Muguras sāpes algologa praksē

Vīriešiem visbiežākā sāpju lokalizācija ir muguras sāpes - 29,8%, bet sievietēm muguras sāpes ir otrās visbiežāk norādītās sāpes pēc galvassāpēm - 38,6%. [3] Eiropas valstīs katrs piektais iedzīvotājs cieš no hroniskām muguras sāpēm. [4]

Sāpes ir normāls fizioloģisks process, kas uzskatāms par audu bojājuma signālu. Audu bojājuma izraisītas sāpes parasti ir labi lokalizētas un saistāmas ar jutību attiecīgajā zonā. [5] Tomēr sāpes var pārvērsties specifiskā hroniskā slimībā, ja tās rodas vai ir gadījumā, kad audi nav bojāti, vai pēc audu sadzīšanas un pienācīgas bojāto audu ārstēšanas. Šādas hroniskas sāpes cilvēku padara darba nespējīgu, būtiski un negatīvi ietekmē indivīda dzīves kvalitāti, kā arī ievērojami ietekmē ģimeni un sabiedrību ekonomikas ziņā. [6]

Starptautiskā Sāpju pētnieku asociācija sāpes definē kā "nepatīkamu sensoru un emocionālu pārdzīvojumu, kas saistāms ar pašreizēju vai iespējamu audu bojājumu vai aprakstāms šāda bojājuma terminos". [7] Šī definīcija atzīst, ka sāpes ir ne tikai sensors pārdzīvojums, bet saistāmas ar emocionālo un kognitīvo atbildi. Vēl definīcija atzīst, ka starp sāpēm un audu bojājumu ne vienmēr ir korelācija. Tā zināšanas par anatomiskiem substrātiem un fizioloģiskiem mehānismiem, ar kuriem tiek uztverti kaitīgi un nekaitīgi impulsi, sniedz būtisku pamatu akūto un hronisko sāpju mehānismu apzināšanai un sāpju farmakoloģisko terapiju iedarbības zonas noteikšanai.

Sāpes, kas rodas mugurā, parasti parādās kā sāpes muguras jostas daļā un sprandā, nereti kā sāpes augšējā jostas daļā un krūšu daļā. Muguras sāpes (MS) varētu iedalīt trijās plašākās kategorijās: akūtajās sāpēs, kad sāpes ilgst 2-4 nedēļas; subakūtajās sāpēs, kad sāpes ilgst ne vairāk par 12 nedēļām; hroniskajās sāpēs, kad sāpes ilgst vairāk nekā 12 nedēļas. Arī hroniskās MS varētu iedalīt pastāvīgajās un periodiskajās sāpēs. [8]

Epidemioloģija

2006. gadā tika veikts pētījums nolū-kā izpētīt hronisku sāpju izplatību, smagumu un ārstēšanu 15 Eiropas valstīs un Izraelā. Pēc detalizētas 4839 respondentu aptaujas (aptuveni 300 katrā valstī) konstatēja: 66% respondentu bija vidēja stipruma sāpes (NRS = 5-7), 34% stipras (NRS = 8-10), 46% pastāvīgas, 54% neregulārās sāpes. 59% respondentu no sāpēm cieta 2-15 gadus, 21% respondentu diagnosticēja sāpju izraisītu depresiju, 61% bija mazāk spējīgi vai pavisam nespējīgi strādāt, sāpju dēļ 19% zaudēja darbu un 13% mainīja darbu. Gandrīz pusei no respondentiem bija muguras sāpes. Tikai 2% ārstējās pie algologa. 56% no respondentiem bija sievietes. Cilvēki, kas bija jaunāki par 40 gadiem, cieta mazāk, bet 41-60 gadus veci respondenti salīdzinājumā ar citu vecumgrupu pārstāvjiem no hroniskajām sāpēm cieta biežāk. [9] Gandrīz 30% pacientu akūtas sāpes jostas daļā progresē līdz hroniskām sāpēm, kas parasti grūti pakļaujas ārstēšanai. [10] Šo faktu apstiprina samazināta varbūtība, ka pacients ar ilgstošām muguras sāpēm varētu atgriezties darbā. Darbiniekiem, kas jostas daļas sāpju dēļ nav bijuši darbā 6 mēnešus, darbspēju atjaunošanas varbūtība ir tikai 50%; šis skaitlis vēl par 25% samazinās tiem pacientiem, kas nav strādājuši 1 gadu, un vēl par 5% tiem, kas darbā nav bijuši 2 gadus. [11]

Recidīvs viena gadā laikā 24-80%. Interesanti, ka akūtas muguras sāpes ir piektais izplatītākais iemesls visos ārsta apmeklējuma gadījumos gada laikā, gandrīz 50% pieaugušo tās ir sāpes jostas daļā. [12]

Riska faktori

Ar muguras sāpēm saistītos riska faktorus iedala trijās kategorijās: biomehāniskais, psihosociālais un personiskais risks. Biomehānisko risku nosaka muguras slodze (sasprindzinājums un fiziskas slodzes asimetriskums). [13] Psihosociālais risks saistāms ar psihogēno stresu. [14] Personiskā riska faktori saistīti ar fiziskajām, ģimenes, antropometriskajām, dzimuma un personības īpatnībām. [15] Ar muguras sāpju attīstīšanos tika saistīti šādi riska faktori:

• smags darbs, kas prasa smagumu celšanu un smaga aprīkojuma izmantošanu; [16]
• smēķēšana; [17]
• psihiskās, emocionālās un personības problēmas; [14]
• liekais svars; [18]
• mugurkaula deformācijas; [19]
• ģenētiskā predispozīcija; [20]
• perifēro asinsvadu slimība. [21]

Etioloģija

MS avots saistīts ar tādiem mugurkaula komponentiem kā starpskriemeļu diski (SSD), fasešu locītavas, paraspinālie muskuļi un saites. MS avots var būt arī blakus paraspinālās struktūras, tādas kā vēdera vai iegurņa iekšējie orgāni, krustu kaula un zarnkaula locītavas. Muguras sāpju topogrāfiskā lokalizācija bieži ir neskaidra, jo dažādu spinālo komponentu inervācija jāraksturo kā vairāku segmentu, galvenokārt autonomu, parasti tai ir plaša starpneironu mijiedarbība ar muguras smadzenēm. [22] Dažādu MS sindromu klīniskā aina ir līdzīga, un šie sindromi bieži ir kombinēti. Deģeneratīvo diska slimību var pavadīt spinālā stenoze, fasešu locītavu artrīts, krustu kaula vai zarnkaula locītavas disfunkcija.

Bez šiem tipiem MS var iedalīt mehānisko, nemehānisko un viscerālo sāpju kategorijā. Mehāniskas MS ir ļoti bieži, tās varētu definēt kā sāpes, kuru avots ir labdabīgie deģeneratīvie stāvokļi, kas aizskar dažādas spinālās struktūras, tādas kā SSD, fasešu locītavas un neirālās vai tuvākās paraspinālās struktūras (muskuļi, saites, periosts un asinsvadi).

Daži stāvokļi, kas izraisa MS:

• spondiloze, spondiloartroze;
• spinālā kanāla stenoze;
• foramināla stenoze vai skeleta hipertrofija, kas izraisa nervu saknītes kompresijas simptomus;
• disku trūce;
• spondilolistēze vai viena skriemeļa ķermeņa pārvietošanās virs cita skriemeļa ķermeņa;
• iedzimtie spinālie stāvokļi (kifoze, skolioze vai hiperlordoze). [22]

Nemehāniski spināli bojājumi ir sāpes, kuru avots ir specifiska patoloģija, piemēram, primārs vai metastātisks spinālais audzējs, strutainas spinālās infekcijas, reimatiskās slimības u.c. Savukārt viscerālo un sensoro refleksu dēļ muguras sāpes var veicināt no iekšējiem orgāniem atstarotas viscerālas sāpes. [8]

Lai gan diagnostika ir sarežģīta un stāvokļu iemeslu saraksts iespaidīgs, MS lielākoties ir labdabīgi pašlimitējoši stāvokļi ar simptomiem, kas parasti pāriet 1-3 mēnešos. [23] Plaša detalizēta slimības vēsture un klīniskā izmeklēšana ir svarīgi faktori dažādu MS sindromu diagnostikā.

Deģeneratīvas mugurkaula izmaiņas

Deģeneratīvas mugurkaula izmaiņas pārsvarā novērojamas pacientiem pēc 50 gadu vecuma.

Spondiloze jeb deģeneratīvā diska slimība

Diskogēnās sāpes saistītas ar muguras sāpēm, kuru avots ir pats disks. Deģeneratīvā diska slimība ir patoloģisks process, kas var izraisīt akūtas vai hroniskas muguras jostas daļas sāpes. [24] Atklāts, ka diska deģenerācija un fasešu locītavu osteoartrīts vēršas plašumā līdz ar vecumu. Secināts, ka diska deģenerācija sākas pirms fasešu locītavu osteoartrīta, kas varētu būt fasešu locītavu slodzes izraisīto mehānisko izmaiņu sekas. [25]

Mugurkaula struktūru osteoartrīts

Muguras sāpju avots varētu būt fasešu locītavu artrīta sekas. Diskogēnās slimības gadījumā ar progresējošo diska telpas sašaurināšanos uz fasešu locītavām tiek pārnesta lielāka slodze, bojājot locītavas. [25] Mehāniskā slodze ietekmē locītavas un atstāj iespaidu arī uz blakus audiem. Sievietes no šīm izmaiņām cieš nedaudz biežāk nekā vīrieši. Osteoartrīts maina locītavas virsmu (locītavas skrimšļa) pārklājumu, tāpēc locītavu virsma mugurkaula stabā kļūst nelīdzena. Deģeneratīvie spinālie traucējumi, kuru sekas ir fasešu locītavu osteoartrīts, ietekmēs arī citas struktūras spinālajā segmentā. Sievietēm patoloģijas (sastopamības samazināšanās secībā) ir šādas: izspiedies disks jeb diska protrūzija, sinoviālais fasešu sindroms, diska trūce un vakuuma fenomens. Vīriešiem dažādu patoloģiju sastopamība un biežums ir līdzīgs sievietēm novērotajam. [26]

Spinālā kanāla stenoze

Spinālā kanāla stenoze jeb sašaurinājums muguras jostas daļā ir problēma, kas nemitīgi izplatās un skar 1 cilvēku no 1000 vecumā pēc 65 gadiem. Spinālā kanāla stenoze ir deģeneratīva novecošanas procesa sastāvdaļa. Simptomi pacientiem parasti parādās 50 gadu vecumā un vēlāk. Aplēsts, ka ASV pieciem no 1000 indivīdiem vecumā pēc 50 gadiem ir spinālās stenozes simptomi. Sekas deģeneratīvām izmaiņām mugurkaulā (osteofītu veidošanās, fasešu locītavu hipertrofija, izspiedušies diski un dzeltenās saites hipertrofija) var būt kanāla sašaurinājumam. Saspiešanas sekas var būt nervu saknīšu iekaisums; blakus audu sensibilizācija; arteriālo asiņu pieplūdes un venozās atteces traucējumi, savukārt tie veicina išēmiju un lokālu iekaisumu; asinsrites autonoma deregulācija un citi traucējumi; tad sāpes saasinās. [27] Spinālās stenozes gadījumā novērojama gan centrālā kanāla sašaurināšanās, gan starpskriemeļu atveres sašaurināšanās. Centrālā kanāla stenozes simptomi parasti ir daudzveidīgāki salīdzinājumā ar foraminālo stenozi, kad kairināta nerva saknīte, un bieži rada simptomus ar dermatomālo sadali. Klasiski jostas daļas spinālā kanāla stenoze izpaužas kā neirogēnas klaudikācijas sindroms: vienpusēja vai abpusēja vājuma, trulu sāpju un noguruma kombinācija, kas skar kājas un jostu, pasliktina aktivitāti un pašsajūtu, stiepjoties atpakaļ (piem., ejot lejup, skatoties uz augšu), bet uzlabojas miera stāvoklī un noliecoties uz priekšu (piem., ejot augšup, stumjot ratiņus). [28] Kanāla sašaurināšanās klīniskā aina: muguras un ekstremitāšu aksiālās sāpes.

Diska trūce

Šī patoloģija biežāk novērojama pacientiem līdz 50 gadu vecumam. Diska trūci definē kā lokalizētu diska materiāla izspiešanos ārpus starpskriemeļu disku telpas. Lokalizēto diska trūces materiālu, tas ir, disku, kas ārpus noslēdzošās plāksnītes malām izspiedies nepilnus 50% no diska aploces, varētu dēvēt par "fokālo" (mazāk kā 25%) vai "plašo" (25-50%). Fokālā diska trūce var lokalizēties arī skriemeļus noslēdzošajās blakus plāksnītēs, ko parasti dēvē par Šmorla trūci. Terminu "protrūzija" apraksta pēc diska fragmenta formas un izvietojuma pret sākotnējo diska malu. Protrūzija apraksta lokalizēto diska trūci, kuras pamats ir platāks par atstarpi līdz augstākajam trūces diska materiāla punktam. [29]

Diska trūces un protrūzijas lokalizācijas dēļ disks var saspiest blakus nerva saknīti un izraisīt radikulārās sāpes. [30]

Spondilolīze un spondilolistēze

Ar spondilolīzi saprot bojājumu locītavizauguma balstā. Etioloģija nav skaidra, bet, šķiet, saistīta ar hronisku mikrotraumu, kuras rezultāts ir stresa tipa reakcija vai bojājums, īpaši muguras jostas daļā. Spondilolīze parasti ir abpusēja, visbiežāk jostas daļas L5. Spondilolīzi var novērot arī muguras kakla daļā un krūšu daļā, kaut gan reti; tas vairāk saistīts ar vecuma izmaiņām, nevis ar traumu muguras daļā. Ja locītavizaugums ir bojāts abās pusēs, skriemeļa ķermenis var pārvietoties uz priekšu. Tas vislabāk saskatāms jostas daļā, kur aksiālās slodzes un locītavizaugumi nespēj izturēt slodzi un attīstās spondilolistēze (viena skriemeļa pārvietošanās virs otra). Listēze parasti izpaužas kā foramināla stenoze un nerva saknītes kompresija. [31]

Skolioze

Deģeneratīvā jostas daļas skolioze, ko dēvē arī par "primāro deģeneratīvo skoliozi", ir bieža slimība. Tās izplatība pēc dažādām aplēsēm ir 6-68% un palielinās līdz ar vecumu. Agrāk uzskatīja, ka lumbālās skoliozes iemesls ir samazināts kaulu blīvums. Mūsdienās diska asimetriskās deģeneratīvās izmaiņas, skriemeļa ķermeņa iesprūšana un fasešu locītavas artrīts uzskatāmi par dominējošajiem iemesliem, bet diska deģenerācija uzskatāma par starta punktu. [32]

NB! Mugurkaula radioloģiskās izmeklēšanas metožu klāsts, ko parasti izmanto MS diagnosticēšanai, var parādīt līdzīgas anomālijas simptomātiskiem un asimptomātiskiem indivīdiem. [33]

Muguras sāpju diagnostiskas metodes

Diagnozi pamato ne tikai ar pārbaužu rezultātiem. Biežāk izmantotie izmeklējumi MS sindromu diagnosticēšanai, it īpaši izmeklēšana ar attēlveides metodēm, varētu parādīt patoloģiskus rezultātus asimptomātiskiem pacientiem [33], attēlveides pārbaužu rezultāti jāsaista ar pacienta simptomiem. Turklāt MS parasti ir pašlimitējošas un labdabīgas, un gadījumos, ja anamnēzē nav brīdinošu simptomu, MS, kas ilgst nepilnas 4-6 nedēļas, diagnostiskā vizualizācija nav ieteicama. Pārdomāta izmeklējumu izvēle ļauj izvairīties no neadekvātas diagnozes un līdz ar to slikta ārstēšanas iznākuma. [34] Papildinot specifisko MS sindromu diagnozi, diagnostiskās pārbaudes izmanto arī tam, lai noteiktu sāpju izplatīšanās zonu. Tālāk apkopotas diagnostikas metodes, ko bieži izmanto MS diagnosticēšanas procesā.

Slimības vēsture

Muguras sāpes vairākumā gadījumu saistāmas ar sāpēm, ko izraisa muskuļu un saišu saspriegums un spazmas. Pēc pacienta izmeklēšanas dažreiz var konstatēt sarežģītākas, nopietnas un hroniskas sāpes. Detalizētajā MS pacienta slimības vēsturē jānorāda:

• pacienta vecums;
• sāpju ilgums (akūtas, subakūtas vai hroniskas);
• sāpju lokalizācija un izplatīšanās (dermatomāla);
• sāpju raksturojums (asas vai smeldzošas, nejutīgums un vājums, intensitāteu.c.);
• sāpju izcelšanās apstākļi (traumas aprakstsu.c.);
• iepriekšējās ārstēšanas un tās efektivitātes apraksts;
• vai ir konstatēti brīdinošie simptomi (drudzis, diskomforts vai svara zaudējums; zarnu vai urīnpūšļa disfunkcijas simptomi, jo īpaši urīna aizture un urīna vai fekāliju nesaturēšana);
• sāpju funkcionālā ietekme uz pacienta darbu un ikdienas dzīvi (funkcionālās nespējas pakāpe).

Fiziskā izmeklēšana

Plaša vispārīgā fiziskā un detalizēta neiroloģiskā izmeklēšana jāveic visiem pacientiem ar MS; tās sastāvdaļas:

• gaitas novērtējums;
• spinālo kustību diapazons;
• lokāla spinālā un paraspinālā sāpīguma noteikšana;
• specifiskas pārbaudes dažādu MS sindromu klīniskajai diagnosticēšanai (nervu saknīšu kairinājums, fasešu locītavu sindroms, krustu kaula un zarnkaula locītavas disfunkcija). [8]

Rentgenogramma

Tradicionālās rentgenogrāfijas izmeklējums ļauj novērtēt mugurkaula anatomiju. Tā spēj droši diagnosticēt tādus patoloģiskos bojājumus kā plaisas, deformācijas, skriemeļu nobīde un spondilolistēze. Ar tradicionālo rentgenogrāfiju var noteikt spinālās anomālijas: lumbālo lordozi, skoliozi, spondilolistēzi, disku telpas sašaurinājumus, artrītiskās izmaiņas, skriemeļa noslēdzošās plāksnītes osifikāciju, kaulu izaugumus, kas bieži sastopami asimptomātiskiem pacientiem. Galvenie tradicionālās spinālās rentgenogrāfijas trūkumi ir šīs metodes nespēja vizualizēt mīkstos audus un tādas patoloģijas kā diska trūce, nerva kompresija un mīksto audu audzēji. Spinālā rentgenogramma var izskatīties normāla pat ievērojamas spinālo mīksto audu patoloģijas klātbūtnē. Spinālās rentgenogrammas ir tradicionāli agrīnās pārbaudes, ko MS pacientiem veic galvenokārt tāpēc, ka šī metode ir relatīvi lēta, plaši pieejama un tās izmantošana ir vienkārša. [35]

Datortomogrāfija

Datortomogrāfiju (DT) izmanto, lai iegūtu skenētās zonas aksiālos attēlus. Spinālā DT visvairāk noder, novērtējot mugurkaula stāvokli aksiālajā plaknē, it īpaši fasešu locītavas un laterālos dobumus. Šī metode ir īpaši vērtīga, diagnosticējot kaulu struktūru bojājumus, audzējus, kas skar mugurkaulu, parādot viena kaulu veidojuma relatīvu izvietojumu attiecībā pret citu, tādu kā daļējās vai pilnās dislokācijas un spondilolistēze. Mīksto audu veidojumu izšķirtspēja spinālajā DT ir mazāka salīdzinājumā ar magnētiskās rezonanses attēlveides (MRI) izmeklējumu. Mugurkaula DT neļauj droši noteikt atšķirības starp SSD trūci un epidurālajiem rētu audiem un tādiem spinālā kanāla traucējumiem kā muguras smadzeņu vai nervu sakņu audzēji. Šā iemesla dēļ DT izmantošana nav ieteicama intraspinālā kanāla mīksto audu bojājumu diagnostikai. [36]

Svarīgs mugurkaula DT ierobežojums ir radiācija, kas ietekmē mugurkaula DT izmantošanas iespējas. Parasti DT netiek ieteikta grūtniecēm un bērniem, izņemot gadījumus, kad tā ir absolūti nepieciešama.

Magnētiskās rezonanses attēlveides izmeklējums

Kaut gan kaulu augstas kvalitātes attēlus var iegūt ar spinālo DT, pašlaik MRI uzskata par mugurkaula vizualizācijas zelta standartu. MRI parāda sīkākās atšķirības starp dažādiem mīkstajiem audiem, kopējā mīksto audu izšķirtspēja ir lielāka. MRI sniedz lieliskus attēlus, parādot spinālo kanālu un tā neirālo saturu, neirālās atveres, nervu saknītes un disku telpas ar to saturu. MRI ļauj novērtēt arī mugurkaulu dažādās plaknēs. MRI var izmantot gadījumos, kad jānosaka atšķirības starp mīkstajiem audiem, piemēram, starp rētaudiem un SSD trūces recidīviem pacientiem pēc mugurkaula operācijas. MRI izmantošanas ierobežojumi ir izmeklējuma ilgums, klaustrofobija un ietekme uz metāliskiem priekšmetiem. MRI izmeklējums kontrindicēts pacientiem ar feromagnētiskiem implantiem (kardiostimulatori, intrakraniālās aneirismas skavas, mehāniskie sirds vārstuļi un intraokulārie svešķermeņi). [33]

Elektrodiagnostiskie izmeklējumi

Elektromiogrāfija (EMG) ir spontānas vai inducētas skeleta muskuļu elektriskās aktivitātes pieraksts. Citi elektrofizioloģiskie izmeklējumi (nervu vadīšanas pārbaude jeb neirogrāfija) ļauj noteikt nervu saknīšu bojājuma lokalizāciju, to bojājuma smagumu; noteikt to, vai iespējamais pacienta simptomu avots ir neirāls bojājums. Elektrofizioloģisko izmeklējumu reaģētspēja salīdzinājumā ar mugurkaula DT ir ievērojami mazāka, tomēr tiem ir lielāks diagnostiskais specifiskums muguras sāpju gadījumā ar spinālo saknīšu iesaistīšanos. [37]

Citas diagnostiskas pārbaudes

Vairākas citas diagnostiskas pārbaudes un laboratorijas analīzes (pilna klīniskā asins analīze, urīna analīze, eritrocītu sedimentācijas ātrums, C reaktīvais olbaltums, reimatoīdais faktors, antinukleārās antivielas un HLA-B27 antigēns) ir lietderīgas, ja uzskata, ka MS iemesls ir nevis deģeneratīvie stāvokļi, bet audzēji, infekcijas un reimatoloģiskas slimības. [8]

Muguras sāpju ārstēšanas metodes

Neinvazīva terapija

MS ārstēšanai izmanto vairākas neinvazīvās ārstēšanas metodes:

• fizikālā terapija un rehabilitācijas pasākumi; [38]
• farmakoloģiskā terapija (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, muskuļu relaksanti, antikonvulsanti, antidepresanti, kortikosteroīdi, narkotiskie līdzekļi u.c.); [39]
• spinālās manipulācijas. [40]

Invazīva terapija

Invazīvo terapiju izmanto kompleksā terapijas kursā, kad konservatīva terapija nav devusi pietiekamu efektu. Invazīvas sāpju aprūpes procedūras (epidurālās blokādes, nervu, nervu saknīšu, spinālo gangliju vai intradiskālas radiofrekvences procedūras, terapija ar intratekāli ievadāmām zālēm, muguras smadzeņu stimulācija u.c.)

Epidurālās blokādes

Epidurālās blokādes (EB) ir viena no visbiežākajām procedūrām, ko izmanto sāpju medicīnā. Epidurāli ievadītie medikamenti bloķē iekaisuma mediatorus nervu saknīšu zonā un citos patoloģijas skartos mugurkaula struktūru audos, līdz ar to ietekmē un mazina arī sāpes. Epidurālās blokādes izmanto vairāk nekā 40 gadus, un to vēsture detalizēti izklāstīta vairākos avotos. Primārā EB indikācija ir nervu saknīšu iekaisuma izraisītas radikulāras sāpes. [41]

Diskusija par EB indikācijām, efektivitāti, drošumu, vislabāko veikšanas veidu un fluoroskopisku EB kontroli turpinās.

Darbības mehānisms

Diskusija par steroīdu analgētisko darbību ilgst daudzus gadus. Kortikosteroīdi inhibē enzīmu fosfolipāzi A2. Fosfolipāze A2 ir iekaisuma mediators, kas pastiprināti izdalās diska trūces gadījumā un deģeneratīvajos starpskriemeļu diskos. Turklāt steroīdi spēj inhibēt sāpes, jo spēj apspiest ektopiskos signālus no bojātajām nervu šķiedrām. [42]

Zāles, ko izmanto epidurālajām blokādēm

EB izmantojamo steroīdu rindā vislabāk izpētītie ir metilprednizolona acetāts un triamcinolona diacetāts. Abus parasti izmanto koncentrācijā 40-80 mg/ml, visbiežāk terapeitiskā deva ir 40-80 mg. Steroīdus bieži atšķaida ar fizioloģisko šķīdumu un/vai lokālo anestētiķi.

Indikācijas

Daudzi autori mēģinājuši noteikt, kādiem pacientiem būtu vislielākais labums no EB. White et al. [43] novērojuši, ka 304 pacientiem EB bija efektīva un atkarīga no muguras sāpju iemesliem. Labu efektu no EB viņi novēroja pacientiem ar nervu saknīšu kairinājuma simptomiem, simptomu parādīšanās laiku un psihopatoloģijas trūkumu. Terapeitisks efekts pēc EB bija pacientiem ar diska trūci un nerva kairinājumu vai kompresiju. Šos pēdējos divus faktorus saistīja ar EB efektivitāti arī pacientiem ar spondilolistēzi, skoliozi vai spinālo stenozi. Pacientiem ar radikulārām sāpēm jāatbilst vienai no šādām kategorijām: sensorās radikulopātijas pazīmes un simptomi, diska trūce, posturālās vai akūtās radikulārās muguras sāpes, ko pavada hroniskas muguras sāpes. [44]

Komplikācijas

Visi epidurālo steroīdu injekciju tipi var izraisīt komplikācijas un blaknes. EB komplikācijas varētu iedalīt komplikācijās, kas saistītas ar adatas ievadīšanu epidurālajā telpā, un komplikācijās, kas saistītas ar injicētajām zālēm. Pie tehniskajām blaknēm pieskaitāmas muguras sāpes injekcijas zonā un īslaicīgs sāpju pastiprinājums un parestēzija bez noturīgām klīniskajām izpausmēm. Ir iespējama trauksme, reibonis, pārmērīga svīšana, hiperēmija, slikta dūša, hipotensija un vazovagālā sinkope, it īpaši gadījumā, kad procedūru veic, pacientam atrodoties sēdus stāvoklī. Abbasi et al. apkopojuši literatūru par komplikācijām pēc interlaminārājam epidurālajām injekcijām un konstatējuši, ka rādītāji mainās no 0% līdz 16,8%. Autori secinājuši, ka komplikāciju risks ir mazāks speciālistiem ar lielāku pieredzi, fluoroskopijas kontrolē veicot pacienta muguras vizualizāciju pirms injekcijas. [45]

NB! ASV Reģionālās anestēzijas un sāpju medicīnas asociācijas vadlīnijas rekomendē šo procedūru veikt fluoroskopijas kontrolē patoloģijas vietas un epidurālās telpas stāvokļa precizēšanas nolūkā. Latvijā epidurālās blokādes fluoroskopijas kontrolē tiek veiktas tikai dažos specializētos sāpju kabinetos, taču vairākumā gadījumu blokādes joprojām tiek veiktas bez vizualizācijas tehnikas izmantošanas un tikai pēc anatomiskiem orientieriem. Šo faktu var izskaidrot gan ar fluoroskopijas aparatūras dārdzību, gan arī radiācijas risku procedūras laikā.

Epidurālā blokāde fluoroskopijas kontrolē

Pacients atrodas optimālā guļus stāvoklī. Ādu apstrādā ar antiseptisku līdzekli. Ārsts, izmantojot fluoroskopisku mugurkaula jostas daļas fotografēšanu, lokalizē starpskriemeļu spraugas un veic ādas, zemādas infiltrācijas anestēziju ar vietējo anestēzijas vielu (1% lidokaīna šķidrums) (skat. 1. attēlu).

Epidurālo adatu ievada iepriekš anestezētajā vietā. Kad epidurālā telpa ir noteikta (skat. 2. attēlu)

, ievada 1 ml kontrastvielas, lai pārliecinātos par adatas atrašanos epidurālajā telpā un izslēgtu intravaskulāro, intratekālo un/vai mīksto audu infiltrāciju (skat. 3. attēlu). Kontrastvielas ievadei seko medikamenta ievadīšana epidurālajā telpā.

NB! Ja blokāde veikta bez fluoroskopiskas vizualizācijas, vēlamais atsāpināšanas efekts bieži vien neiestājas, jo medikaments netiek ievadīts tieši patoloģijas līmenī.

Latvijas invazīvie algologi izstrādājuši fluoroskopijai alternatīvu vizualizācijas metodi un veic blokādes ultrasonoskopijas kontrolē. Šo metodi plaši izmanto arī citu blokāžu veikšanai (perifēro nervu, fasešu locītavu u.c.).

Noslēgumā

MS ir simptomu komplekss, kas jāsāk ārstēt ar neinvazīvam metodēm, bet, ja ārstēšanai nav rezultātu, izskatāma iespēja nosūtīt pacientu pie invazīvā algologa.

Literatūra

1.      Logina I, Visocka S, Zirina I. Chronic pain problems in Latvia. Proceedings of the Latvian Academy of Sciences. Sect. B, 2008; vol. 62, N4/5: S97-S98.

2.      Hoy D, Bain C, et al. A systematic review of the global prevalence of low back pain. Arthritis Rheum, 2012; 64: 2028-2037.

3.      Latvijas iedzīvotāju veselību ietekmējošo paradumu pētījums (FINBALT). Sabiedrības veselības aģentūra. http://www.spkc.gov.lv/veselibu-ietekmejoso-paradumu-petijumi/

4.      The pain in Europe report. European Federation of IASP Chapters. Newsletter: Europe Against Pain, 2007, Ed. 17.

5.      Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. Seattle. IASP Press, 1994.

6.      Manek NJ, MacGregor AJ. Epidemiology of back disorders: Prevalence, risk factors, and prognosis. Current Opinions in Rheumatology, 2005; 17(2): 134-140.

7.      Frymoyer JW. Back pain and sciatica. N Engl J Med, 1988; 318: 291-300.

8.      Logina I. Muguras sāpes. Nacionālais apgāds, 2006; 311-321.

9.      Breivik H, Collett B, et al. Survey of Chronic Pain in Europe: Prevalence, Impact on Daily Life, and Treatment. European Journal of Pain, 2006; 10: 287-333.

10.  Deyo RA, Tsui-Wu Y-J. Descriptive epidemiology of low back pain and its related medical care in United States. Spine, 1987; 12: 264-268.

11.  McGill CM. Industrial back problems. A control program. J Occup Med, 1968; 10: 174-178.

12.  Hart LG, Deyo RA, Cherkin DC. Physician office visits for low back pain. Frequency, clinical evaluation, and treatment patterns from a US national survey. Spine, 1995; 20: 11-19.

13.  Dolan P, Kingma I, et al. Dynamic forces acting on the lumbar spine during manual handling. Can they be estimated using electromyographic techniques alone? Spine, 1999; 24: 698-703.

14.  Adams MA, Mannion AF, Dolan P. Personal risk factors for first-time low back pain. Spine, 1999; 24: 2497-2505.

15.  Cassidy JD, Carroll LJ, Cote P. The Saskatchewan health and back pain survey-The prevalence of low back pain and related disability in Saskatchewan adults. Spine, 1998; 23: 1860-1866.

16.  McGill SM. The biomechanics of low back injury. Implications on current practice in industry and the clinic. J Biomech, 1997; 30: 465-475.

17.  Boshuizen HC, Verbeek JH, et al. Do smokers get more back pain. Spine, 1993; 18: 35-40.

18.  Deyo RA, Bass JE. Lifestyle and low-back pain. The influence of smoking and obesity. Spine, 1989; 14: 501-506.

19.  Jackson RP, Simmons EH, Stripinis D. Incidence and severity of back pain in adult idiopathic scoliosis. Spine, 1983; 8: 749-756.

20.  Sambrook PN, Mac Gregor AJ, Spector TD. Genetic influences on cervical and lumbar disc degeneration. A magnetic resonance imaging study in twins. Arthritis Rheum, 1999; 42: 366-372.

21.  Kauppila LI, McAlindon T, et al. Disc degeneration/back pain and calcification of the abdominal aorta. A 25-year follow-up study in Framingham. Spine, 1997; 22: 1642-1647.

22.  Govind J. Lumbar radicular pain. Aust Fam Physician, 2004; 33: 409-412.

23.  Svensson HO, Andersson GBJ. Low back pain in 40- to 47-year old men. Work history and work environment factors. Spine, 1983; 8: 272-276.

24.  Pritzker KPH. Aging and degeneration in the lumbar intervertebral disk. Orthop Clin North Am, 1977; 8: 65-77.

25.  Butler D, Trafimow JH, Andersson GB, McNeill TW, Huckman MS. Discs degenerate before facets. Spine, 1990; 15(2): 111-113.

26.  Scutellari PN, Rizzati R, et al. The value of computed tomography in the diagnosis of low back pain. A review of 2,012 cases. Minerva Med, 2005; 96(1): 41-59.

27.  Kalichman L, Cole R, et al. Spinal stenosis prevalence and association with symptoms: the Framingham Study. Spine Journal, 2009; 9(7): 545-550.

28.  Kobayashi S, Baba H, et al. Blood circulation of cauda equina and nerve root. Clin Calcium, 2005; 15: 63-72.

29.  Wiltse LL, Berger PE, McCulloch JA. A system for reporting the size and location of lesions in the spine. Spine, 1997; 22: 1534-1537.

30.  Fardon DF, Milette PC. Nomenclature and Classification of Lumbar Disc Pathology Spine. Vol. 26, No 5, 2001, Lippincott Williams & Wilkins, Inc.: E93-E113.

31.  Wiltzer LL, Widell EH, Jackson DW. Fatigue fracture. The basic lesion in isthmic spondylolisthesis. J Bone Joint Surg Am, 1975; 57: 17-22.1.3.

32.  Murata Y, Takahashi K, et al. Changes in scoliotic curvature and lordotic angle during the early phase of degenerative lumbar scoliosis. Spine, 2002; 20: 2268-2273.

33.  Borenstein DG, O'Mara JW, Boden SD. The value of magnetic resonance imaging of the lumbar spine to predict low-back pain in asymptomatic subjects. A seven year follow-up study. J Bone Joint Surg, 2001; 83-A: 1306-1311.

34.  Bigos S, Bowyer O, et al. Acute low back problems in adults. // Clinical practice guideline, Quick reference guide number 14, AHCPR pub. No. 95-0643. Rockville, MD, Agency for Healthcare Research and Quality, 1994.

35.  Inaoka M, Yamazaki Y, et al. Radiographic analysis of lumbar spine for low back pain in the general population. Arch Orthop Trauma Surg, 2000; 120: 380-385.

36.  Deen HG. Diagnosis and management of lumbar disc disease. Mayo Clin Proc, 1996; 71: 283-287.

37.  Robinson LR. Electromyography, magnetic resonance imaging and radiculopathy. It's time to focus on specificity. Muscle Nerve, 1999; 22:149-150.

38.  Malmivaara A, Hakkinen U, et al. The treatment of acute low back pain: bed rest, exercises, or ordinary activity. N Engl J Med, 1995; 332: 351-355.

39.  Porter RW, Ralston SH. Pharmacological management of back pain syndromes. Drugs, 1994; 48: 189-198.

40.  Assendelft WJJ, Morton SC, et al. Spinal manipulative therapy for low back pain. A meta-analysis of effectiveness relative to other therapies Ann Intern Med, 2003; 138: 871-881.

41.  Raj PP. Epidural steroid injections. // Raj PP, ed. Practical management of pain, ed. 3. St Louis: Mosby; 2000: 732-743.

42.  Saal J. The role of inflammation in lumbar pain. Spine, 1995; 20: 1821-1827.

43.  White AH, Derby R, Wynne G. Epidural injections for the diagnosis and treatment of low back pain. Spine, 1980; 5: 78-86.

44.  Bosscher HA. Interventional techniques. epidural steroid injections // Raj PP, ed. Practical management of pain, ed. 3. St Louis: Mosby; 2000: 280-290.

45.  Abbasi A, Malhotra G, et al. Complications of interlaminar cervical epidural steroid injections: A review of the literature. Spine, 2007; 32: 2144-2151.