Skleroze ir audu pārveidošanās process, kad veidojas saistaudi, kas satur daudz nobrieduša kolagēna šķiedru. Nierēs tā attīstās, dzīstot nieru audiem pēc akūta nieru bojājuma vai hroniskas nieru slimības progresēšanas gaitā. Rakstā par nefrosklerozes attīstības mehānismiem un par to, kam pievērst uzmanību, ja pacientam tāda attīstījusies.
Nefroskleroze ir morfoloģiska diagnoze, ko var konstatēt tikai histoloģiski, izmeklējot nieres bioptātu. Par progresējošu nieru mazspēju, nefrosklerozi nieru biopsijā liecina fokāla segmentāla vai globāla glomeruloskleroze, kanāliņu atrofija, interstīcija un asinsvadu fibroze, skleroze. Nieru biopsiju reti veic, lai diagnosticētu nefrosklerozi, hronisku nieru slimību. Parasti par nefrosklerozi spriež pēc netiešām norādēm — slimības gaitas un laboratorisko izmeklējumu rezultātiem. Netieši par nefrosklerozi liecina nieru funkcijas rādītāji — glomerulārās filtrācijas ātrums (GFĀ). GFĀ visbiežāk nosaka, izmantojot sijājošās diagnostikas metodes. Lai aprēķinātu GFĀ, seruma kreatinīna vai cistatīna C līmeni ievieto formulās, ar kuru palīdzību aprēķina GFĀ. Tā kā GFĀ tiek aprēķināts, nevis noteikts tiešā veidā, tā lielums ir aptuvens un tas interpretējams pārējo datu (anamnēzes, analīžu rezultātu, instrumentālo izmeklējumu) kontekstā. Kamēr veselie nieru audi spēj nodrošināt nieru funkciju, nefrosklerozei nav specifisku simptomu. Nereti novēro hipertensiju, mikroalbuminūriju, proteinūriju. Kad nefroskleroze skārusi lielāko daļu nieres audu, mazinās glomerulārās fil-trācijas ātrums — attīstās hroniska nieru slimība ar pavājinātu nieru funkciju. Par to, cik lielā mērā GFĀ mazināšanos nosaka nefroskleroze un cik — aktīvā nieru slimība, var spriest pēc slimības gaitas, analīžu, instrumentālo izmeklējumu un nieru biopsijas rezultātiem.
Kā veidojas nefroskleroze?
Hroniska nieru slimība progresē divu galveno mehānismu ietekmē:
- nieru slimības aktivitātes, agresivitātes dēļ;
- universālu glomerulosklerozes attīstības mehānismu dēļ — ja zuduši vismaz 25 % nefronu.
Katras nieru slimības ārstēšana ir atšķirīga, bet mehānismi, kas veicina hroniskas nieru slimības, nefrosklerozes progresēšanu, ir universāli. Nefrosklerozes pazīmes nieru bioptātā ir fokāla segmentāla vai globāla glomeruloskleroze, kanāliņu atrofija, interstīcija un asinsvadu fibroze, skleroze.
Glomeruloskleroze
Fokālu segmentālu glomerulosklerozi (FSGS) pēc etioloģijas iedala primārā jeb idiopātiskā, sekundārā un dažādu citu zināmu iemeslu izraisītā (heroīns, interferons, ciklosporīns, pamidronāts, cilvēka imūndeficīta vīruss, nieru ateroemboliska slimība). Primāra fokāla segmentāla glomeruloskleroze ir viens no biežākajiem nefrotiskā sindroma iemesliem gan pieaugušajiem, gan bērniem (12—35 % idiopātiska nefrotiska sindroma gadījumu). Sekundāra fokāla segmentāla glomeruloskleroze veidojas dažādu nieru slimību rezultātā, tā ir kā sekas citai nieru slimībai (piemēram, vaskulīta izraisītam ātri progresējošam glomerulonefrītam vai refluksa nefropātijai). Tā veidojas rētošanās procesā pēc aktīva iekaisuma, nekrozes, primāras renālas vazodilācijas gadījumā vai ir kā adaptīvs process kamoliņu hipertrofijas, hiperfiltrācijas dēļ, kad zudusi daļa nieru audu.
Podocītu nozīme
Sekundārās FSGS gadījumā tiek bojāti podocīti — nieru epitēlija šūnas, kas ar izaugumiem aptver kamoliņu kapilārus un regulē filtrāciju caur glomerulāro filtru. Podocītus var bojāt toksīni, angiotensīns II, iekaisuma mediatori, intraglomerulāra hipertensija, vīrusi. Podocīti praktiski nespēj atjaunoties, proliferēt. Iespējams, ka viens no angiotensīnu konvertējošo inhibitoru aizsardzības mehānismiem ir spēja pasargāt podocītus no angiotensīna II kaitīgās ietekmes. Ja palielinās kamoliņa diametrs vai podocīts tiek bojāts tiešā veidā, mazinās podocītu blīvums un atsevišķās vietās tie nespēj nosegt kamoliņu bazālo membrānu. Šajās vietās caur membrānu pastiprinās filtrācija. Pastiprināti tiek filtrētas sīkas daļiņas, arī albumīns. Lielāki olbaltumi (imūnglobulīni, komplementa metabolīti, fibrinogēns) var veidot subendoteliālus hialīna depozītus. Šie depozīti ar laiku sašaurina kamoliņu kapilāru lūmenu, rada glomerulāru hipoperfūziju un filtrācijas mazināšanos. Palielinātais intraglomerulārais spiediens var tiešā veidā bojāt endotēliju. Iekaisums un hiperfiltrācija veicina fokālas glomerulosklerozes veidošanos. Klīniski tas sākotnēji izpaužas kā mikroalbuminūrija, vēlāk kā klīniska proteinūrija.
Funkcionējošo nefronu skaits
Ja kopš dzimšanas nefronu skaits ir mazāks vai daļa nefronu zuduši slimības dēļ, vai veikta nieru rezekcija vai nefrektomija, atlikušie kamoliņi hipertrofējas, tajos notiek pastiprināta filtrācija. Ir svarīgi, cik daudz nefronu zuduši. Ja nefronu zudums ir lielāks par 75 %, īpaši pieaug gan protein-ūrijas, gan glomerulosklerozes risks. Daļai pacientu strauji vājinās arī nieru funkcija. Eksperimentāli pētījumi ar dzīvniekiem liecina, ka sekundāra FSGS veidojas, ja zuduši vairāk nekā 50 % nefronu. Ilgstoši novērojot pieaugušos pēc unilaterālas nefrektomijas traumas dēļ (Otrā pasaules kara laikā), tika konstatēts, ka vairākumā gadījumu nieru funkcija ilgstoši saglabājās normāla, bet biežāk novēroja hipertensiju (2,4 mmHg sākotnēji, vēlāk 1,1 mmHg 10 gados) un nedaudz pieauga protein-ūrija. Līdzīgi rezultāti vērojami pēc vienas nieres donēšanas transplantācijai. Bērniem ar vienas nieres aģenēzi var attīstīties proteinūrija un nieru mazspēja, kas liecina, ka 50 % mazāk nefronu dzimšanas brīdī ir pietiekami, lai veicinātu hemodinamiski mediētu nieru bojājumu. Daļai bērnu ar vienas nieres aģenēzi ir arī strukturālas pārmaiņas otrā nierē, ko rada vezikoureterāls reflukss vai daļēja urīnceļu obstrukcija. Tas vēl vairāk mazina funkcionējošo nefronu skaitu un veicina nieru funkcijas vājināšanos. Hiperfiltrācija, kas veidojas atlikušajos nefronos, ir adaptācija mazākam nefronu skaitam, kas sākotnēji nodrošina normālu glomerulārās filtrācijas ātrumu jeb normālu nieru funkciju. Taču hiperfiltrācija nav normāls process, ar laiku kamoliņos veidojas sekundāra fokāla glomeruloskleroze.
Arteriālā hipertensija
Arteriālā hipertensija paaugstina intraglomerulāro spiedienu, veicina arteriosklerozi, rada išēmisku nieru bojājumu un izsauc arī sekundāru fokālu segmentālu glomerulosklerozes veidošanos. Angiotensīnu konvertējošie inhibitori mazina gan sistēmisko, gan intraglomerulāro hipertensiju, tādējādi aizkavējot glomerulosklerozes progresēšanu.
Aptaukošanās
Ir aprakstīta sekundāra FSGS saistībā ar smagu aptaukošanos. Daļai pacientu ar aptaukošanos un proteinūriju nieru biopsijā atrod tikai glomerulomegāliju un mezangija paplašināšanos. Aptaukošanās gadījumā nieru bojājumu rada hemodinamiski mehānismi: intraglomerulāra hipertensija, hiperfiltrācija. Uztura ietekme uz nieru darbību un struktūru ir pētīta dzīvniekiem: eksperimentos ar žurkām atklāts, ka vecākiem dzīvniekiem, ierobežojot uztura kalorāžu, neveidojas glomerulomegālija, glomeruloskleroze, neattīstās proteinūrija. Savukārt, ja suņus baroja ar treknu pārtiku, viņiem palielinājās glomerulārās filtrācijas ātrums un tika iestiepta Boumena kapsula. Arī cilvēkiem ar aptaukošanos novēro pārmērīgu glomerulārās filtrācijas ātrumu. Intraglomerulāra hipertensija ir mehānisms, kas veicina FSGS veidošanos arī smagas preeklampsijas, interferona lietošanas gadījumā, kā arī anabolisko steroīdu lietotājiem.
Sekundāra FSGS
Sekundāra FSGS veidojas, dzīstot kamoliņa fokālam bojājumam, ko radījis glomerulonefrīts vai vaskulīts. Progresējošu nieru bojājumu rada transformējošais augšanas faktors bēta (TGF–β), ko izdala nieru kamoliņu šūnas un trombocīti. Tas stimulē 1. tipa kolagēna veidošanos, ekstracelulāras matrices veidošanos, aizkavē tās degradāciju, iekaisuma šūnu piesaisti matricei, glomerulosklerozes veidošanos. Angiotensīns II, darbojoties uz angiotensīna II receptoru 1B, arī stimulē TGF–β izdalīšanos, veicina tubulointersticiālu fibrozi.
Sekundārai FSGS raksturīga pakāpeniski, lēni progresējoša proteinūrija un GFĀ mazināšanās. Pretstatā primārai FSGS sekundārās gadījumā nieru bioptātā podocītu kājiņu saplūšana ir fokāla, nevis difūza un to novēro galvenokārt sklerotisko nieru audu apvidos.
Intersticiāla fibroze
Ja nieru audi pēc akūta nieru bojājuma atjaunojas nepilnīgi, nākotnē tas var radīt progresējošus nieru funkcijas traucējumus. Īpaši liels risks ir dažām pacientu grupām, kam jau ir hroniska nieru slimība. Pēc akūta nieru bojājuma nieres atjaunojas pakāpeniski, šajā periodā raksturīga hroniska disfunkcija, kanāliņu šūnu atrofija, interstīcija fibroze. Ja pacientam jau ir hroniska nieru slimība, akūta nieru mazspēja ne tikai samazina nieru funkcionējošo audu masu, bet arī, iespējams, darbojas sinerģiski ar hemodinamiskajiem hroniskas nieru slimības progresēšanas mehānismiem. Ja akūtas nieru mazspējas dēļ iet bojā liela nieru audu masa, tiek traucēta nieru asins plūsmas autoregulācija, attīstās intraglomerulāra hipertensija, glomeruloskleroze un interstīcija fibroze. Pacientiem ar hronisku nieru slimību akūta nieru mazspēja, ietekmējot intrarenālu hemodinamiku, var izjaukt funkcionālo rezervju līdzsvaru. Neatkarīgi no nieru slimības sākotnējās lokalizācijas (asinsvados, nieru kamoliņos vai kanāliņos) viens no galvenajiem hroniskas nieru slimības progresēšanas mehānismiem ir tubulointersticiālas fibrozes veidošanās. Ja hronisku nieru bojājumu rada hipertensija vai glomerulonefrīts, kanāliņu atrofiju un interstīcija fibrozi ap tiem rada išēmija, glomerulārās filtrācijas traucējumi un kanāliņu dīkstāve. Ja sākotnējais akūtais bojājums skar kanāliņus, nieru kamoliņu struktūra īslaicīgi saglabājas normāla pat tad, ja veidojas kanāliņu atrofija un interstīcija fibroze. Ilgstošā periodā akūtā bojājuma neskartie kamoliņi cieš no hipertensijas, hiperfiltrācijas.
Reģenerācija
Nieru kanāliņu epitēlija šūnām ir unikāla īpašība atjaunoties pēc akūtas nieru mazspējas. Citām nieru šūnām šāda spēja piemīt daudz mazākā mērā vai nepiemīt nemaz. Šobrīd nav skaidrs, kāpēc daļa nieru kanāliņu šūnu pēc akūtas nieru mazspējas atjaunojas, bet daļa atrofējas. Procesā, vai pēc akūtas nieru mazspējas veidosies hroniska nieru slimība, nozīme ir faktoriem, kas traucē kanāliņu šūnu normālu reģenerāciju, fibrozes bioloģiskajiem mehānismiem.
Lai gan fibrozi, sklerozi pēc audu bojājuma bieži uztveram kā patoloģisku un destruktīvu notikumu, būtībā tas ir labdabīgs, pašlimitējošs atjaunošanās process, kas norit tikai bojātajā vietā. Pēc audu bojājuma fibroblasti izmanto signālus, ģenētiskas/epiģenētiskas programmas, lai proliferētu un veidotu saist-audus, un pēc tam regresē. Veidojas rēta, tā nobriest un kontrahējas. Ja audu bojājums ir pietiekami plašs, šādas rētas pēc akūta nieru iekaisuma, piemēram, akūta pielonefrīta, ultrasonoskopiski vai datortomogrāfiski var redzēt kā ievilkumus nieru parenhīmā. Fibroze, skleroze pēc akūta nieru bojājuma nevēršas plašumā un neskar veselos nieru audus, bet ar laiku samazinās apjomā. Ap bojātajiem kanāliņiem veidojas interstīcija fibroze, kapilāru endotēlija bojājums, samazinās kapilāru skaits. Tas rada hipoksiju ap bojātajiem kanāliņiem un traucē kanāliņu šūnu reģenerāciju. Rezultātā ar laiku veidojas rēta, taču tā ietver tikai bojātos audus. Pārējie nieru audi ap rētu saglabā morfoloģisko struktūru un ar laiku hipertrofējas. Tubulointersticiālo fibrozi aizkavē angiotensīnu konvertējošie inhibitori, angiotensīna II receptoru antagonisti, kam ir arī antihipertensīvs, antiproteinūrisks efekts.
Nefrosklerozes klīniskās sekas
Visiem pacientiem, kam ir nefroskleroze, ir arī hroniska nieru slimība (HNS). Pēc pašreizējās definīcijas, ko 2002. gadā ieviesa pēc ASV Nieru fonda iniciatīvas un ko lieto arī Latvijā, hroniskas nieru slimības kritēriji ir šādi:
- nieru bojājums ilgāk par trim mēnešiem, kuru konstatē pēc nieru struktūras vai funkcijas novirzēm ar vai bez samazināta GFĀ un kurš izpaužas ar izmaiņām morfoloģiskos izmeklējumos, nieru bojājuma marķieriem asinīs vai urīnā vai vizualizācijas metodēs;
- GFĀ < 60 ml/min. ar vai bez citām nieru bojājuma pazīmēm. Hronisku nieru slimību atbilstīgi glomerulārās filtrācijas ātrumam dala piecās stadijās.
HNS izplatība ASV ir ap 10 % (NHANES III, 1988.—1994. g.), galvenokārt HNS agrīnās stadijas, bet vēlīnās (IV un V stadija) ir mazāk par 1 %. Latvijā tik precīzas uzskaites diemžēl nav.
Pacienti ar hronisku nieru slimību jāuzrauga atbilstīgi HNS stadijai un pamatslimības aktivitātei. HNS agrīnās stadijās vairākumam pacientu pietiek ar izmeklējumiem un nefrologa apmeklējumu reizi 6—12 mēnešos. Vēlākajās stadijās atbilstīgi GFĀ un klīniskajiem simptomiem izmeklējumi nepieciešami biežāk (reizi 3—6 mēnešos), kā arī jāārstē HNS komplikācijas. Pacientus ar HNS IV stadiju sāk gatavot nieru aizstājterapijai.
Daudzas nieru slimības, piemēram, glomerulonef-rīti, diabētiska nefropātija, nieru policistoze, mazina nieru funkciju un progresē līdz hroniskas nieru slimības V stadijai, kad nepieciešama nieru aizstājterapija. Nieru funkcijas progresējošu vājināšanos izraisa slimības aktivitāte un universāli sekundārie faktori: sistēmiska un intraglomerulāra hipertensija, kamoliņu hipertrofija, intrarenāla kalcija fosfāta nogulsnēšanās, hiperlipidēmija, traucēts prostaglandīnu metabolisms. GFĀ mazinās ātrāk, ja ir lielāka proteinūrija, augstāks asinsspiediens, zemāks augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīna līmenis, zemāks transferīna līmenis serumā. Daļai cilvēku ir iedzimts nepietiekams funkcionējošo kamoliņu daudzums, viņiem kaitīgie faktori nieru novecošanu ietekmē stiprāk.
Daļa faktoru, kas veicina hroniskas nieru slimības progresēšanu, ir koriģējami, daļa — nav.
Pētījumos konstatēts, ka hroniska nieru slimība ātrāk progresē melnās rases pārstāvjiem, gados vecākiem pacientiem, vīriešiem un pacientiem, kam konstatēta glomeruloskleroze. Pie koriģējamiem riska faktoriem pieder smēķēšana, arteriālā hipertensija, pārmērīgs vārāmā sāls daudzums uzturā, protein-ūrija, mikroalbuminūrija, daudz olbaltuma uzturā, hiperglikēmija, aptaukošanās, hiperlipidēmija.
Kā aizkavēt nefrosklerozes un HNS progresēšanu?
Intraglomerulāra hipertensija, fibroze
Lai aizkavētu sekundāras FSGS un interstīcija fibrozes progresēšanu, jāpazemina intraglomerulārais spiediens. Izvēles līdzekļi ir angiotensīnu bloķējoši medikamenti — angiotensīnu konvertējošie inhibitori (AKI) un angiotensīna II receptoru blokatori (ARB). Fibrozi aizkavē arī rapamicīns, peroksisomu proliferatora aktivētā receptora gamma (PPAR gamma) agonisti — pioglitazons, hepatocītu augšanas faktors, pirfenidons.
Proteinūrija, arteriālā hipertensija
Arteriālāhipertensija veicina GFĀ mazināšanos un palielina kardiovaskulāro risku; terapija pacientiem ar HNS mazina kardiovaskulāro risku. Antihipertensīvā terapija jāizraksta individuāli, izvērtējot vecumu, blakusslimības, kardiovaskulāro risku.
Pacientiem ar mikroalbuminūriju, proteinūriju HNS progresē ātrāk. Mazinot mikroalbuminūriju, proteinūriju, palēninās HNS progresēšana. Pacientiem ar proteinūriju (> 500—1000 mg/dn), lietojot AKI hipertensijas ārstēšanai un sasniedzot zemāku mērķa arteriālo asinsspiedienu (< 130/80 mmHg), var aizkavēt HNS progresēšanu. Rekomendē mērķa asinsspiedienu < 140/90 mmHg, ja albuminūrija < 30 mg/dn, un mērķa asinsspiedienu 130/80 mmHg, ja albuminūrija > 30 mg/dn.
Ja proteinūrija > 300 mg/dn, rekomendē lietot AKI vai ARB.
Hiperlipidēmija
Viens no faktoriem, kas, iespējams, veicina hroniskas nieru slimības progresēšanu, ir hiperlipidēmija. Eksperimentāli pētījumi ar dzīvniekiem liecina, ka liels holesterīna daudzums uzturā veicina nieru kamoliņu bojājumu, paaugstina intraglomerulāro spiedienu. Lietojot statīnus, šie nelabvēlīgie efekti mazinās. Ir norādes, ka arī cilvēkiem, lietojot statīnus, hroniska nieru slimība progresē lēnāk un mazinās kardiovaskulārais risks, taču pētījumu rezultāti nav nepārprotami. Dati par statīnu lietošanas pozitīvo ietekmi iegūti no pacientu apakšgrupu analīzes pēc pētījumu beigām. Pētījumos par statīnu lietošanu tika iekļauti pacienti ar citiem kardiovaskulārā riska faktoriem (smēķēšanu, cukura diabētu, hipertensiju), tāpēc šos datus nevar automātiski pārnest uz citām HNS pacientu grupām. Piemēram, nav skaidrs, vai jaunam cilvēkam ar IgA nefropātiju vai autosomāli dominantu nieru policistozi statīni mazina kardiovaskulāro risku. Proteinūrija un mazināts GFĀ ir neatkarīgi augstāka kardiovaskulārā riska marķieri. Tā kā pacientiem ar HNS ir lielāks kardiovaskulārais risks nekā kopējā populācijā, lielākajai daļai pacientu statīnu lietošana ir ieteicama šā iemesla dēļ.
Hiperaldosteronisms
Aldosterona pastiprināta sekrēcija, ko izraisa renīna—angiotensīna—aldosterona sistēmas aktivācija, stimulē minerālkortikoīdu receptorus, veicina asinsvadu remodelēšanos un nieru fibrozi. Lietojot minerālkortikoīdu receptoru antagonistus, mazinās proteinūrija, bet to lietošanu ierobežo hiperkaliēmijas risks un iespējama GFĀ mazināšanās.
Acidoze
Acidoze, amonija uzkrāšanās nierēs veicina tubulointersticiālu bojājumu. Acidozes korekcijai iesaka lietot nātrija bikarbonātu.
Hiperurikēmija
Hiperurikēmija, kas rodas, palēninoties GFĀ, mazina nieru perfūziju, stimulē kamoliņa aferentās arteriolas gludās muskulatūras proliferāciju, veicina HNS progresēšanu. Šobrīd nav skaidrs, vai, lietojot urīnskābi mazinošus medikamentus, palēninās hroniskas nieru slimības progresēšana.
Hiperglikēmija
Optimāla glikēmijas korekcija hiperglikēmijas, cukura diabēta gadījumā mazina diabēta vēlīno komplikāciju risku. Rekomendē mērķa HbA1c 7 %. Tas var būt augstāks pacientiem, kam ir blakusslimības, īss paredzamais mūžs. Iesaka necensties panākt HbA1c < 7 %, ja ir hipoglikēmijas risks.
Akūtas nieru mazspējas risks
Katra akūtas nieru mazspējas epizode paātrina nefrosklerozes, HNS progresēšanu.
Pirms katra izmeklējuma, manipulācijas, kas varētu ietekmēt nieres, jāvērtē tā nepieciešamība un lietderība pretstatā iespējamam akūtas nieru mazspējas riskam.
Parakstot potenciāli nefrotoksiskus medikamentus (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, aminoglikozīdu grupas antibiotikas, rentgenkontrasviela), jāvērtē potenciālais ieguvums un risks, jālieto iespējami mazākas devas īsāku laiku.
Citi ieteikumi
Aspirīns un citi antiagreganti pacientiem ar HNS mazina kardiovaskulāro risku, bet palielina asiņošanas risku, tāpēc par antiagregantu lietošanu katram pacientam jālemj individuāli, izvērtējot kardiovaskulāro risku.
Dzīvesveida un diētas ieteikumi pacientiem ar HNS, lai mazinātu kardiovaskulāro risku, ir līdzīgi kā pārējai populācijai: nesmēķēt, ideāla ķermeņa masa (ĶMI 20—25), aktīvs dzīvesveids (fiziskas aktivitātes vismaz 30 minūtes piecas reizes nedēļā).
Lai veiksmīgi ārstētu hipertensiju un aizkavētu HNS progresēšanu, jāierobežo sāls daudzums uzturā < 90 mmol (5 g NaCl) diennaktī.
Visiem ar HNS un risku, ka tā progresēs, iesaka izvairīties no daudz (> 1,3 g/kg/dn) olbaltuma lietošanas uzturā, olbaltuma uzņemšanu ierobežot līdz 0,8 g/kg/dn, kad GFĀ < 30 ml/min.
KOPSAVILKUMS
- Nefroskleroze ir morfoloģiska diagnoze, ko var konstatēt tikai histoloģiski, izmeklējot nieres bioptātu. Par progresējošu nieru mazspēju, nefrosklerozi nieru biopsijā liecina fokāla segmentāla vai globāla glomeruloskleroze, kanāliņu atrofija, interstīcija un asinsvadu fibroze, skleroze.
- Hroniska nieru slimība progresē nieru slimības aktivitātes, agresivitātes dēļ un universālu glomerulosklerozes attīstības mehānismu dēļ — ja zuduši vismaz 25 % nefronu.
- Sekundāra fokāla segmentāla glomeruloskleroze veidojas dažādu nieru slimību rezultātā, tā ir kā sekas citai nieru slimībai. Tā veidojas rētošanās procesā pēc aktīva iekaisuma, nekrozes, primāras renālas vazodilācijas gadījumā vai ir kā adaptīvs process kamoliņu hipertrofijas, hiperfiltrācijas dēļ, kad zudusi daļa nieru audu.
- Visiem pacientiem, kam ir nefroskleroze, ir arī hroniska nieru slimība. Pacienti ar hronisku nieru slimību jāuzrauga atbilstīgi tās stadijai un pamatslimības aktivitātei. HNS agrīnās stadijās vairākumam pacientu pietiek ar izmeklējumiem un nefrologa apmeklējumu reizi 6—12 mēnešos. Vēlākajās stadijās atbilstīgi GFĀ un klīniskajiem simptomiem izmeklējumi nepieciešami biežāk (reizi 3—6 mēnešos), kā arī jāārstē HNS komplikācijas.
- Lai aizkavētu interstīcija fibrozes progresēšanu, jāpazemina intraglomerulārais spiediens. Pacientiem ar mikroalbuminūriju, proteinūriju HNS progresē ātrāk. Mazinot mikroalbuminūriju, proteinūriju, palēninās HNS progresēšana. Jākoriģē hiperlipidēmija, hiperaldosteronisms, acidoze, hiperurikēmija, hiperglikēmija.
