Mielomas slimība ir ļaundabīga asins sistēmas saslimšana ar nekontrolējamu plazmatisko šūnu vairošanos un monoklonālā paraproteīna (M gradienta) producēšanu. Mielomas slimības agrīna diagnostika ir apgrūtināta, jo nav specifiskas klīniskās izpausmes. Slimību var diagnosticēt nejauši, kad slimniekiem nav nekādu sūdzību un simptomu, vai arī atklāt gadījumos, kad ir skartas vairākas orgānu sistēmas. Slimniekiem visbiežāk ir sūdzības par sāpēm muguras jostas daļā, kas biežāk tiek saistītas ar citām slimībām, nevis ar onkoloģiskām saslimšanām.
Epidemioloģija
Mielomas slimība sastopama 1% no visiem ļaundabīgu audzēju gadījumiem un ir otrā biežākā malignitāte onkohematoloģijā. Saslimstība ir 3-4 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā. Vairāk nekā 80% slimnieku ir vecāki par 60 gadiem, 2% ir jaunāki par 40 gadiem. Attiecība starp saslimušajiem vīriešiem un sievietēm ir 3:2. [1]
Patofizioloģija
Mielomas slimības gadījumā var tikt skartas vairākas orgānu sistēmas reizē:
vairojoties patoloģiskām plazmatiskām šūnām kaulu smadzenēs, var tikt nomākta normāla asisrade, tāpēc iespējama leikopēnijas, anēmijas un trombocitopēnijas attīstība;
plazmatisko šūnu konglomerāti var būt gan mīkstajos audos, gan arī skeleta sistēmā. Biežāk osteolītiski tiek bojāti plakanie kauli, izraisot hiperkalciēmiju asinīs un sāpes kaulos;
patoloģisko šūnu producētais monoklonālais paraproteīns var radīt dažādu smaguma pakāpju nieru bojājumu, asiņu hiperviskozitāti, amiloidozi, kā arī izmainīt humorālo imunitāti.[2]
Klīnika
Biežākie slimības simptomi ir sāpes kaulos, vājums, nespēks, nieru nepietiekamība, anēmija, hiperkalciēmija, biežas infekcijas, patoloģiski kaulu lūzumi, spinālā kanāla kompresija. Atsevišķos gadījumos šo simptomu var arī nebūt (snaudošas mielomas gadījumā), kad slimība tiek atklāta, veicot rutīnas analīzes.
Biežāk izplatītie simptomi mielomas slimības gadījumā:
sāpes kaulos- 70% gadījumu pacientiem, kas slimo ar mielomas slimību, ir sūdzības par sāpēm kaulos. Visbiežāk ir sāpes muguras jostas daļā, kas saistītas ar kaulu lītisku bojājumu vai patoloģisku lūzumu. 93% gadījumu kaulu bojājums ir vairāk nekā 2vietās. Kaulu bojājums var būt par iemeslu spinālā kanāla kompresijai, kas šīs slimības laikā ir 10-20% slimnieku. Biežākie spinālā kanāla kompresijas simptomi ir sāpes mugurā, tirpšanas sajūta, vājums, nejutīgums vai pat paralīze ekstremitātēs;[1; 2]
nieru bojājumi- to attīstība ir saistīta ar vairākiem mehānismiem[2]:
70% gadījumu monoklonālais paraproteīns izraisa nieru kanāliņu bojājumu,
20% gadījumu nierē diagnosticē amiloidozi,
5-10% gadījumu ir vieglo ķēžu izgulsnēšanās nieru parenhīmā (depozītu slimība);
asiņošana var būt saistīta ar trombocitopēniju vai trombocitopātiju, kā arī ar monoklonālā paraproteīna izmainīto dažādu koagulācijas faktoru darbību;[1; 2]
hiperkalciēmija var radīt miegainību, apjukumu, sāpes kaulos, aizcietējumus, sliktu dūšu;[2; 7]
infekcijas saistītas ar izmainīto humorālo imunitāti un/vai leikopēniju. Biežākie infekciju ierosinātāji ir pneimokoki, Herpes zoster, Haemaphilus;[2]
asiņu hiperviskozitāte biežāk ir liela audzēja masas gadījumā, kad nekontrolēti pieaug monoklonālais paraproteīns, radot insulta, miokarda išēmijas vai pat infarkta draudus. Slimniekiem biežākās sūdzības ir galvassāpes, miegainība, redzes traucējumi, sāpes sirds rajonā, žņaugšanas sajūta krūtīs, roku un kāju tirpšana un salšana;[2; 7]
amiloidoze parasti ir sekundāra, un tās depozīti var izgulsnēties jebkurā orgānu sistēmā un radīt tās funkcijas traucējumus. Bīstamākās amiloīda izgulsnēšanās vietas ir nierēs, sirdī, asinsvados, plaušās. Retāk un mazāk bīstamas vietas ir āda, zemāda, plaukstas karpālais kanāls un perifērie nervi;[2]
ārpuskaulu metastazēšanās var notikt jebkurā orgānu sistēmā. Biežākās lokalizācijas ir ādā, zemādā, orbītās, kuņģī, auss ejā, retroperitonālajā telpā.[1; 2]
Diagnostika
Nepieciešamie izmeklējumi un to iespējamā atrade
Pilna asinsaina- anēmija, trombocitopēnija, leikopēnija dažādās smaguma pakāpēs, izteikti palielināts eritrocītu grimšanas ātrums (EGĀ).
Bioķīmiskās analīzes:
kopējais olbaltums- paaugstināts patoloģiskā paraproteīna dēļ;
albumīns- norma vai pazeminināts;
globulīns- parasti paaugstināts;
olbaltumvielu frakcija (elektro fo rē ze)- atklāj un nosaka monoklonālā pa ra proteīna klātbūtni un koncentrāciju (palīdz diagnosticēt un kontrolēt mielomas slimību);
imūnglobulīni- samazinātas normālas imūnglobulīna frakcijas un palielināta patoloģiskā imūnglobulīna frakcija (palīdz izvērtēt humorālo imunitāti, hiperviskozitāti, mielomas slimības gaitu);
urīnviela- paaugstināta vai norma (parāda nieru funkciju);
kreatinīns- paaugstināts vai norma (parāda nieru funkciju);
b2 mikroglobulīns- paaugstināts vai norma (onkomarķieris, kas ir kā prognostiskais faktors);
C reaktīvais olbaltums (CRO)- parasti paaugstināts (prognostiskais faktors);
laktātadehidrogenāze (LDH)- parasti paaugstināta (norāda par slimības aktivitāti);
kālijs- paaugstināts vai norma (parāda nieru funkciju);
kalcijs- paaugstināts vai norma (norāda par kaulu bojājumu).
1. attēls
Trepāna biopsijas izmeklēšana
Urīna analīzes:
olbaltums urīnā - paaugstināts vai norma (parāda nieru funkciju);
urīna paraproteīna elektroforēze - paaugstināts vai norma (palīdz diagnosticēt un kontrolēt mielomas slimību).
Citoloģija- kaulu smadzeņu aspirāta izvērtēšana, plazmas šūnu koncentrācija izmeklējamajā materiālā.
Histoloģija- trepāna biopsijas izmeklēšana. Visprecīzākā un diagnozi apstiprinošā metode (skat. 1.attēlu).[2]
Citoģenētiskā analīze- Latvijā nosaka gados jauniem, pirmreizējiem pacientiem, lai izvērtētu slimības prognozi un laikus sāktu agresīvu ārstēšanu, tostarp asins cilmes šūnu transplantāciju.
2. attēls
Rentgenoloģiskais izmeklējums galvaskausam
Radioloģiskās izmeklēšanas metodes:
rentgena izmeklējumi - "zelta standarts", lai precizētu kaulu bojājumu vietas mielomas slimības diagnosticēšanas brīdī, kā arī izvērtētu slimības gaitu. Mielomas slimības gadījumā visbiežāk tiek skarti plakanie kauli (galvaskauss, ribas, krūšu kauls, iegurņa kauli, mugurkauls), retāk garie stobru kauli. Rentgenoloģiskie izmeklējumi jāveic vismaz 3 atsevišķām lokalizācijām, no kurām biežākās ir galva, krūškurvis (ribas, krūšu kauls) un iegurnis; ja slimniekam ir sāpes mugurā, tad veic rentgenu arī muguras skriemeļiem (skat. 2. un 3. attēlu); [2]
datortomogrāfiju veic, ja ir aizdomas par mugurkaula skriemeļu patoloģisku lūzumu, spinālā kanāla kompresiju;
3. attēls
Rentgenoloģiskais izmeklējums stobra kaulam
magnētiskās rezonanses izmeklējumu (MRI) veic, ja ir neiroloģiska simptomātika, aizdomas par spinālā kanāla kompresiju vai specifisku mielomas infiltrāciju muguras smadzenēs;
pozitrona emisijas datortomogrāfijā (PET) izvērtē patoloģiskos mielomas perēkļus visā ķermenī pirms un pēc ārstēšanas, nosakot ārstēšanas efektivitāti (skat. 4. attēlu). [3] Latvijā šī izmeklēšanas metode nav pieejama.
Diagnostiskie kritēriji pēc Starptautiskās mielomas darba grupas vadlīnijām
Simptomātiskā mieloma
Lai diagnozi apstiprinātu, nepieciešams 1 lielais un 1 mazais kritērijs vai 3 mazie kritēriji, starp kuriem ir 1. un 2. kritērijs. [4] Simptomātiskās mielomas diagnostikas kritēriji apkopoti 1. tabulā.
4. attēls
Pozitrona emisijas datortomogrāfija
Snaudošā mielomas slimība (asimptomātiskā)
Lai diagnosticētu snaudošo mielomas slimību, jābūt šādiem nosacījumiem:
serumā monoklonālais paraproteīns >30 g/l un/vai
kaulu smadzenēs plazmatiskās šūnas >10%, un
nav mielomas slimībai raksturīgo orgānu sistēmu vai audu bojājumu.
Nezināmas izcelsmes monoklonālā
gammapātija (MGUS)
Lai diagnosticētu nezināmas izcelsmes monoklonālo gammapātiju, jābūt šādiem kritērijiem:
1. tabula
Simptomātiskās mielomas diagnostikas kritēriji
serumā monoklonālais paraproteīns
kaulu smadzenēs plazmatiskās šūnas
nav mielomas slimībai raksturīgo orgānu sistēmu vai audu bojājumu.
Mielomas slimības stadiju iedalījums
Mielomas slimības stadiju iedalījums pēc Durie-Salmon klasifikācijas (1975. gads) un pacientu vidējā dzīvildze attēlota 2. tabulā. [1] Katrai stadijai ir subklasifikācija atbilstīgi kreatinīna līmenim, kas nosaka nieru funkciju:
A- normāls kreatinīna līmenis,
B- paaugstināts kreatinīna līmenis.
Mielomas slimības stadiju iedalījums pēc Starptautiskās stadiju sistēmas (2005. gads) un pacientu vidējā dzīvildze attēlota 3. tabulā. [1]
2. tabula
Slimības stadiju iedalījums pēc Durie–Salmon klasifikācijas
Diferenciāldiagnostika
Slimības, kam var būt monoklonālais paraproteīns (parasti nelielos titros),- hroniskas infekcijas, hronisks iekaisums, ļaundabīgi audzēji.
Līdzīgi kaula bojājumi var būt pie metastāzēm kaulos. Biežākās primārās audzēju izcelsmju vietas ir krūšu dziedzeri, prostata, plaušas, vairogdziedzeris, gremošanas trakts.
Slimības stadiju iedalījums pēc Starptautiskās stadiju sistēmas
Ārstēšana
Mielomas slimība nav izārstējama pilnībā, bet terapijas mērķis ir panākt slimības remisiju vai stabilizāciju, pagarinot slimnieka dzīvildzi, uzlabojot dzīves kvalitāti, mazinot sāpes un komplikāciju attīstības risku.
Snaudošās mielomas slimības un MGUS gadījumā specifiska ārstēšana netiek sākta, bet tiek ievērots watch and wait ("vēro un gaidi") princips. Tikai tad, kad pieaug monoklonālais paraproteīns serumā vai urīnā vai parādās lītiski bojājumi kaulos vai nieru bojājums, tiek sākta specifiska terapija. [2]
Ķīmijterapija
Lai gan mielomas slimību pilnībā izārstēt nevar un vienmēr ir recidīva risks pēc remisijas sasniegšanas, galvenā specifiskā ārstēšana ir ķīmijterapija. Parasti tiek izmantota poliķīmijterapija ar vairākiem ķīmijpreparātiem un lielu devu glikokortikoīdiem. Retāk izmanto monoķīmijterapiju.
Latvijā kā pirmās līnijas terapija ir ciklofosfāns, alkerāns kombinācijā ar lielu devu glikokortikoīdiem. Gadījumos, ja šī terapija ir neefektīva, izmanto M2 protokolu (alkerāns, ciklofosfāns, karmustīns, vinkristīns, prednizolons) vai VAD shēmu (vinkristīns, doksarubicīns, deksametazons), vai arī jaunākās paaudzes medikamentus - bortezomibu, talidomīdu, lenalidomīdu. Ķīmijterapiju slimnieks var saņemt gan ambulatori, gan stacionāri, bet tas atkarīgs no izvēlētā ārstēšanas protokola, ķīmijterapijas gaidāmajām blakusparādībām un pacienta blakusslimībām. [1]
Transplantācija
Transplantāciju parasti izmanto pacientiem līdz 60 gadu vecumam, iepriekš izvērtējot prognostiskos faktorus, blakus saslimšanas, lai vidējā dzīvildze pēc transplantācijas būtu lielāka nekā tad, ja slimnieku ārstē ar ķīmijterapiju. Parasti tiek veikta autologa perifēro asins cilmes šūnu transplantācija (cilmes šūnas tiek ņemtas no slimnieka), jo mirstības risks ir mazāks nekā ar alogēnu perifēro asins cilmes šūnu transplantāciju, kad tiek izmantotas donora cilmes šūnas. Pēdējos gados transplantācijas efektivitātes labad tiek veikta tandēmtransplantācija, kas ir atkārtota transplantācija 4-12 mēnešu laikā, negaidot slimības progresiju. [5]
Staru terapija
Staru terapiju izmanto retāk nekā ķīmijterapiju, proti, gadījumos, ja:
ir spinālā kanāla kompresija,
pēc ķīmijterapijas saglabājas kaulu bojājums un ir izteikts sāpju sindroms,
pēc ķīmijterapijas PET vai MRI ir tikai vienas lokalizācijas specifisks bojājums. Atsevišķos gadījumos staru terapiju izmanto, ja ir kaulu bojājums, kas draud ar patoloģisku lūzumu.[3; 6]
Ķirurģiska ārstēšana
Ķirurģiska ārstēšana ir saistīta ar mugurkaula specifiskām izmaiņām, kas prasa operatīvu iejaukšanos. Visbiežāk tiek veikta vertebroplastija. [9]
anēmija - eritropoetīni. Jāatceras, ka anēmiju var radīt ne tikai ķīmijterapija, bet arī nieru bojājums un specifiskā kaulu smadzeņu infiltrācija. Lai sāktu ārstēšanu, nepieciešams noteikt feritīna līmeni, un tam jābūt vairāk nekā 100 ng/ml; [1]
glikokortikoīdu radītās blaknes - sekundārs cukura diabēts, sekundāra osteoporoze, sekundāra arteriāla hipertensija, infekcijas, kušingisms, abdomināla aptaukošanās, psiholoģiski traucējumi (depresija, uzbudināmība, suicidālas domas), vazopātijas. Šajā gadījumā katrs simptoms jāvērtē kā atse viš ķa nozo loģiska vienība ar šādu terapiju; [2]
kardiotoksicitāte - var attīstīties akūti kā akūts koronārs sindroms vai ritma traucējumi, vai arī pēc vairākiem gadiem kā kardiosklerozes sekas;
dziļo vēnu tromboze, plaušu artērijas trombembolija - biežāk iespējama, ja slimnieks lieto talidomīdu vai lenalidomīdu, tāpēc profilaktiski jālieto netiešas darbības perorālie antikoagulanti (piemēram, varfarīns), regulāri veicot INR kontroli;
perifēras neiropātijas (pēc cimdu-zeķu tipa) - biežāk izraisa glikokortikoīdi, bortezomibs. Profilaktiski vai 1.-2. pakāpes neiropātijas gadījumā var lietot gabapentīnu. 3.-4. pakāpes neiropātijas gadījumā jāizvērtē šo medikamentu deva un turpmākā lietošana. [10]
Osteolītiskas izmaiņas, osteoporoze- ar kalciju bagāta diēta, gados vecākiem cilvēkiem kalcija preparāti, D3vitamīns, bifosfonāti adekvātā devā. Bifosfonātu pārdozēšanas gadījumā iespējama apakšžokļa aseptiskā nekroze.[11]
Nieru nepietiekamība- tās cēlonis var gan būt mielomas slimība (akūta vai hroniska nieru nepietiekamība), gan arī ķīmijpreparātu radīta (parasti akūta)[7]:
anūrijas gadījumā- diurētiķi lielās devās; ja netiek panākta diurēze, jāsāk hemodialīze;[2]
hemodialīze- hroniskas un akūtas nieru nepietiekamības gadījumā, hiperkaliēmijas un anūrijas gadījumā, ja strauji pieaug kreatinīna līmenis.[1; 2; 7]
Hiperkalciēmija- adekvāta šķidruma daudzuma ievade 2-4ml/kg/stundā, diurētiķi ik pēc 6stundām, lielu devu glikokortikoīdu (40-60mg/m2) un intravenoza bifosfonātu ievade.[1; 7]
Hiperviskozitāte- nepieciešama plazmoferēze, adekvāta šķidrumu ievade.[1; 7]
Imūndeficīts- var būt saistīts ar mielomas slimību, ko izraisa normālo Ig samazināšanās. Ārstēšanā izmanto cilvēka imūnglobulīnu, bet profilaktiski iesaka pneimokoku, gripas vakcīnas. Agresīvas ķīmijterapijas laikā Pneumocistas carinii profilaksei rekomendē sulfamethoxazol/trimethoprim, bet Herpes zoster profilaksei acikloviru vai valgancikloviru.[10]
Ir svarīgi laikus diagnosticēt mielomas slimību un izvērtēt slimības progresiju, lai iespējami drīz varētu sākt ārstēšanu, mazinot komplikāciju attīstības un mirstības risku. Jo vēlāk slimība vai tās recidīvs atklāts, jo ierobežotāka ir slimības ārstēšana, mazinās terapijas efektivitāte un pacientu dzīvildze.
Literatūra
Lejniece S. Mielomas slimība // Klīniskā hematoloģija; Nacionālais apgāds 2005; 181-194.
Dimopoulos M, Terpos E, Comenzo RL, et al. International Myeloma Working Group consensus statement and guidelines regarding the current role of imaging techniques in the diagnosis and monitoring of multiple myeloma // Leukemia 2009; 5: 2223-2233.
Greipp PR, San Miguel J, Durie BG, et al. International staging system for multiple myeloma // J of Clin Oncol 2005; 23(15): 3412-3420.
Moreau P, Hullin C, Garban F, et al. Tandem autologous stem cell transplantation in high-risk de novo multiple myeloma: final results of the prospective and randomized IFM 99-04 protocol // Blood 2006;107(1): 397-403.
He Y, Wheatley K, Clark O, et al. Early versus deferred treatment for early stage multiple myeloma //Cochrane Database Syst Rev 2003; CD004023.
Kumar A, Loughran T, Alsina M, Durie BG, Djulbegovic B. Management of multiple myeloma: a systematic review and critical appraisal of published studies // Lancet 2003; 4(5): 293-304.
Palumbo A, Falco P, Falcone A, Benevolo G, Canepa L, Gay F, et al. Melphalan, Prednisone, and Lenalidomide for Newly Diagnosed Myeloma: Kinetics of Neutropenia and Thrombocytopenia and Time-to-Event Results // Clin Lymphoma Myeloma 2009; 9(2): 145-150.
Evans AJ, Jensen ME, Kip KE, et al. Vertebral compression fractures: pain reduction and improvement in functional mobility after percutaneous polymethylmethacrylate vertebroplasty retrospective report of 245 cases // Radiology 2003; 226(2): 366-372.
Mohty B, El-Cheikh J, Yakoub-Agha I, Moreau P, Harousseau JL, et al. Peripheral neuropathy and new treatments for multiple myeloma: background and practical recommendations //Haematologica 2010; 95(2): 311-319.
Kyle RA, Yee GC, Somerfield MR American Society of Clinical Oncology 2007 clinical practice guideline update on the role of bisphosphonates in multiple myeloma // J Clin Oncol 2007; 25(17): 2464-2472.
Vickrey E, Allen S, Mehta J, Singhal S. Acyclovir to prevent reactivation of varicella zoster virus (herpes zoster) in multiple myeloma patients receiving bortezomib therapy // Cancer 2009; 115(1): 229-232.
Par žultsakmeņiem liela daļa pacientu uzzina tikai pēc vēdera ultrasonogrāfijas izmeklējuma, jo žultsakmeņi pārsvarā ir asimptomātiski. Literatūras dati vēsta, ka piecu gadu laikā simptomi attīstīties 10 % žultsakmeņu pacientu, bet 20 gados — 20 % pacientu. Dislipidēmija, diabēts, aptaukošanās, insulīnrezistence, kā arī diētas pārkāpumi saistīti ar žultsakmeņu attīstības riska pieaugumu.
Dipeptidilpeptidāzes 4 (DPP4) inhibitori ir medikamentu grupa, ko izmantojam 2. tipa cukura diabēta (CD) ārstēšanā. Šī grupa zināma kā gliptīni, tajā iekļauti tādi medikamenti kā sitagliptīns, saksagliptīns, linagliptīns, alogliptīns un vildagliptīns. Blakus to antihiperglikēmiskajam efektam šai medikamentu grupai piemīt arī citi lietderīgi efekti: antihipertensīva iedarbība, imūnmodulējošs efekts uz nierēm, sirdi un asinsvadiem. [1]
Ceļa locītavas endoprotezēšana ir efektīva metode, lai mazinātu sāpes un uzlabotu funkcionalitāti pacientiem ar ceļa locītavas osteoartrītu (OA). Tomēr pēcoperācijas locītavas nestabilitāte ir nozīmīgs faktors, kas var ietekmēt pacienta apmierinātību un funkcionālos rezultātus. Nestabilitāte, kas ir viens no biežākajiem revīzijas iemesliem (10—26 %) pēc totālas ceļa locītavas nomaiņas, [1] tiek saistīta ar intraoperatīvu neprecīzu saišu balansēšanu vai bojājumu, piemēram, mediālās kolaterālās saites (MKS) traumām, kuru sastopamības biežums tiek lēsts no 1,2 % līdz 2,7 %. [2]
Kalprotektīns ir kalciju saistošs proteīns, ko audu iekaisuma gadījumā ražo neitrofilie leikocīti un monocīti. Kalprotektīnu atklāja 20. gadsimta 80. gados. Mūsdienās kalprotektīna līmeņa noteikšanu fēcēs plaši lieto iekaisīgu zarnu slimību (IZS) diagnostikā un pacientu novērošanā. Ar laboratoriskās analīzes metodēm to var izmērīt dažādos bioloģiskajos šķidrumos: asinīs, siekalās un urīnā. Vairāki pētījumi apstiprina kalprotektīna līmeņa serumā korelāciju ar autoimūnām slimībām. Kalprotektīns fēcēs ir specifisks marķieris IZS diagnostikā. [9]
Raksta auditorija — galvenokārt ģimenes ārsti, taču ikdienas praksē sāpes sprandā un ar tām saistītās galvassāpes kļūst par īstu izaicinājumu arī neirologiem un citu specialitāšu ārstiem. Aplūkojam lielākoties tieši sprandu un plecu joslu, ne tik daudz kakla priekšējās daļas sāpes, apkopojot gan personīgo pieredzi, gan literatūras datus. Raksts sadalīts divās daļās: spranda sāpes (skartais līmenis C5—Th1) un cervikogēnas galvassāpes (C1—C4).
Doctus februāra numurā ieskatījāmies nelielā HOPS komplikāciju daļā, lielāko uzsvaru liekot uz HOPS paasinājuma atpazīšanu un ārstēšanu. Šajā numurā plašāks ieskats pulmonālās hipertensijas (PH) un hroniskas elpošanas mazspējas radītajos izaicinājumos. Raksta noslēgumā torakālā ķirurga skaidrojums par ķirurģisku komplikāciju radīto slogu HOPS pacientiem, kā arī ģimenes ārsta skatījums uz ikdienas sadarbību un līdzestību.
Lielākā daļa neķirurģisko un neinvazīvo ārstēšanas metožu muguras lejasdaļas sāpēm jaunā sistemātiskā pārskatā un meta-analīzē nespēja pārspēt placebo efektu, un tikai 10 % no tām nodrošināja nelielu sāpju mazināšanos.
Par žultsakmeņiem liela daļa pacientu uzzina tikai pēc vēdera ultrasonogrāfijas izmeklējuma, jo žultsakmeņi pārsvarā ir asimptomātiski. Literatūras dati vēsta, ka piecu gadu laikā simptomi attīstīties 10 % žultsakmeņu pacientu, bet 20 gados — 20 % pacientu. Dislipidēmija, diabēts, aptaukošanās, insulīnrezistence, kā arī diētas pārkāpumi saistīti ar žultsakmeņu attīstības riska pieaugumu.
Dipeptidilpeptidāzes 4 (DPP4) inhibitori ir medikamentu grupa, ko izmantojam 2. tipa cukura diabēta (CD) ārstēšanā. Šī grupa zināma kā gliptīni, tajā iekļauti tādi medikamenti kā sitagliptīns, saksagliptīns, linagliptīns, alogliptīns un vildagliptīns. Blakus to antihiperglikēmiskajam efektam šai medikamentu grupai piemīt arī citi lietderīgi efekti: antihipertensīva iedarbība, imūnmodulējošs efekts uz nierēm, sirdi un asinsvadiem. [1]
Nemierīgo kāju sindroms (NKS) ir hroniska neirosensorimotoriska slimība, kuras gadījumā pacientam ir nepārvarama nepieciešamība kustināt apakšējās ekstremitātes, kas pavadīta ar nepatīkamām ķermeniskām izjūtām un pasliktinās miera laikā un naktī. NKS patoģenēzē iesaistīti ģenētiskie faktori, dopamīnerģiskās sistēmas disfunkcija un dzelzs deficīts. Vairāki klīniskie pētījumi veltīti NKS un vitamīnu savstarpējām attiecībām, tomēr iztrūkst publicētu sistemātisku pārskatu un meta-analīžu par šo tēmu, lai izvērtētu dažādu vitamīnu lomu NKS pārvaldībā.
Ir zināmi pieci riska faktori, kas ir atbildīgi par apmēram 50 % kardiovaskulāro slimību slogu pasaulē. Līdz šim maz pētīts, kā šo klasisko riska faktoru esamība vai neesamība ietekmē cilvēka dzīvildzi un saslimstību ar kardiovaskulārām slimībām.
Eiropas Urologu asociācijas (EAU) rīkotais kongress ir gada nozīmīgākais notikums Eiropas uroloģijā, kas pulcē vairāk nekā 10 000 dalībnieku no visas pasaules. EAU 40. kongress 2025. gadā norisinājās Spānijas galvaspilsētā Madridē, un tajā ar plašu un profesionālu delegāciju piedalījās Rīgas Austrumu klīniskās universitātes slimnīcas (Austrumu slimnīca) Uroloģijas un onkoloģiskās uroloģijas klīnikas pārstāvji.
Amerikas Savienotajās Valstīs laikā no 2010.-2023.gadam maratonos un pusmaratonos finišējuši vairāk kā 29 miljoni dalībnieku no visas pasaules. Tas ir trīs reizes lielāks skaits, kā pirms ~20 gadiem. Pieaugošā interese piedalīties nopietnās skriešanas sacensības rada uzmanību uz potenciālu nevēlamu kardiālu notikumu attīstības risku, piemēram, pēkšņu sirds apstāšanos maratonistam.
ĶMI nenodrošina informāciju par pacienta tauku distribūciju ķermenī, kamēr vēdera apkārtmērs palīdz novērtēt potenciālu abdominālu aptaukošanos. Zviedru pētnieki secinājuši, ka vēdera apkārtmēra mērījumi vīriešiem salīdzinājumā ar ĶMI ir labāks marķieris ar aptaukošanos saistīta vēža attīstības riska noteikšanā.
Pētījums atklāj, ka "nedēļas nogales kareivja" pieeja fiziskajām aktivitātēm – iegūstot 150 minūtes mērenas līdz intensīvas fiziskās aktivitātes vienas vai divu dienu laikā, nevis visu nedēļu – uzlaboja veselību un samazināja mirstības risku.
Jauns pētījums pirmo reizi ir atklājis, ka ekstrēmas svara svārstības cilvēkiem ar aptaukošanos un sirds un asinsvadu slimībām būtiski palielina nāves risku – gan svara zudums, gan svara pieaugums paaugstina riska līmeni.
Pacientiem ar metabolo disfunkciju saistītu steatohepatisko aknu slimību (MASLD) ir ievērojami augstāks risks mirt no gandrīz visiem galvenajiem nāves cēloņiem. Visizteiktākie relatīvie riski novēroti hepatocelulārai karcinomai (HCC) un ar aknu saslimšanām saistītai mirstībai, savukārt augstākie absolūtie mirstības rādītāji – no ne-HCC vēža un sirds un asinsvadu slimībām.
