Priekškambaru mirdzaritmijas ārstēšana. Taktika ģimenes ārsta praksē

Raksta tapšanā konsultējuši Paula Stradiņa Klīniskās universitātes slimnīcas Aritmoloģijas un kardiostimulācijas nodaļas speciālisti

Šajā brīdī klīnicistam jābūt uzmanīgam, jāizvērtē iespējamie riska faktori, anamnēze, jāuzdod konkrēti jautājumi un jāveic adekvāta diagnostika, lai nonāktu pie diagnozes. Aritmiju klasifikācijas ir dažādas. Tās var iedalīt pēc sirds frekvences (bradi– un tahiaritmijas), pēc QRS platuma (šaurs, plats komplekss) un regularitātes (regulārs, neregulārs, regulāri neregulārs, neregulāri neregulārs RR cikls), kā arī pēc aritmijas rašanās vietas (sinusa, atriālās, AV savienojuma, ventrikulārās).

Šajā rakstā vairāk par visbiežāko aritmijas veidu ģimenes ārsta praksē — priekškambaru mirdzēšanu jeb mirdzaritmiju (PM). Bieži vien tā var būt nejauša atrade rutīnas profilaktiskajā apskatē.

Par patoloģiju

Priekškambaru mirdzaritmija ir viena no supraventrikulāro tahiaritmiju veidiem, ko izraisa nekontrolēta priekškambaru aktivācija. Galvenie PM iemesli ir faktori, kas ietekmē kreisā priekškambara iestiepumu, piemēram, sirds mazspēja (ar savu iemeslu), kambaru sistoliska vai diastoliska disfunkcija, arteriāla hipertensija, koronāra sirds slimība, viru bojājums, sirds vārstuļu slimības, kā arī tireotoksikoze, kardiomiopātijas, alkohola intoksikācija, PATE, sinusa mezgla vājums. Līdz 15—30 % gadījumu PM var būt idiopātiska. PM lēkmi provocējošie faktori: alkohols, nepietiekams/nekvalitatīvs miegs, fiziska slodze, psihoemocionāls stress. PM izplatība pieaug līdz ar vecumu. Ja vispārējā PM sastopamība ir apmēram 1—2 % populācijas, tad senioriem no 80 gadiem tā būs ap 10 %.

Būtiskākais, kas jāņem vērā PM pacientiem, ir sirds izsviedes funkcijas mazināšanās un trombožu risks. Galvenie adekvātas terapijas uzdevumi ir novērst simptomus (ja tādi ir), novērst trombemboliju risku, kā arī citu komplikāciju, piemēram, sirds mazspējas, rašanās iespēju.

Taktika PM pacienta gadījumā

Diagnozi apstiprina ar EKG

Pirmais uzdevums ir ievākt visaptverošu anamnēzi. Jāņem vērā, ka ne visi pacienti ar PM būs simptomātiski, taču klasiskās sūdzības var būt sirdsklauves, tahikardija, viegla nogurdināmība, vājums, reiboņi, viegls elpas trūkums, nespēja veikt fiziskas aktivitātes pilnā apjomā. Sūdzības var būt arī nopietnākas: smags elpas trūkums, sāpes krūtīs, ģībšanas epizodes. Ārstam jānoskaidro, kad sūdzības parādījušās, cik tās ir regulāras un ilgstošas. Jāizvērtē blakusslimību ietekme, jāpavaicā par alkohola lietošanas daudzumu ikdienā, stresu darbā, mājās.

Izmeklēšanā svarīgi pārbaudīt pulsu (frekvenci un ritmu), arteriālo asinsspiedienu, jūga vēnas spiedienu, jāauskultē sirds toņi (trokšņi?), plaušas (infekcija? HOPS? Bazāli trokšņi, kas liecina par sastrēgumu mazajā asinsrites lokā?), jānovērtē tūskas uz apakšstilbiem un jāveic aknu apakšējās malas palpācija. Ja izmeklēšanā rodas aizdomas par PM, tad diagnozes apstiprināšanai jāveic EKG. Turklāt EKG var norādīt arī uz citām akūtām patoloģijām, piemēram, akūtu miokarda infarktu, kad pacients neatliekami stacionējams. QT intervāla novērtēšana var noderēt pirms dažu antiaritmisko līdzekļu (piemēram, amiodarona, sotalola) izrakstīšanas. QT intervāls ir ļoti variabls, tā mainīgumu nosaka sirds frekvence, pacienta vecums, dzimums, autonomās NS tonuss, diennakts laiks. QT intervāls jākoriģē pēc sirds frekvences. Koriģēto QT intervālu (QTc) aprēķina pēc Bazeta formulas (1. attēlā). Interneta vidē ir vietnes, kur QTc aprēķināt.

PM EKG raksturojums (2. attēlā): nav diferencējama P viļņa, izolīnijas vietā ir ātri oscilācijas vai fibrilācijas “f” viļņi, kas ir ar variablu formu, lielumu un frekvenci, parasti 240—320 ×/min., bet var būt līdz 600 ×/min. Kambaru frekvence ir atkarīga no AV savienojuma caurlaidības spējas, vidēji ap ¼ no tā un ir ap 100—160 ×/min. Ja kambaru frekvence ir ātra un ir plati QRS kompleksi, iespējams, ka ir papildu AV vadīšanas ceļi. Ir variabli R—R intervāli. Pēc SV vadīšanas var būt kambaru tahi–, normo– vai bradisistolija. Normālu (šauru) QRS morfoloģija. Reizēm, ja pēc garāka R—R cikla seko īsāks, novēro aberāciju (Ašmana fenomens), kas var atgādināt kambaru ekstrasistoli. Aberācijas komplekss parasti V1 novadījumā ir pēc labā zara blokādes tipa.

Ja kādā no pacienta iepriekšējām vizītēm arī veikta EKG, noderīgi salīdzināt izmaiņas.

Dažreiz būtiski veikt arī asins analīzes, īpaši, lai izslēgtu blakusslimību iespējamību, kas var būt iemesls PM epizodei. Jāapsver šādas analīzes:

• TSH un FT4, lai izslēgtu vairogdziedzera hiperfunkciju,
• pilna asinsaina, lai novērtētu, vai pacientam ir anēmija (vai nav slēpta asiņošana, piemēram, no kuņģa—zarnu trakta) vai infekcija,
• kreatinīns, glomerulu filtrācijas ātrums (GFĀ) — nieru funkcijas noteikšanai,
• glikoze — ja aizdomas par cukura diabētu,
• aknu rādītāji pirms antikoagulantu izrakstīšanas un ļaunprātīgas alkohola lietošanas gadījumā,
• INR — ja paredzēts ordinēt varfarīnu.

Bez EKG un asinsainas pacientam ar pirmreizēji konstatētu PM rekomendējama arī transtorakāla EhoKG. Tā palīdzēs izvērtēt sirds izsviedes funkciju, vārstuļu stāvokli, sirds dobumus. Svarīgi noteikt kreisā priekškambara izmēru, jānosaka LAVI (kreisā priekškambara tilpuma indekss, kas ir kreisā priekškambara tilpuma attiecība pret ķermeņa virsmas laukumu, normā tas ir < 34 ml/m2). LAVI ir būtisks tālākās taktikas izvēlē — norāda, vai kontrolēt ritmu vai frekvenci. Citi papildu izmeklējumi pēc nepieciešamības: krūškurvja rentgenogrāfija, lai izslēgtu sastrēgumu mazajā asinsrites lokā; kontrole ar Holtera monitoru (īpaši pacientiem ar paroksismālu PM, asimptomātiskiem pacientiem un tiem, kam ir sūdzības, bet uz vietas veiktā EKG patoloģiju neuzrāda).

Jāapsver, vai pacients steidzami stacionējams

Lielākā daļa pacientu ar pirmreizēji konstatētu PM, kas ieradušies ģimenes ārsta kabinetā, būs hemodinamiski kompensēti, taču ir gadījumi, kad primārās aprūpes speciālistam pacients nekavējoties jānovirza uz stacionāru:

• pulsa frekvence ir virs 150 ×/min. vai sistoliskais asinsspiediens ir zem 90 mmHg;
• neciešamas sāpes krūtīs, pieaugošs elpas trūkums, stipri galvas reiboņi vai samaņas zudums (šeit ietilpst arī pacienti ar svaigām akūtām išēmiskām izmaiņām EKG);
• komplikācijas, kad jāiejaucas neatliekami: akūta sirds mazspēja, insults.

Uz konsultāciju pie kardiologa pacientu vērts sūtīt, ja:

• ir aizdomas par paroksismālu PM (īpaši tad, ja izrakstāmi medikamenti, kur to kompensācijas jautājums ir kardiologa kompetencē);
• EKG redzamas tādas izmaiņas kā WPW sindroms, pagarināts QT intervāls;
• zināma vārstuļu slimība vai ir aizdomas par to;
• simptomi neuzlabojas vai pasliktināts par spīti adekvātai terapijai.

Jānoskaidro PM tips

Pirmo reizi diagnosticēta — neatkarīgi no ilguma un smaguma.

Paroksismāla — pāriet spontāni 48 stundās, bet var būt 7 dienas un ilgāk.

Persistējoša — nav spontānas remisijas. Lēkme ilgst vairāk nekā 7 dienas, parasti tā jāpārtrauc ar medikamentozo vai elektrisko kardioversiju.

Pastāvīga — PM esību pieņem gan ārsts, gan pacients, neizmanto ritma kontroles terapiju. Lieto frekvences kontroles medikamentus.

Ilgstoši persistējoša — PM ilgst gadu un vairāk, ja nolemts izmantot ritma kontroles stratēģiju.

Simptomu pārvaldība

Galvenais jautājums — ritma vai frekvences kontrole? Izvēle atkarīga no PM veida, pacienta vecuma, blakusslimībām, prevalējošajiem simptomiem un pacienta iespējām, vēlmēm. Dzīves kvalitātes uzlabošanos novēro jebkurā gadījumā.

Rekomendācijas ritma un frekvences kontrolei:

• frekvences kontroli izvēlas vecākiem pacientiem ar minimāliem simptomiem;
• ritma kontroli izvēlas, ja par spīti adekvātai frekvences kontrolei ir simptomātiska PM;
• ritma kontroli kā sākotnēju stratēģiju apsver jaunākiem simptomātiskiem pacientiem;
• ritma kontroli apsver, ja PM iemesls ir novērsts (išēmija, hipertireoze);
• ritma kontroli simptomu uzlabošanai apsver, ja ir aizdomas par sirds mazspēju, kas saistīta ar PM.

Frekvences kontrole

Sirds frekvenci var kontrolēt medikamenti, kas ietekmē atrioventrikulāro savienojumu, t.i., bēta blokatori, kalcija kanālu blokatori (verapamils un diltiazems), kā arī digoksīns. Medikamenta izvēle ģimenes ārsta praksē būs atkarīga no blakusslimībām, pacienta prasībām un iespējām. 1. tabulā uzskaitīti medikamenti PM pacientiem frekvences kontrolei. Mērķa sirds frekvencei miera stāvoklī jābūt zem 80 ×/min. un zem 115 ×/min. vidējas fiziskas slodzes (pastaigas) laikā. Ja ar vienu medikamentu nav līdzēts, iespējamas kombinācijas.

Metoprolols CR (controlled release)/XL (extended release)

Bēta 1 selektīvs blokators; lieto 100—200 mg/d. Metoprolols vājina vai inhibē kateholamīna atvasinājumu agonistisko iedarbību uz sirdi, mazina sirdsdarbības ātruma, minūtes tilpuma un kontraktilitātes, kā arī asinsspiediena pieaugumu. Tā ietekme uz insulīna sekrēciju, ogļhidrātu biotransformāciju, kā arī sirds—asinsvadu sistēmas reakciju uz hipoglikēmiju ir daudz mazāka nekā neselektīvo bēta adrenoblokatoru ietekme. Tas var nedaudz palielināt triglicerīdu un mazināt brīvo taukskābju koncentrāciju asinīs. Supraventrikulāras tahikardijas vai sirds priekškambaru mirgošanas, kā arī sirds kambaru ekstrasistoles gadījumā mazina sirds kambaru darbības ātrumu un ekstrasistoļu skaitu.

Aktīvā viela metoprolols tiek izplatīta divos ķīmisku savienojumu veidos: kā metoprolola sukcināts un kā metoprolola tartrāts. Atšķirība ir darbības ilgumā un ātrumā: tartrāts iedarbosies ātrāk, sukcināts lēnāk, taču uz ilgāku periodu.

Bisoprolols

Selektīvs bēta 1 adrenoreceptoru blokators bez iekšējas simpatomimētiskas un būtiskas membrānu stabilizējošas iedarbības; lieto 2,5—10 mg/d. Tas tikai vāji saistās ar bronhu un asinsvadu gludās muskulatūras bēta 2 receptoriem, kā arī bēta 2 receptoriem, kas ietekmē vielmaiņas regulāciju. Tāpēc bisoprolols parasti neietekmē elpceļu pretestību un vielmaiņu, kas saistīta ar bēta 2 receptoru aktivitāti. Lietojot bisoprololu ilgstoši, sākotnējā perifēriskā pretestība samazinās.

Karvedilols

Asinsvadus paplašinošs neselektīvs bēta blokators; lieto 3,125—25 mg × 2. Tas samazina perifērisko asinsvadu pretestību, selektīvi bloķējot alfa 1 receptorus un nomācot renīna—angiotensīna sistēmu ar neselektīvu bēta receptoru blokādi. Karvedilols samazina kambaru pirms– un pēcslodzi. Pacientiem ar kreisā kambara darbības traucējumiem vai sastrēguma sirds mazspēju karvedilols labvēlīgi ietekmē hemodinamiku un kreisā kambara izsviedes frakciju.

Verapamils

Lieto 240 mg × 1 (SR) — tas kavē kalcija ieplūšanu cauri muskuļu šūnu membrānām. Verapamils darbojas kā kalcija antagonists arī gludajā muskulatūrā, īpaši asinsvados un gremošanas traktā, kas izpaužas ar vazodilatāciju. Ietekme uz AV mezglu izpaužas kā pārvades laika pagarināšanās. Funkcionējošos miokarda apvidos var rasties negatīvs inotrops efekts. Jāņem vērā, ka hipotensijas un asistolijas riska dēļ verapamilu nav ieteicams kombinēt ar bēta blokatoriem.

Diltiazems

Lieto 360 mg × 1 (SR). Diltiazems kavē kalcija jonu plūsmu cauri sirds un asinsvadu muskuļu šūnu membrānai tās depolarizācijas laikā. Diltiazems palielina slodzes toleranci, kas saistīts ar tā spēju samazināt skābekļa patēriņu miokardā. Diltiazems samazina vaskulāro pretestību, palielina sirds izsviedi, tam ir negatīvs inotrops efekts. Sirdsdarbības biežums maksimālas slodzes laikā nemainās vai ir nedaudz samazināts.

Digoksīns

Iegūst no Digitalis lanata; lieto 0,125—0,5 mg/d. Dig-oksīna darbības mehānisms saistīts ar šūnas membrānas Na un K sūkņa inhibēšanu, tādējādi tiek traucēta nātrija jonu iziešana un kālija jonu ieiešana miokarda šūnās diastoles laikā. Vienlaikus tiek aktivēta nātrija un kalcija apmaiņa, miokarda šūnās palielinot brīvo kalcija jonu koncentrāciju. Digoksīnam raksturīga pozitīva inotropa (KSS pacientiem nevēlama) un negatīva hronotropa iedarbība.

Lietojot digoksīnu, jākontrolē nieru funkcija, optimāli — digoksīna koncentrācija asinīs.

Pārdozēšanas simptomi: pozitīvās batmotropās iedarbības pamatā ir hipokaliēmija un hiperkalciēmija. Citi pārdozēšanas efekti sākumā izpaužas kā izteikta bradikardija, ko, toksicitātei pieaugot, nomaina tahikardija ar ekstrasistolēm un sirds apstāšanos diastolē. Turklāt ir neskaidra redze, slikta dūša, vemšana, caureja, muskuļu vājums, asinsreces pastiprināšanās. Vēl sirds glikozīdu efekts ir asinsspiediena paaugstināšanās, tas ir atkarīgs no pozitīva inotropā efekta.

Ritma kontrole

Pacienti, kam nepieciešama ritma kontrole, jāsūta uz konsultāciju pie kardiologa. Visbiežāk lietotie medikamenti ritma kontrolei pēc Nacionālā veselības dienesta datiem ir etacizīns, propafenons, amiodorons, sotalols. Šo antiaritmiķu iedarbībā (kaut varbūtība ir procentuāli maza) iespējamas proaritmijas, tāpēc šos medikamentus nebūtu ieteicams izrakstīt bez speciālista rekomendācijām. Kardiologs vajadzības gadījumā varētu ieteikt radiofrekvences ablāciju pacientiem ar nozīmīgiem klīniskiem simptomiem, dzīves kvalitātes nozīmīgu pasliktināšanos, lai gan medikamentozā terapija ir adekvāta. To iesaka kā pirmās izvēles terapiju pacientiem, kuriem ir paroksismāla PM un mazs ar ablāciju saistīto komplikāciju attīstības risks. Vairākos pētījumos pierādīts, ka ablācija ir efektīvāka par medikamentozo ārstēšanu sinusa ritma uzturēšanai pacientiem ar paroksismālu PM, kuriem nav strukturālas sirds slimības un ir zems rādītājs pēc CHA2DS2–VASc. Ārstēšanas izvēles taktika (medikamentoza ārstēšana vai ablācija) pacientiem ar un bez strukturālām sirds slimībām — 3. attēlā.

Etacizīns

I C klases antiaritmisks līdzeklis, kas kavē “ātro” nātrija jonu ieplūdi caur šūnas membrānas nātrija kanāliem. Raksturīga mērena anti–išēmiska iedarbība. Tas palēnina uzbudinājuma izplatīšanos miokarda vadīšanas sistēmā. EKG pagarinās PQ, PR intervāli un QRS komplekss. Etacizīns nomāc darbības potenciāla pieauguma ātrumu, nemaina miera potenciālu. Tam ir holinolītiskas īpašības, tāpēc tas ir efektīvs to aritmiju ār-stēšanā, kas saistītas ar klejotājnerva aktivāciju.

Propafenons

I C klases antiaritmisks līdzeklis ar membrānu stabilizatora, nātriju kanālu blokatora īpašībām. Raksturīga arī vāja bēta adrenoblokatora iedarbība. Tas mazina darbības potenciāla rašanās ātrumu un tādējādi palēnina impulsu pārvadi (negatīva dromotropa iedarbība) — pagarinās refraktārais periods priekškambarī, AV mezglos un kambaros. Pacientiem ar WPW sindromu propafenons pagarina refraktāro periodu papildu vadīšanas ceļos.

Amiodarons

III klases antiaritmisks sirds līdzeklis. Tā antiaritmiskās īpašības ir sirds šķiedru darbības potenciāla 3. fāzes pagarināšanās (galvenokārt kālija plūsmas samazināšanās dēļ). Samazināts sinusa automātisms, kas izraisa pret atropīna ievadīšanu nejutīgu bradikardiju. SA, atriālās un AV mezgla vadīšanas palēnināšanās, kas izteiktāka ir ātras sirdsdarbības gadījumā. Intraventrikulārā vadīšana nemainās. Amiodarona farmakoloģiskā darbība var izraisīt izmaiņas EKG: QT pagarināšanos (pagarinātas repolarizācijas dēļ) un U zobu rašanos. Biežākās blaknes ir redzes traucējumi, vājums, nogurums, aizcietējumi, paaugstināti aknu transamināžu rādītāji.

Sotalols

Neselektīvs bēta adrenoreceptoru blokators. Pieder III antiaritmisko līdzekļu klasei. Tā iedarbība saistīta ar monofāziskā darbības potenciāla pagarināšanos, neietekmējot impulsa vadīšanas ātrumu. Pagarinās absolūtais refraktārais periods. Biežākās blaknes: izplūdusi redze, sāpes, diskomforts krūtīs, apjukums, vājums, reibonis, slikta dūša.

Novērtēt trombemboliju risku — vai nepieciešama antitrombotiska terapija

PM pacientiem ir apmēram piecas reizes lielāks insulta risks nekā vidēji populācijā. Riska faktorus trombembolijai var iedalīt lielajos faktoros (iepriekš bijis insults, TIL vai sistēmas embolija, kā arī vecums virs 75 gadiem) un mazajos faktoros (sirds mazspēja vai izsviedes frakcija zem 40 %, hipertensija, cukura diabēts, sieviešu dzimums, vecums 65—74 gadi, kāda vaskulāra slimība, piemēram, miokarda infarkts anamnēzē, perifēra artēriju slimība, panga aortā). Lai izvērtētu anti-trombotiskās terapijas nepieciešamību un asiņošanas risku, izmanto divas skalas: CHA2DS2–VASc (2. tabula) un HAS–BLED (3. tabula).

Ja CHA2DS2–VASc skalā ir vismaz 2 punkti, antikoagulantu lietošana jāsāk nekavējoties. Principā anti-trombotiskā profilaktiskā terapija nepieciešama visiem pacientiem, izņemot tos, kam ir mazs risks (CHA2DS2–VASc = 0; neattiecas uz pacientiem, kam paredzēta kardioversija), kā arī tad, ja ir kontrindikācijas. Ja CHA2DS2–VASc ir 1, tad antikoagulantu nepieciešamību izvērtē, ņemot vērā arī asiņošanas risku un pacienta prasības. Antikoagulanti, ko izmanto PM gadījumā: varfarīns, dabigatrāns, rivaroksabāns, apiksabāns.

Varfarīns

Varfarīna devu piemeklē, vadoties pēc INR: mērķis starp 2,0—3,0. Piesātinošā deva netiek ieteikta. Var sākt 5 mg pacientiem, kas jaunāki par 60 gadiem, 4,5 mg 60—70 gadus veciem pacientiem un 4 mg pacientiem > 70 gadu vecumā. Pirmā INR kontrole ieteicama pēc piecām dienām. Plusi: lēts, viegli pieejams medikaments. Mīnusi: nepieciešama regulāra INR kontrole, kas var būt traucēklis nelīdzestīgiem pacientiem. Varfarīna devas atkarība no INR nozīmē ne tikai neērtības, bet arī to, ka, lietojot varfarīnu un INR svārstoties, pacients var būt neaizsargāts no išēmiskiem notikumiem, kā arī var būt liels asiņošanas risks

Dabigatrāns

Tiešais trombīna inhibitors. Standarta ieteicamā deva 150 mg × 2. Deva 110 mg × 2 apsverama 75—79 gadus veciem pacientiem; ieteicama pacientiem ≥ 80 gadu vecumā; ieteicama pacientiem ar GFĀ 30—49 ml/min. Kontrindicēts pacientiem ar GFĀ < 30 ml/min. Plusi: nav jākontrolē INR, Latvijā ir pieejams antidots. Mīnusi: dārgs, lietojams 2 reizes dienā.

Rivaroksabāns

X a faktora inhibitors. Standarta ieteicamā deva 20 mg × 1. Deva 15 mg × 1 ieteicama pacientiem ≥ 80 gadu vecumā; ieteicama pacientiem ar GFĀ 30—49 ml/min.; pieļaujama pacientiem ar GFĀ 15—29 ml/min., bet netiek ieteikta. Absolūti kontrindicēts pacientiem ar GFĀ < 15 ml/min. Plusi: nav jākontrolē INR, mazāks intrakraniālo asiņošanu risks. Mīnusi: izmaksas, lielāks kuņģa—zarnu trakta asiņošanas risks, salīdzinot ar varfarīnu.

Apiksabāns

X a faktora inhibitors. Standarta ieteicamā deva 5 mg × 2. Deva 2,5 mg × 2 ieteikta pacientiem, kam ir vismaz divi no šiem trim kritērijiem: vecums ≥ 80 gadiem; kreatinīna līmenis > 133 μmol/l (> 1,5 mg/dl); svars < 60 kg. Pieļaujams lietot 2,5 mg × 2 pacientiem ar GFĀ 15—29 ml/min., lai gan pieredze ir ierobežota. Absolūti kontrindicēts pacientiem ar GFĀ < 15 ml/min. Plusi: salīdzinot ar varfarīnu, retāki insulti, mirstība un asiņošanas riski. Nav jākontrolē INR. Mīnusi: izmaksas.

KOPSAVILKUMS

• Priekškambaru mirdzaritmija ir viena no supraventrikulāro tahiaritmiju veidiem, ko izraisa nekontrolēta priekškambaru aktivācija. Galvenie PM iemesli ir faktori, kas ietekmē kreisā priekškambara iestiepumu, taču līdz 15—30 % gadījumu PM var būt idiopātiska.
• Ja, pacientu izmeklējot, rodas aizdomas par PM, tad diagnozes apstiprināšanai jāveic EKG. Pacientam ar pirmreizēji konstatētu PM rekomendējama arī transtorakāla EhoKG; tā ļauj izvērtēt sirds izsviedes funkciju, vārstuļu stāvokli, sirds dobumus, ļauj noteikt kreisā priekškambara izmēru, noteikt LAVI. Pēc nepieciešamības var veikt krūškurvja rentgenogrāfiju, kontroli ar Holtera monitoru.
• Svarīgi noteikti PM tipu — vai tā ir paroksismāla vai persistējoša, pastāvīga, vai ilgstoši persistējoša.
• Izvēle par labu ritma vai frekvences kontrolei atkarīga no PM veida, pacienta vecuma, blakusslimībām, prevalējošajiem simptomiem un pacienta iespējām, vēlmēm.
• Sirds frekvenci var kontrolēt medikamenti, kas ietekmē atrioventrikulāro savienojumu, t.i., bēta blokatori, kalcija kanālu blokatori (verapamils un diltiazems), kā arī digoksīns.
• Ritma kontrolei visbiežāk lieto etacizīnu, propafenonu, amiodoronu, sotalolu. Šo antiaritmiķu iedarbībā (kaut varbūtība ir procentuāli maza) iespējamas proaritmijas, tāpēc šos medikamentus nebūtu ieteicams izrakstīt bez speciālista rekomendācijām. Ritma kontrolei kardiologs var ieteikt radiofrekvences ablāciju.
• PM pacientiem ir apmēram piecas reizes lielāks insulta risks nekā vidēji populācijā, tāpēc ļoti svarīgi izvērtēt antitrombotiskās terapijas nepieciešamību un asiņošanas risku, tam izmanto divas skalas: CHA2DS2–VASc un HAS–BLED.