gripas vai respiratori sincitiālā vīrusa) inducētu LRTI. Retrospektīvos pētījumos bērniem dažādās vecumgrupās novērots, ka bronhektāžu izplatība pēc pārslimotām pneimonijām variē 11-85% gadījumu. Citas etioloģijas ir cistiskā fibroze, imunoloģiskas slimības, aspirācija, primāra ciliāra diskinēzija. 40% gadījumu bronhektāžu cēloni noskaidrot neizdodas.
Recidivējošas multiplas lokalizācijas LRTI
Imūndeficīts; GEAS; cistiskā fibroze; primāra ciliāra diskinēzija; rinosinusīts un aizdegunes tecēšana - skat. iepriekš sadaļā "Pieci jautājumi no anamnēzes".
Praktiski diagnostiska pieeja LRTI gadījumā
Pirmais solis: nošķirt veselos no tiem, kam nepieciešami papildu izmeklējumi. Parasti pietiek ar pāris trāpīgiem jautājumiem (skat. 6. tabulu).
6. tabula
Klīniskās pazīmes, izvērtējot bērnu ar atkārtotām LRTI [2]
Bērns bez pavadošas hroniskas slimības sāk slimot pēc gada vecuma, galvenokārt sākot socializāciju kādā izglītības iestādē. Elpceļu infekcijas norit bez sarežģījumiem, nav nepieciešama hospitalizācija, infekcija labi padodas terapijai. Bērns aug, attīstās normāli, starp slimošanas epizodēm ilgāku laiku (jo īpaši vasarās) ir vesels. Taču, ja LRTI izslimota jau dzīves pirmajos mēnešos, noritējusi smagi ar citu orgānu sistēmu iesaisti un/vai tiek izsēti neierasti patogēni, veicami papildu izmeklējumi. Starp šīm divām grupām ir "pelēkā zona": bērni ar agrīniem elpceļu simptomiem, kuriem pa reizei nepieciešama hospitalizācija, kuriem starp slimošanām nav ilgstošas uzlabošanās epizodes, plaušās nav lokālu izmaiņu. Vairākumā gadījumu šie ir bērni ar papildu riska faktoriem (BPD, atopija, pasīvā smēķēšana, gaisa piesārņojums u.c.). Te piemērojama riska faktoru mazināšana un nogaidošā taktika, vēlāk izvērtējot atkārtoti. Tomēr, ja pēc riska faktoru novēršanas LRTI biežums un smaguma norise nemainās, jāturpina izmeklēt. Attiecīgi pēc anamnēzes datiem 1. attēlā apkopots tālākais rīcības plāns.
1. attēls
Saistība ar anamnēzi un tālāku izmeklējumu veikšanu [2]
Otrais solis: pēc pacienta anamnēzes izvērtēšanas un objektīvās atrades izvēlēties piemērotākos izmeklējumus (skat. 2. attēlu).
2. attēls
Izmeklējumu plāns bērniem ar atkārtotām LRTI un iespējamu pavadošu slimību [2]
Ja infekcijas atkārtojas vienā plaušu lokalizācijā, posmos starp infekcijām plaušās auskultē persistējošus trokšņus, pirmā izvēle būs bronhoskopija, lai izslēgtu svešķermeni, gļotu korķi, intraluminālu obstrukciju, ekstraluminālu kompresiju vai traheobronhomalāciju. Ja bronhoskopija nesniedz atbildi, jāveic HRCT, kur labāk izvērtējamas ekstraluminālas kompresijas (videnes limfmezgli, izmainīti asinsvadi) un pilnīgāk izvērtējams plaušu zīmējums, apskatot arī tās vietas, kur neizdodas aizkļūt ar bronhoskopu.
Ja LRTI lokalizējas dažādos plaušu laukos, pirmā izmeklēšanas metode ir HRCT. Ja izmeklējums ir normas robežās, jāapsver diagnozes pareizība un jāizvērtē tālāku izmeklējumu nepieciešamība. Turpretī, ja HRCT izmeklējumā ir izmaiņas (bronhektāzes, atelektāze, gaisa slazdi, matstikla aizēnojums), izmeklēšana jāturpina atbilstīgi simptomiem un objektīvajai atradei. Ja nepieciešams, veic imunoloģisko izmeklēšanu (pilna asinsaina, seruma imūnglobulīni, kopējais IgE, IgG apakšklases, limfocītu subpopulācijas, C3, C4). Pacients nosūtāms pie ORL speciālista deguna izmeklēšanai ar šķiedru optikas ierīci. Veicama sviedru prove, 24 stundu pH metrija, elpceļu iekaisuma izvērtēšana (FeNO, krēpu eozinofils), skropstiņepitēlija funkcionālie izmeklējumi ar FeNO. Bronhu provokācijas tests hiperreaktivitāes izvērtēšanai (piemēram, fiziskā slodze, tests ar metaholīnu). Izmeklējumi veicami pēc anamnēzes un objektīvās atrades, lai gan ne vienmēr klīnika atspoguļo notiekošo, piemēram, aizdegunes tecēšana bez rinorejas, GEAS bez specifiskiem simptomiem. Tāpat veicama kardioloģiska apskate, lai izvērtētu pulmonālu hipertensiju. Aizdomīgos gadījumos jāpārbauda tuberkuloze. Gadījumā, ja visi izmeklējumi ir normas robežās, bet LRTI atkārtojas, veicama bronhoskopija ar bronhoalveolāru lavāžu (BAL), lai izvērtētu patogēno mikrofloru, paņemtu gļotādas skropstiņepitēlija biopsiju no traheobronhiālā koka (ja no deguna to nav iespējams izdarīt) un izvērtētu alveolāros makrofāgus un lipīdus (netieša aspirācijas pazīme).
Profilakse un ārstēšana
Lai mazinātu saaukstēšanās risku, jāievēro pamata higiēna: jācenšas izvairīties no kontakta ar saslimušiem cilvēkiem un bieži jāmazgā rokas. Tomēr, ja gadās apaukstēties, nepieciešama papildu atpūta un intensīvāka šķidruma uzņemšana. Var izmēģināt kādu no farmācijas firmu piedāvātajiem pretsaaukstēšanās līdzekļiem. Ir pētījumi, ka cinka lietošana pieaugušajiem var saīsināt slimošanas ilgumu. [8 ] Lai pasargātu citus, šķaudot vai klepojot mute/deguns jāaizsedz ar kabatlakatiņu vai plaukstu, ko pēc tam nomazgā. Tomēr saaukstēšanās gadījumā vietā būs sens teiciens: "Cilvēce ir pabijusi uz Mēness, tomēr brīnumlīdzekļu pret saaukstēšanos līdz šim nav!"
Pacientiem ar hroniskām slimībām indicēta vakcinācija pret sezonas infekcijām.
Alerģijas profilaksei galvenokārt jāizvairās no saskares ar alergēnu. Piemēram, ziedputekšņu alerģijas gadījumā nevajadzētu iet laukā dienā vai laikā, kad gaisā to ir ļoti daudz; vajadzētu aizvērt logus un pēc pārnākšanas mājās noskalot seju, pārvilkt drēbes.
Ja izvairīties no alergēna nav iespējams, simptomu mazināšanai lieto alerģiju mazinošus medikamentus. Tos sāk ~ 2 nedēļas pirms sezonas, par ko var uzzināt tīmekļa vietnē www.zied.lv vai https://ean.polleninfo.eu.
Sadzīvē iegūtu pneimoniju ārstēšana apkopota 7. tabulā. Svarīgi atcerēties, ka [6 ] :
sākot antibakteriālo (a/b) terapiju, atsevišķi izvērtējami pacienti ar imūndeficītu, iedzimtām un iegūtām hroniskām plaušu slimībām;
sākot a/b terapiju, jāņem vērā iepriekšējā slimības epizodē lietotais a/b medikaments;
empīrisku a/b terapiju sāk ne vēlāk kā 4 stundas pēc diagnozes noteikšanas;
a/b terapijas efektivitāti izvērtē ne agrāk kā pēc 48 stundām;
a/b terapiju nekomplicētu pneimoniju gadījumā ieteicams turpināt 7-10 dienas (jaundzimušajiem 10-14 dienas) ;
no intravenozas (i/v) uz perorālu (p/o) a/b terapiju pāriet, tiklīdz bērns ir afebrils, klīniski vērojama uzlabošanās, nenovēro diareju un bērns panes p/o uzņemto.
7. tabula
Sadzīvē iegūtu pneimoniju ārstēšana bērniem dažādos vecumos [6]
Bronhiālās astmas (BA) terapijas principi atainoti 8. tabulā. Farmakoterapiju izvēlas, izmantojot pakāpenisku pieeju saskaņā ar slimības kontroles līmeni. Ja 1-3 mēnešos kontroli nesasniedz, jāpārskata ārstēšanas plāns: pareiza medikamentu lietošanas metode, pietiekama vides kontrole, tādu blakus slimību kā rinīta ārstēšana un, iespējams, diagnosticēšana. Ja kontroli sasniedz vismaz trīs mēnešus, var apspriest terapijas pārtraukšanu.
8. tabula
Bronhiālās astmas terapija [7]
Pakāpeniska un secīga pieeja astmas ārstēšanā bērniem parasti uzlabo slimības kontroli. Ja parādās vai pastiprinās simptomi, vajadzētu lietot bronhodilatatorus jebkurā slimības smaguma vai kontroles līmenī. Vieglas un epizodiskas BA gadījumā kontrolējošie medikamenti nav nepieciešami (0. solis). Nākamais solis nosaka kontrolējošo (pretiekaisuma) medikamentu lietošanu (1. solis). Ja ar to nepietiek, var izmantot divu medikamentu kombināciju, piemēram, IGK + LTA vai IGK + LABA, vai divkāršu IGK (2. solis). Smagākos gadījumos, ja nepieciešams, jāpalielina IGK deva vai jākombinē ar citiem medikamentiem (3.-4. solis).
Orālie kortikosteroīdi ir pēdējā līmeņa medikamenti pacientiem ar ļoti smagu BA (5. solis). Attiecībā uz bioloģisko ārstēšanu (ar omalizumabu) bērniem ir ierobežotas lietošanas indikācijas (3. vai tālākā solī). Intensitāte vai samazināšana būtu jāizvērtē ar regulāriem intervāliem, nosakot kontroles līmeni. Pirms intensificēšanas vienmēr būtu jāizvērtē līdzestība terapijai, riski un alternatīvās diagnozes. Jāuzsver, ka ik soļa medikamenti nav identiski ne efektivitātes, ne drošuma ziņā, līdz ar to būtu jāpadomā par vispiemērotāko, ņemot vērā pacientu grupu dažādību. [7 ]
Secinājumi
Būtiski ir agrīni identificēt bērnus ar pavadošām slimībām, kuriem noteikti nepieciešami papildu izmeklējumi un agrīni jāsāk terapija, tādējādi mazinot varbūtību, ka attīstīsies komplikācijas.
Pārskatā apspriestie jautājumi skaidri norāda komplicēto cēloņa diferenciāciju (augšējie/dziļie elpceļi, astma vai cita pavadoša slimība, lokalizācija utt.) bērniem ar recidivējošām dziļo elpceļu infekcijām. Vairākumā gadījumu šiem bērniem pamatā ir tādi vides riska faktori kā bieža saskare ar ARVI pirmsskolas izglītības iestādē, pasīvā smēķēšana vai atopija un ar to saistītās problēmas.
Daudziem bērniem nav nepieciešami plaši izmeklējumi. Ieteicama pakāpvienveida diagnostika pamatcēloņa noskaidrošanai: skrupuloza anamnēze, visu orgānu sistēmu simptomu noskaidrošana, objektīvā apskate, vienkāršāki un neinvazīvāki izmeklējumi.
