Epidemioloģija
Pēc N. Burdenko Neiroķirurģijas institūta pētījumiem galvas smadzeņu satricinājums dominē galvas smadzeņu traumu struktūrā un veido 63-90%. [50; 55; 56] ASV un Eiropā galvas smadzeņu satricinājuma biežums arī variē - 60-95% visu cietušo ar galvas smadzeņu traumu. [2; 22] Slimnieku hospitalizācijas biežums ar vieglu galvas smadzeņu traumu ir ievērojams un svārstās no 137 līdz 167 gadījumiem uz 100 000 iedzīvotāju. [22] ASV katru gadu hospitalizē 235 tūkstošus cietušo ar galvas smadzeņu traumu, no tiem 86% vieglas galvas smadzeņu traumas dēļ. [1; 6; 7]
Galvas smadzeņu satricinājuma pamatcēloņi: sadzīves, ceļu satiksmes negadījumu, rūpnieciskas un sporta traumas. Sadzīves traumatisma struktūrā biežas ir kriminālas traumas, kas iegūtas alkohola reibumā. [55; 56] Attīstītās valstīs liela nozīme ir ceļu satiksmes negadījumiem, īpaši cilvēkiem 16-65 gadu vecumā. [2]
Vairākumā gadījumu galvas smadzeņu satricinājumam raksturīga ātra pašsajūtas uzlabošanās un labvēlīga prognoze. Tomēr traumu izmaksas saistītas ar palīdzības organizēšanu cietušajiem un īslaicīgu darbaspēju zudumu. ASV viena slimnieka ārstēšana ar vieglu galvas smadzeņu traumu izmaksā vidēji 2700 dolāru. [17]
Patoģenētiskie aspekti
Galvas smadzeņu satricinājuma pamatā ir primārs nerupjš nervu šķiedru bojājums. Kā rāda eksperimenti ar dzīvniekiem, to iegūst pēc paātrinājuma, ko saņem smadzenes [8; 27; 43] Paātrinājums ir svarīgākais satricinājuma patoģenēzes komponents gan netiešās (inerciālā trauma), gan tiešās mehāniskās enerģijas iedarbības rezultātā uz galvu. [4; 27]
Galvas smadzeņu satricinājuma gadījumā makroskopiski primārus bojājumus nekonstatē. [27; 41; 49] Strukturāli funkcionālus galvas smadzeņu bojājumus konstatē šūnu līmenī ar gaismas un elektronmikroskopijas palīdzību. Gaismas mikroskopija atklāj perinukleāru tigrolīzi, ekscentrisku neironu kodolu novietojumu, neirofibrillu uzbriešanu. Elektronmikroskopija atklāj šūnu membrānu, mitohondriju un citu organellu bojājumu. [41; 49]
Traucēto funkciju atgriezeniskums galvas smadzeņu satricinājuma gadījumā, organisko un neirodinamisko traucējumu tieša saistība deva pamatu funkcionālās asinapsijas teorijai. 1918. gadā tika izteikta versija, ka galvas smadzeņu satricinājuma gadījumā svārstību un vibrāciju rezultātā iespējami sinapšu bojājumi. 1927. gadā Henschen ieviesa terminu "traumatiskā asinapsija", kas nozīmē funkcionālus un strukturālus bojājumus starp neironiem. [39; 65] N. Graščenkovs ar kolēģiem (1954) secināja, ka galvas smadzeņu satricinājuma klīniskā aina ir starpneironālo saišu bojājumu sekas, un nosauca to par "funkcionālo asinapsiju". Šīs teorijas pierādījumam Sarkisovs novēroja primāru sinaptisko kontaktu traucējumus vai t.s. dissinapsiju. [62]
Kopjevs 1988. gadā, veicot pilnīgāku smadzeņu struktūras izpēti galvas smadzeņu satricinājumu gadījumos, secināja, ka uzreiz pēc traumas izmaiņas skar pusložu garozas sinaptisko aparātu, pēc tam diencephalon apvidu un beigās visu galvas smadzeņu stumbru. Tālāk izmainās intracelulārā un ekstracelulārā šķidruma pārdale. Pēc 3-7 diennaktīm pilnīgi atjaunojas galvas smadzeņu pusložu garozas ultrastruktūra, bet pēc 14 diennaktīm tā ir analoģiska sākotnējam (izejas) stāvoklim, kaut gan diencephalon apvidū ultrastrukturālas izmaiņas saglabājas. Pat 1-4 mēnešus pēc galvas smadzeņu satricinājuma Kopjevs atrada neironu un glijas izmaiņas galvas smadzeņu diencephalon un mesencephalon apvidū. [43]
Citu autoru darbos galvas smadzeņu satricinājuma pētījumu rezultāti parāda, ka ir iespējami aksonu bojājumi bez makroskopiski redzamajām galvas smadzeņu strukturālajām izmaiņām. Bojāti var būt atsevišķi aksoni un nervu šķiedru kūlīši. [4; 7] 1982. gadā Generelli ar līdzautoriem pēc citu pētnieku darbiem un saviem eksperimentiem pierādīja primāru nervu šķiedru bojājumu iespējamību un ieviesa terminu "difūzs aksonāls bojājums". Tika noteikts, ka aksonu bojājums ir straujas, pēkšņas galvas pagriešanas rezultāts. Sekas pat vieglam aksonu iestiepumam, ko novēro traumās pēc paātrinājuma/palēninājuma mehānisma, var būt strukturālas izmaiņas aksonos. Mūsdienās daudzi zinātnieki uzskata, ka galvas smadzeņu satricinājums ir difūza aksonāla bojājuma viegla pakāpe. [8]
Galvas smadzeņu satricinājuma klīnisko izpausmju pamatā ir funkcionāla asinapsija starp lielo pusložu garozu un stumbru, kā arī starp smadzeņu zemgarozas struktūrām. Visbiežākais galvas smadzeņu satricinājuma klīniskās diagnozes morfoloģiskais substrāts ir sinaptiskā aparāta bojājums un audu šķidruma pārdale. Vēl var novērot asinsrites traucējumus pēc sīko asinsvadu un kapilāru bojājumiem baltajā smadzeņu vielā, kā arī ceturtā vēderiņa sienu subependīmas slānī.
Primāras galvas smadzeņu strukturāli funkcionālas izmaiņas satricinājuma gadījumā iedarbina sekundāru neiroķīmisku un neirometabolisku reakciju kaskādi galvenokārt ultrastruktūras līmenī. Šie bojājumi akūtajā galvas smadzeņu satricinājuma periodā rada audu hipoksiju un acidozes attīstību ar oksidēšanas-fosforilēšanas procesu traucējumiem mitohondriju parenhīmā, hiperglikēmijas un hiperfermentēmijas, intracelulāras mediatoru apmaiņas un kallikreīnkinīnu sistēmas bojājumus, lipīdu oksidēšanas traucējumus, prostaglandīnu līmeņa paaugstināšanos, neitrofilu fosfatāzes un peroksidāzes aktivitātes traucējumus un asins seruma holīnesterāzes regulācijas traucējumus, intracelulāra metabolisma traucējumus utt. [18; 38; 39; 43; 60; 65]
Mūsdienu atzinumi
Mūsdienīgi atzinumi liecina: galvaskausa-smadzeņu traumas patoģenēzē iesaistās visas galvas smadzeņu daļas. Galvas smadzeņu klīniskie sindromi: bojājumi galvas smadzeņu stumbrā (izpaužas ar veģetatīviem un neiropsiholoģiskiem traucējumiem), retikulārajā formācijā (izpaužas ar asinsrites, trofikas, oksidācijas procesu, galvas smadzeņu garozas un lielo pusložu sinaptiskā aparāta traucējumiem), garozas-zemgarozas attiecībās. [33; 36; 39] Pētījumi rāda, ka galvas smadzeņu satricinājuma gadījumā 100% patoloģisko procesu iesaistās virssegmentārie veģetatīvie veidojumi. [67] Pēc tam retikulo-kortiko-subkortikāli traucējumi komplicējas ar sekundāriem discirkulatoriem traucējumiem, neirohumorāliem, neirohormonāliem traucējumiem organismā, kas rodas pēc "sasprindzinājuma" mehānisma, kāds raksturīgs jebkurai stresa situācijai. Galvas smadzeņu satricinājums akūtajā periodā izraisa stresa reakciju, kuras sekas ir izmaiņas hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmā. [47]
Akūtais periods
Klīniskie simptomi
Akūtais periods - laika intervāls no mehāniskas enerģijas iedarbības momenta uz galvas smadzenēm un pēkšņiem to funkciju traucējumiem līdz traucēto funkciju atjaunošanai vai stabilizācijai. [48] Galvas smadzeņu satricinājuma gadījumā akūtais periods ilgst līdz 2 nedēļām, visbiežāk 3-7 diennaktis. Klīniskā gaita un izpausmes ir atkarīgas no cietušā hroniskas somatiskas un neiroloģiskas patoloģijas, kuras fonā iegūta trauma. Tādas izplatītas slimības kā arteriālā hipertensija, cukura diabēts, difūza toksiska struma, mugurkaula osteohondroze negatīvi ietekmē galvas smadzeņu satricinājuma gaitu un iznākumu. Pētot klīnisko ainu, izdala vispārējo simptomu izteiktības pakāpi un ilgumu, nervu sistēmas perēkļu simptomus, veģetatīvās nervu sistēmas funkciju stāvokli.
Galvenās galvas smadzeņu satricinājumu pazīmes:
- īslaicīgs samaņas zudums (no dažām sekundēm līdz 30minūtēm) [49; 50];
- pēctraumas amnēzija (no dažām sekundēm līdz dažām minūtēm, ne ilgāk par stundu). Spriežot pēc literatūras datiem, tā ir 13-100% cietušo ar galvas smadzeņu satricinājumu. [21; 33; 40] Letarte (2005) uzskata, ka pēctraumas amnēzija ir raksturīgāka pazīme nekā samaņas zudums. [21]
Noteikta diagnostiska un prognozējoša vērtība ir samaņas zuduma ilgumam; pēctraumas amnēzijas ilgumam; samaņas nomākšanas pakāpei apskates brīdī. Samaņas pakāpes vērtēšanai izmanto Glāzgovas komas skalu. Plaši izmanto kvalitatīvu samaņas nomākšanas pakāpes vērtēšanu: skaidra samaņa (15 balles), mērens kavējums (13-14 balles), dziļš kavējums (10-12 balles), patoloģisks miegs (8-9 balles), mērena koma (6-7 balles), dziļa koma (4-5 balles), termināla koma (3 balles). Cietušajiem ar vieglu galvas smadzeņu traumu samaņa var būt skaidra (15 balles) vai novēro mērenu kavējumu (13-14 balles). [49; 50]
Samaņai atjaunojoties, visbiežākā pacientu sūdzība ir galvassāpes (87-100%). Galvassāpes lielākoties ir angiodistoniskas ģenēzes, bieži ir arī saspringuma galvassāpes, bet ievērojami retāk galvassāpes saistītas ar likvordinamiskiem traucējumiem. [15; 22; 33; 36; 45; 46] Cietušo tipiskas sūdzības ir par galvas reiboņiem (pārsvarā nesistēmiska rakstura), sliktu dūšu (nesaistītu ar ēdiena uzņemšanu), vemšanu (gandrīz vienmēr vienreizēju). [36; 40; 45; 49; 52; 64; 65] Pacientiem akūtajā periodā ir astēnisks sindroms, kas izpaužas ar ievērojamu psihisko darbaspēju, uzmanības, atmiņas pavājināšanos, palielinātu nogurdināmību. [5; 19] Pacientiem parādās sūdzības par vispārēju vājumu, palielinātu uzbudināmību vai miega traucējumiem. [33; 39]
Stāvokļa uzlabošanās
Cietušo vispārējais stāvoklis galvas smadzeņu satricinājuma gadījumā parasti uzlabojas vienā nedēļā, retāk - divās nedēļās pēc galvas smadzeņu traumas. [45; 49] Neiroloģiskā simptomātika izzūd pirmās nedēļas beigās pēc traumas. [52] Ievērojama pašsajūtas uzlabošanās vairākumam pacientu vērojama pēc 3-4 diennaktīm: zūd vai mazinās galvassāpes, galvas reiboņi, vemšana, bet saglabājas asteno-neirotiskas izpausmes. Tomēr 20% cietušo pat pēc 20 dienām ir galvassāpes, galvas reiboņi, periodiska vemšana, emocionālā labilitāte, astēnija un disforija. [45] Subjektīvie simptomi galvas smadzeņu satricinājuma gadījumā dažādu iemeslu dēļ var saglabāties ilgi. Pie tiem pieder faktori, kas saistīti ar tiesu medicīnas ekspertīzi vai sadzīves apstākļiem, un psihogēni faktori, kas saistīti ar reakciju uz notikušo. Cietušajiem galvas smadzeņu traumas ietekmē var paasināties dažādas pirmstraumas cerebrālas vai somatiskas patoloģijas. Arī pārciesta galvas smadzeņu trauma anamnēzē galvas smadzeņu satricinājuma gadījumā ietekmē galvassāpju ilgumu un citu subjektīvo simptomātiku. [69; 70]
Klīniskie kritēriji
Galvas smadzeņu satricinājuma akūtajā periodā var novērot vieglu pārejošu neiroloģisku simptomātiku traucējumu dēļ vidussmadzenēs - stumbra un virssegmentārajās veģetatīvajās struktūrās, garozas-zemgarozas attiecībās. Pie galvas smadzeņu satricinājuma klīniskajiem kritērijiem visbiežāk pieder hipotalāma-stumbra struktūru bojājuma pazīmes: acu kustību, zīlīšu inervācijas traucējumi, vispārējas reflektoras sfēras un muskuļu tonusa izmaiņas, VII un XII intrakraniālo nervu nepietiekamība pēc centrālā tipa, nistagms, statikas un koordinācijas traucējumi. Pirmajā diennaktī pēc traumas slimniekiem var novērot nerupjus smadzeņu apvalku kairinājuma simptomus. No tiem visbiežākā ir pakauša muskuļu rigiditāte, retāk - Kerniga un Brudzinska simptomi. Izteiktu pakauša muskuļu rigiditāti bez pozitīviem Kerniga un Brudzinska sim-ptomiem var izskaidrot ar stumbra struktūru kairināšanu traumas laikā. Veģetatīvās nervu sistēmas funkciju traucējumu simptomi ieņem īpašu vietu starp galvas smadzeņu satricinājuma izpausmēm. Tie izpaužas klīniskajā ainā un bieži nosaka galvas smadzeņu traumas iznākumu. Pie tiem pieder: tahi-/bradikardija, arteriālā hipertensija, akrohiperhidroze, sejas bālums vai hiperēmija, dermogrāfisma traucējumi. [33; 54; 57] 90% cietušo konstatē izmaiņas acu dibenā: tīklenes artēriju spazmu, venozu pilnasinību, arteriospazmu uz venozās pilnasinības fona. [47]
Kā liecina literatūras dati, objektīva neiroloģiska simptomātika visbiežāk ir polimorfa, trūcīga, nestabila un visvairāk izteikta pirmajās stundās un dienās pēc traumas. [33; 36; 38; 50; 53; 65] Daudzi autori atzīmē, ka 60% cietušo pēc 4-9 diennaktīm subjektīvās neiroloģiskās simptomātikas vairs nav. [38; 45; 58; 65]
Diagnostika
Daži pētnieki piedāvā galvas smadzeņu satricinājuma akūtajā periodā izdalīt galvenos neiroloģiskos sindromus. Uzskata, ka tas ļauj precīzāk novērtēt traumas smaguma pakāpi, klīniskās gaitas īpašības, mērķtiecīgi risināt jautājumus par ārstēšanu un rehabilitāciju. Izdala šādus sindromus: veģetatīvās distonijas, astēnisko, vispārējo smadzeņu, cerebrālo mikroorganisko nepietiekamību. Bieži prevalē veģetatīvās distonijas sindroms. [34; 36; 66]
Virkne kritēriju ļauj diferencēt galvas smadzeņu satricinājumu no citām galvas smadzeņu traumu formām: nav galvaskausa kaulu lūzuma, intracerebrālā spiediena radītāji ir normas robežās. Pēc datortomogrāfijas datiem likvors neizmainīts. Datortomogrāfijā, kas ir "zelta standarts" galvas smadzeņu traumu diagnostikā, slimniekiem ar satricinājumu nav traumatisku noviržu smadzeņu vielā un likvoru saturošajās telpās. Arī magnētiskās rezonanses dati nerāda apvalku vai parenhimatozas perēkļainas patoloģijas. [44; 50]
Ārstēšana
Šobrīd nav vienotu uzskatu par hospitalizācijas ilgumu galvas smadzeņu satricinājuma gadījumā.
ASV vidējais pacientu atrašanās ilgums slimnīcā ir 3 dienas, ja GKS rādītājs ir 13-14, vai 2 dienas, ja GKS - 15 balles. Pēc dažu pētnieku domām, pacienti ar galvas smadzeņu satricinājumu jāstacionē novērošanai uz 24-48 stundām, kuru laikā jāveic neiroloģiska izmeklēšana, datortomogrāfija un citi izmeklējumi pēc nepieciešamības. Tad cietušos ar skaidru apziņu bez stiprām galvassāpēm, perēkļainiem un meningeāliem simptomiem var palaist mājās ar nosacījumu - pašsajūtas pasliktināšanās gadījumā steigšus atgriezties stacionārā. [50]
Krievijā daudzās ārstniecības iestādēs cietušos ar galvas smadzeņu satricinājumu stacionē uz 7-10 dienām. Piemēram, Sanktpēterburgā vidējais pacienta ar galvas smadzeņu satricinājumu ārstēšanās ilgums slimnīcā ir vidēji 9,45 kalendāra dienas [55], citos stacionāros - līdz pat 15 diennaktīm. Jakuņins, pētot cietušos 15-37 gadu vecumā ar vieglu galvas smadzeņu traumu, atzīmējis, ka viņu uzturēšanās laiks stacionārā traumas akūtajā periodā ir 7-15 diennaktis. [71]
Galvas smadzeņu satricinājuma ārstēšanas ilgumu un apjomu nosaka ne tikai ekonomiskās izmaksas, bet arī viedoklis, ka stacionāras ārstēšanas trūkums akūtajā periodā vai tā neatbilstība ir viens no dažādu pēctraumas traucējumu rašanās pamatiemesliem. [61; 63; 68] Cita autoru kolektīva pētījumā atzīmēts, ka no 304 cilvēkiem ar vieglu galvas smadzeņu traumu 20% vispār netika hospitalizēti, bet 27% stacionārā ārstējās 5-15 diennaktis, kas, pēc viņu domām, kopā ar citiem faktoriem, izskaidro slimības remitējošo gaitu šiem pacientiem galvas smadzeņu traumatiskās slimības vēlīnajā periodā. Ja cietušais izrakstīts no stacionāra pirmajās 3-5 dienās pēc traumas, tad nākotnē iespējami funkcionāli traucējumi, kuru sekas dažkārt ir invaliditāte. [12; 14; 35]
Virkne autoru iesaka gultas režīmu 8-9 dienas, ārstēšanās ilgumu stacionārā 1-3 nedēļas. [45; 68] Ir dati par pacientu atkārtotu došanos pie ārsta gadu pēc traumas: pacienti, kas ārstējās ambulatori, - 29,8%; pacienti, kas 2 nedēļas ārstējās stacionārā - 21%. [34]
Bet de Kruijk ar kolēģiem veica pētījumu, kurā novēroja divas grupas cietušo ar galvas smadzeņu satricinājumu. Vienas grupas pacientiem bija rekomendēts gultas režīms 6 diennaktis, otrai grupai šādu rekomendāciju nebija. Rezultāti liecina, ka nav būtisku atšķirību starp abu grupu pacientiem vieglas galvas smadzeņu traumas iznākumā 6 mēnešus pēc traumas. [18] Daži autori uzskata, ka cietušo agrāka iesaistīšanās aktīvās darbībās un drīz pēc tam atvieglotā darba procesā palīdz izvairīties no jatrogēno un neirotisko reakciju izveidošanās, sekmē smadzeņu kompensatoro mehānismu attīstību, uzlabo slimnieku morālo un materiālo stāvokli. [16; 20]
"Norādījumos par galvas smadzeņu traumu" (Konovalova, Lihtermana, Potapova redakcijā) cietušajiem ar galvas smadzeņu satricinājumu rekomendēts gultas režīms 1-3 diennaktis. Pēc tam, ja nav komplikāciju, iespējama izrakstīšanās no stacionāra ambulatorai ārstēšanai līdz 2 nedēļām. [49]
Hospitalizēto slimnieku terapija: analģētiķi, sedatīvie līdzekļi, miega līdzekļi, dehidratācijas medikamenti, preparāti, kas uzlabo smadzeņu asinsriti, nootropie medikamenti, vitamīni un antioksidanti. [47]
Starpperiods
Starpperiods - laika posms no vispārējās smadzeņu simptomātikas stabilizācijas līdz tās pilnīgai vai daļējai atjaunošanai. Starpperiods galvas smadzeņu satricinājuma gadījumā var turpināties 2 mēnešus.
Vēlīnais periods
Vēlīnais periods - maksimāli sasniedzamo funkciju atjaunošanās, rehabilitācijas periods (ne ilgāk par 2 gadiem).
Galvas smadzeņu satricinājums ir atgriezeniska galvas smadzeņu traumas klīniskā forma, tāpēc 80-97% gadījumu beidzas ar cietušo izārstēšanos, bet ar nosacījumu, ka akūtajā periodā ievērots adekvāts režīms un nav traumu pastiprinošu apstākļu. [5] Tikai apmēram 60% pacientu mēnesi pēc traumas var atgriezties pie profesionālu pienākumu pildīšanas. [34] Pēc Boake un kolēģu datiem 82% cietušo ar vieglu galvas smadzeņu traumu atgriežas darbā pēc 1-6 mēnešiem. [2]
Klīnisko simptomu kopumu, kas rodas pēc pārciestas vieglas galvas smadzeņu traumas, un cietušā psiholoģisko reakciju uz traumu apzīmē ar terminu "postkommocijas periods". [13; 26; 71] Ja organisms tiek galā ar izmaiņām, slimības gaita ir labvēlīga, slimnieks izārstējas; ja ne - slimība iegūst progredientu raksturu. [54; 58; 61; 69]
Novērošana
Pirmo neiroloģisko izmeklēšanu veic ambulatori 4-6 nedēļas pēc traumas (starpperiodā), otro - pēc 6 mēnešiem, trešo - pēc 12 mēnešiem (vēlīnajā periodā). [47] Galvas smadzeņu satricinājuma klīniskās sekas izpaužas ar dažiem dominējošiem sindromiem: prevalē astēniskie un veģetatīvo traucējumu sindromi, tomēr visspilgtāk simptomātika izpaužas traumas starpperiodā. [42; 64; 66]
Sūdzības
Veģetatīvo traucējumu prevalēšanu starpperiodā un vēlīnajā periodā skaidro ar smadzeņu stumbra retikulārās formācijas, hipotalāma, proti, dažādu limbiskās sistēmas sastāvdaļu ultrastrukturālu bojājumu. Veģetatīvus traucējumus galvas smadzeņu satricinājuma seku gadījumā vairākums autoru apraksta kā atsevišķus simptomus. Visbiežākie: galvassāpes, galvas reiboņi, slikta dūša, darba spēju un atmiņas pavājināšanās, palielināta nogurdināmība, slikts miegs. [24; 25; 29; 30; 37; 71] Psihoveģetatīvais sindroms vieglas galvas smadzeņu traumas seku gadījumā var izpausties pastāvīgu un paroksizmālu veģetatīvo traucējumu veidā. Pastāvīgi veģetatīvie traucējumi izpaužas ar veģetatīvo asinsvadu distoniju, bet paroksizmāli - ar veģetatīvām krīzēm. [69]
Sūdzības par galvassāpēm, pēc dažādu autoru datiem, ir 37,9-100% slimnieku, kas pārcietuši galvas smadzeņu satricinājumu. [24; 25; 29; 30; 37; 71] Saskaņā ar starptautiskas asociācijas kritērijiem par pēctraumas galvassāpēm uzskata galvassāpes, kas rodas ne vēlāk kā 14 dienas pēc akūtas galvas smadzeņu traumas. Pēctraumas galvassāpes, kas ilgst vairāk par 2 mēnešiem, uzskata par hroniskām galvassāpēm. [47] Daudzi autori norāda, ka hroniskas vai epizodiskas pēctraumas galvassāpes ir sarežģītu organisku un psihosociālu faktoru mijiedarbības sekas un saistītas ar dažādiem patoģenētiskiem mehānismiem, starp kuriem dominē psihogēnais, asinsvadu, likvora faktors atsevišķi vai kopumā. [25; 28; 32] Izdala 3 galvassāpju grupas:
- sasprindzinājuma galvassāpes;
- vazoatkarīgs galvassāpju variants;
- likvordistoniskas galvassāpes.
Pēctraumas sasprindzinājuma galvassāpes (51,2% no visām cefalģijām starpperiodā) tiek raksturotas kā spiedošas sāpes ("šauras cepures"), vidējas pēc intensitātes; sākas pakāpeniski, ilgst visu dienu vai dienas daļu, parasti dienas otrajā pusē. Sāpju lokalizācija abpusēja, kaut var būt lokāla, prevalēšana traumatiskā spēka vietā. Pavadošie simptomi: spiediena sajūta uz acu āboliem, slikta dūša, pastiprināta jutība pret spalgām skaņām vai spil-gtu gaismu. Provocējošie faktori: garīgs vai emocionāls sasprindzinājums, psihotraumatiskas situācijas (stress, pārdzīvojumi, gaidīšana, bailes), acu nogurums, troksnis, miega nepietiekamība, laika pārmaiņas.
Viens no galvassāpju variantiem vēlīnajā periodā ir cefalģija, kuras pamatā ir asinsvadu mehānismi (14,6%). Galvassāpēm ir lēkmjveida raksturs, var pastiprināties ortostatiskā pozīcijā.
Galvassāpes var izraisīt intrakraniāla hipertensija (4,9%). Šajos gadījumos galvassāpes parādās rīta stundās (uzreiz pēc pamošanās), pastiprinās stāvus pozīcijā, vājinās uz vakara pusi un pēc diurētiķu lietošanas, tās pavada vemšana. [71]
Pēctraumas galvas reiboņi, par ko sūdzas cietušie ar galvas smadzeņu satricinājumu, visbiežāk ietilpst psihoveģetatīvā sindroma struktūrā. Galvas reiboņus slimnieki apraksta kā sliktu dūšu, intoksikācijas sajūtu, nestabilitāti, dezorientāciju telpā. Tāds simptoms kā vemšana var būt izolētā veidā, bet parasti kombinējas ar citiem neirotiskiem traucējumiem. [42; 65; 66; 70]
Astēniskas un neirotiskas izpausmes galvas smadzeņu satricinājuma starpperiodā un vēlīnajā periodā var uzlūkot kā patstāvīgus sindromus, bet visbiežāk tie apvienojas ar veģetatīvajiem traucējumiem, kas atspoguļojas sindromu nosaukumos, kuri aprakstīti galvas smadzeņu satricinājuma seku gadījumā (asteno-neirotiskais, asteno-veģetatīvais, psihoveģetatīvais). Tieši veģetatīvā disfunkcija ir primārā slimnieku astenizācijas un neirotizācijas veidošanā, saistīta ar simpatisko ietekmju samazināšanos. Astēnija izpaužas ar vispārējo vājumu, palielinātu nogurdināmību, darbaspēju un atmiņas pavājināšanos, hronisku nogurumu. Neirotiskie traucējumi izpaužas ar uzbudināmību, miega traucējumiem, somatalģijām. Pēc galvas smadzeņu satricinājuma īpaši bieži novēro iemigšanas traucējumus, miegainību dienas laikā, arī citus miega traucējumu variantus, kas saistīti ar hipotalāma suprahiazmālā kodola bojājumu. [57; 59; 63; 66]
Obligātas postkommocijas sindroma izpausmes ir kognitīvie traucējumi. Bieži smadzeņu traumatisks bojājums izpaužas tikai ar neiropsiholoģiskiem traucējumiem, kamēr neiroloģisko simptomu nav. Galvas smadzeņu satricinājuma gadījumā visvairāk cieš uzmanība un atmiņa. Vairākumā galvas smadzeņu satricinājumu gadījumu kognitīvie un uzvedības traucējumi regresē 3 mēnešos, pastāvīgas izmaiņas ir ārkārtīgi retas un bieži saistītas ar nepareizu galvas smadzeņu traumas novērtējumu akūtajā periodā. Sūdzības par galvassāpēm un galvas reiboņiem ir biežas pirmajā mēnesī pēc traumas, bet pēc gada sūdzības ir tikai 1,9-5,8% cietušo. [11; 23; 25; 28]
Ārstēšana starpperiodā un vēlīnajā periodā
Preparāti, kas uzlabo smadzeņu asinsriti un nervaudu metabolismu, nootropie līdzekļi, antioksidanti, vitamīni, veģetekorektori, spazmolītiķi, antidepresanti, trankvilizatori. [47]
Smadzeņu satricinājuma mūsdienīga pārvaldība
Lielāka apjoma pētījumā (355 pacienti ar galvas smadzeņu satricinājumu) pirmoreiz bija iespēja izsekot galvas smadzeņu traumatiskas slimības klīniskajai gaitai visos periodos: akūtajā, starpperiodā (pēc 4-5 nedēļām) un vēlīnajā periodā (gadu pēc traumas). Stingri atlases kritēriji: cietušo vecums 16-35 gadi, somatiski neapgrūtināta anamnēze, citu orgānu un organisma sistēmu patoloģiju trūkums ļāva izslēgt vai minimizēt netraumatisko faktoru ietekmi uz galvas smadzeņu satricinājuma gaitu un iznākumu. Mūsdienu neirovizualizācijas metožu lietošana - DT un MRI, tātad var pietiekami droši izslēgt smagus galvas smadzeņu bojājumus un atbilstīgi klīnikai un traumas mehānismam objektivizēt galvas smadzeņu satricinājuma diagnozi.
Pētījumā bija divas grupas: pirmajā grupā cietušie (201), kas stacionēti un traumas akūtajā periodā ārstējās neiroķirurģijas centrā; otrajā - cietušie (154), kas atteicās no hospitalizācijas un ambulatori ārstējās pie neirologa. Pētījuma rezultātu salīdzinoša analīze neuzrādīja būtisku atšķirību starp abām grupām nevienā no parametriem. Normālas pašsajūtas atgūšanas laiks kopā ar neiroloģiskas simptomātikas mazināšanos cietušajiem ar galvas smadzeņu satricinājumu variēja no 3 līdz 14 diennaktīm, bet biežāk bija 4-5 diennaktis neatkarīgi no tā, vai pacients bijis stacionēts vai ārstējies ambulatori. [63] Var pamatoti konstatēt, ka slimniekiem ar galvas smadzeņu satricinājumu 16-35 gadu vecumā bez pavadošas somatiskas un neiroloģiskas patoloģijas akūtā perioda klīniskā gaita nav atkarīga no novērošanas un ārstēšanas apstākļiem šajā periodā - stacionārā vai ambulatori.
Analizējot seku biežumu hospitalizētiem un nehospitalizētiem pacientiem ar galvas smadzeņu satricinājumu, secināts, ka mēnesi pēc traumas vairāk sūdzību bija pirmajā grupā (33,8% pacientu salīdzinājumā ar 20,8%). Pēc 6 mēnešiem novēroja atšķirību mazināšanās tendenci (14,9% un 10,4%), bet pēc gada rādītāji satuvinājās vēl vairāk (11% un 9,7%). Analizējot cēloņus, tika noskaidrots, ka viens no faktoriem, kas ietekmē postkommocijas sindromu, ir slimnīcas jatrogēnija: trešdaļai slimnieku atrašanās ilgums stacionārā pārsniedza vidējo, sasniedzot 10-14 diennaktis, bez nepieciešamības pagarināt ārstēšanos stacionārā. Ceturtdaļai pacientu hospitalizācijas procesā izveidojās noturīga pārliecība par galvas smadzeņu traumas "obligātajām smagajām sekām".
89,6% cietušo ar galvas smadzeņu satricinājumu pēc gada tika uzskatīti par veseliem. Atlikušajiem 10,4% cietušo novēroja nepilnīgu adaptāciju, proti, dažu simptomu grupu, kas veido psihoveģetatīvo sindromu. Bija vēršanās pie ārsta ar sūdzībām, ārstniecisko preparātu lietošana šo sūdzību dēļ, grūtības sabiedrībā, saglabājot iepriekšējo darba vai mācību vietu. Vairākumam abu grupu cietušo, kam bija sūdzības traumas vēlīnajā periodā, bija psihogēnas situācijas (81,8% 1. grupā un 86,7% 2. grupā). Vairākums (65% pacientu) neatzīmēja aktuālu psihotraumatisku situāciju anamnēzē. Šie fakti norāda uz psihoemocionālo faktoru svarīgumu galvas smadzeņu satricinājuma seku klīniskajā ainā.
Rezultāti ļauj citādi novērtēt vecās ārstēšanas rekomendācijas pacientiem ar galvas smadzeņu satricinājumu. Tā kā galvas smadzeņu satricinājuma diagnozi galvenokārt pamato subjektīvi simptomi un anamnēzes dati, bet klīniskā aina ir ļoti līdzīga galvas smadzeņu sasitumam vieglā pakāpē, ilgtermiņa novērošana un ārstēšanās stacionārā bija pamatota tad, kad nebija neirovizualizācijas metožu, kas palīdz satricinājumu diferencēt no smagākām galvas smadzeņu ievainojumu formām. Piemēram, galvas smadzeņu satricinājuma aizsegā var būt galvas smadzeņu kompresija ar apvalku hematomu kompensācijas fāzē ("gaišs periods"), pieres daivu bazālo daivu perēkļaini bojājumi u.c., tas lielā mērā noteica nepieciešamību hospitalizēt visus slimniekus ar galvas smadzeņu satricinājumu.
Attīstītās valstīs cietušos ar vieglu galvas smadzeņu traumu stacionē uz 27-42 stundām novērošanai, maksimāli saīsinot slimnieku ar vieglu galvas smadzeņu traumu atrašanos stacionārā (ar nosacījumu, ka pēc tam novērošana notiek ambulatori pie neirologa) un šādu pieņēmumu motivējot ar faktu, ka slimnieka atgriešanās ierastajā vidē sekmē rehabilitāciju, toties nepamatoti ilgstošu atrašanos stacionārā ar pastāvīgu personāla atgādinājumu par gultas režīma neievērošanas bīstamību uzskata par acīm redzamu kļūdu ar negatīvu jatrogēnu ietekmi. Gultas režīma ilgumu, ja tāds ir nepieciešams, nosaka slimnieka pašsajūta un objektīvais stāvoklis, bet ne diagnoze "galvas smadzeņu satricinājums".
Secinājumi
Dati liecina par apmēram vienādu slimnieku skaitu ar labvēlīgu iznākumu pēc ārstēšanās stacionārā vai ambulatori. Tas pamato ambulatoro terapiju, ja nav apgrūtināta premorbīda fona. Tādējādi novērojumi neapstiprina joprojām izplatītu viedokli, ka stacionēšanas trūkums vai ārstēšanas termiņa saīsināšana stacionārā var pasliktināt cietušā ar galvas smadzeņu satricinājumu stāvokli nākotnē. Pētījuma rezultāti apstiprina ārstēšanas shēmu: cietušajiem ar galvas smadzeņu satricinājumu rekomendē gultas režīmu 1-3 diennaktis, pēc tam, ņemot vērā klīniskās gaitas īpatnības un pavadošos faktorus, to pakāpeniski paplašina no 2 līdz 5 diennaktīm ar izrakstīšanos no stacionāra uz ambulatoru ārstēšanu (ar ilgumu līdz 2 nedēļām). [49] Pētījumi rāda, ka slimnieku ar vieglu galvas smadzeņu traumu ārstēšanai tiek tērēts milzum līdzekļu. Katrā konkrētajā klīniskajā gadījumā ārstam jāņem vērā visi apstākļi, individuāli izvēloties cietušā ārstēšanas taktiku. [47]
