Pacientus ar endokrīnām slimībām ģimenes ārsta praksē sastopam ik dienas. Kā savlaicīgi diagnosticēt un ārstēt vairogdziedzera slimību? Cik bieži pacientiem ir hipoglikēmijas? Kad pacientu nosūtīt uz stacionāru? Rakstā apkopoti ģimenes ārstu sagatavoti jautājumi, kurus risināt palīdz endokrinologi.
Kādas profilaktiskās analīzes dzīves laikā ieteicamas klīniski veselam pacientam, lai iespējami agrāk atklātu endokrinoloģiskās slimības?
Klīniski veseliem pacientiem rekomendējamas laboratoriskās analīzes, kādas raksturīgas ilgstošām asimptomātiskām vai subklīniskām slimībām, kas var attīstīties par nopietnām komplikācijām (piemēram, cukura diabētu, vairogdziedzera slimībām vai hiperparatireoīdismu). Laboratoriskās analīzes, kas ik pacientam jāveic kaut reizi dzīves laikā, ir glikozes līmenis asinīs (tukšā dūšā) vai glikētā hemoglobīna līmenis (HbA1c), kalcija līmenis, tireotropā hormona līmenis (TSH). Rekomendējama arī lipidogramma, lai ārstēšanu sāktu laikus un mazinātu komplikāciju risku, jo lipīdu vielmaiņas traucējumi salīdzinoši bieži ir arī gados jauniem pacientiem. Tā kā Latvija ir Ziemeļeiropas valsts ar izplatītu D vitamīna deficītu, ieteicams noteikt arī kopējo 25(OH)D līmeni. Pirms citām hormonālām analīzēm jāizvērtē riska faktori vai klīniskā aina.
Vairogdziedzera darbības traucējumi
Kādi ir kritēriji hormonus aizvietojošas terapijas sākšanai pacientam ar subklīnisku hipotireozi?
Populāciju pētījumos izskaitļots, ka sublīniskas hipotireozes sastopamība vispārējā populācijā ir 4—15 %. [1] Lai diagnosticētu subklīnisku hipotireozi, pacientam jānosaka tireoīdstimulējošais hormons (TSH) un brīvais tiroksīns (FT4) serumā. Laboratorisko rādītāju interpretācija pacientam ar iespējamu hipotireozi parādīta 1. tabulā. [2]
1. tabula
Laboratorisko rādītāju interpretācija
Pirms subklīniskas hipotireozes ārstēšanas jāizprot, kāds būs ieguvums. Neārstētas subklīniskas hipotireozes gadījumā pacientiem biežāk novēro dislipidēmiju, endotēlija disfunkciju, arteriālu hipertensiju un miokarda bojājumu, tāpēc palielinās kardiovaskulārā morbiditāte un mortalitāte. Dažos pētījumos pierādīta neārstētas subklīniskas hipotireozes saistība ar ne–alkohola taukainās aknu slimības, kā arī neiromuskulāru (vājums, nogurdināmība, parestēzijas, krampji) un psihiatrisku simptomu attīstību. [3] Rīcības algoritms pirms subklīniskas hipotireozes terapijas atkarīgs no TSH līmeņa serumā. Ja pacienta TSH līmenis ir 5—9 mU/ml, hormonus aizvietojošā terapija jāsāk tiem, kas jaunāki par 65 gadiem, īpaši, ja pacientiem ir kardiovaskulāro slimību riska faktori, dislipidēmija, laboratoriski pozitīvas antitireoīdperoksidāzes jeb antiTPO antivielas, kognitīvi traucējumi, infertilitāte vai grūtniecība. Pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem, terapija apsverama, ja TSH līmenis atkārtotās analīzes progresējoši pieaug. Savukārt pēc 85 gadu vecuma hormonus aizvietojošā terapija nav rekomendējama.
Ja TSH līmenis > 10 mU/ml, ārstēšana sākama jebkuram pacientam neatkarīgi no vecuma. Ārstēšanas mērķis gados jaunākiem pacientiem būtu TSH līmenis 0,5—2,5 mU/ml, gados vecākiem 4—6 mU/ml. Ārstēšanas un novērošanas taktika parādīta 1. attēlā. [4]
1. attēls
Ārstēšanas un novērošanas taktika pacientiem ar subklīnisku hipotireozi
TSH līmeņa paaugstināšanās ne vienmēr liecina par subklīnisku hipotireozi. Citas situācijas, kad var būt paaugstināts TSH līmenis serumā:
- pārejoša TSH paaugstināšanās pēc TSH supresijas, ko izraisījusi kādas citas, ar vairogdziedzeri nesaistītas slimības ārstēšana (TSH sintēzi/sekrēciju ietekmē medikamenti, kuru sastāvā ir jods, litiju saturoši preparāti, ekspektoranti, tionamīdi u.c.);
- pēc subakūta vai pēcdzemdību tireoidīta;
- ja asinīs ir heterofilas antivielas, kas ietekmē TSH līmeņa noteikšanas precizitāti;
- paaugstināts reimatoīdais faktors var ietekmēt TSH līmeni;
- autoantivielas pret TSH var veidot bioloģiski neaktīvus, bet laboratoriski nosakāmus kompleksus (TSH–anti–TSH IgG), tie rada ievērojami paaugstinātu TSH līmeni, FT4 un T3 līmenim saglabājoties neizmanītam;
- neārstētas virsnieru nepietiekamības gadījumā;
- TSH producējošas hipofīzes adenomu gadījumā. [5]
Kad būtu jāārstē hipertireoze grūtniecības laikā?
Hipertireoze ir klīniskas un metaboliskas pārmaiņas organismā, ko izraisa pastiprināta vairogdziedzera hormonu sintēze un sekrēcija un kas laboratoriskajās analīzēs atspoguļojas kā paaugstināts brīvo vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs.
Klīnisko ainu nosaka tiroksīna un trijodtironīna pastiprināta producēšanās. Grūtniecības laikā tā attīstās 0,1—0,5 % sieviešu. [6]
Vairāki nespecifiski simptomi, kas saistīti ar grūtniecību, līdzīgi tiem, kas atbilst hipertireozei, piemēram, tahikardija, karstuma nepanesība, palielināta svīšana. Citas hipertireozei raksturīgās pazīmes uzskaitītas 2. tabulā. [7]
2. tabula
Hipertireozei raksturīgie simptomi
Ja ģimenes ārsts konstatē pazeminātu TSH līmeni, kas atbilst vairogdziedzera hiperfunkcijai, grūtniece jānosūta pie endokrinologa. Hipertireoze grūtniecības laikā saistīta ar palielinātu spontānā aborta, priekšlaicīgu dzemdību risku, mazu dzimšanas svaru bērnam, preeklampsiju un sirds mazspējas attīstību mātei. TSH līmeņa pazeminājums var būt saistīts ar fizioloģisku grūtniecības norisi, kā arī ar vairogdziedzera hiperfunkciju (piemēram, gestācijas tireotoksikoze vai autoimūna tireotoksikoze jeb Greivsa slimība).
Terapija grūtniecības laikā atkarīga ne tikai no TSH līmeņa, bet arī no hipertireozes klīniskajām pazīmēm. Jebkurā gadījumā hipertireozes ārstēšana ar tālāku hormonālo analīžu kontroli jāatstāj endokrinologa ziņā.
Cukura diabēts un tā ārstēšana
Kādos gadījumos noteikti jāsāk pretdiabēta medikamenti 2. tipa cukura diabēta gadījumā un kad pietiek ar izmaiņām dzīvesveidā?
Ārstēšanas efektivitāti cukura diabēta gadījumā precizē, nosakot HbA1c līmeni (%), bet mērķa HbA1c katram pacientam ir individuāls. ADA/AHA 2015. gada rekomendācijās uzskaitīti individualizētie glikēmijas mērķi — tie nav konstanti un ir atkarīgi no pacienta vecuma, diabēta ilguma un nozīmīgākajām blakusslimībām (3. tabula).
3. tabula
Individualizētie glikēmijas mērķi ADA/AHA rekomendācijās (2015)
Izmaiņas dzīvesveidā (piemēram, fiziskās aktivitātes un diēta) HbA1c līmeni var pazemināt par 1—2 %. Tātad šī metode der pacientiem ar mēreni paaugstinātu HbA1c līmeni (7—8 %), bez CD akūtām komplikācijām.
Diēta
Pētījumā UKPDS (Lielbritānijā) visiem pacientiem ievērojami uzlabojās glikēmijas rādītāji, sākot specializētu diētu, tomēr pēc trim gadiem kopš diētas sākuma tikai 3 % pacientu, kas ārstējās tikai ar specializēto diētu, glikozes līmenis tukšā dūšā bija zem 6 mmol/l un vidējais glikozes līmenis šajā grupā bija augstāks nekā grupā ar speciālu diētu un pretdiabēta medikamentiem. Diētas efektivitāti nosaka sākotnējais glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā. 2. attēlā parādīts, kāds ir vēlamais svara zudums 2. tipa cukura diabēta pacientiem ar atšķirīgu sākotnējo glikozes līmeni tukšā dūšā. [8]
2. attēls
Vēlamais svara zudums 2. tipa cukura diabēta pacientiem
Fiziskās aktivitātes
Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu svara samazināšana un fizisko aktivitāšu palielināšana uzlabo ne tikai glikozes rādītājus, bet arī efektīvi samazina kā svaru, tā nepieciešamību pēc glikozes līmeni pazeminošiem un citiem medikamentiem. Pētījumā Look AHEAD, kurā piedalījās 5145 pacienti ar 2. tipa cukura diabētu un ĶMI > 25 kg/m2, pacientu grupā, kam bija plānotas vidējas intensitātes fiziskas aktivitātes 175 minūtes nedēļā, gada laikā svars samazinājās par vidēji 8,6 % (kontroles grupā par 0,7 %). Šiem pacientiem bija arī ievērojami labāki glikozes līmeņa rādītāji — pirmajā gadā HbA1C no 7,3 % samazinājās uz 6,6 % (kontroles grupā no 7,3 % uz 7,2 %). Tāpat novēroja arī ZBLH līmeņa asinīs pazemināšanos un mikroalbuminūrijas samazināšanos. [9] Tā kā ar diētu vien nepietiek, lai mērķa HbA1C panāktu ilgtermiņā, labāks efekts iespējams, kombinējot gan diētu, gan fiziskās aktivitātes. Tomēr jāatceras: ja diabēta kompensāciju neizdodas sasniegt ar izmaiņām dzīvesveidā, jāsāk medikamentoza terapija.
Cik bieži klīniskajā praksē novēro hipoglikēmijas no DPP–4 preparātiem?
Dipeptidilpeptidāzes–4 inhibitori (sitagliptīns, saksagliptīns, linagliptīns, alogliptīns, vildagliptīns) uzlabo glikozes kontroli, paaugstinot inkretīnu līmeni. Inkretīni, savukārt, stimulē insulīna sekrēciju, šis efekts atkarīgs no glikozes līmeņa.
Meta–analīžu dati liecina, ka, lietojot DPP–4 inhibitorus jeb inkretīnu grupas medikamentus, hipoglikēmiju risks, salīdzinot ar placebo grupas pacientiem, statistiski ticami neatšķiras. Pacientiem, kas lietoja sulfonilurīnvielas un tiazolidīndionu grupas medikamentus, salīdzinot ar pacientiem, kas lietoja DPP–4 inhibitorus, bija lielāks hipoglikēmiju risks. Arī tad, ja DPP–4 inhibitorus lietoja kombinētā terapijā ar sulfonilurīnvielas grupas medikamentiem vai insulīna preparātiem, lielāku hipoglikēmiju risku nenovēroja.
Kādos gadījumos jāstacionē pirmreizēji diagnosticēta cukura diabēta pacients?
Pirmreizēji diagnosticēta cukura diabēta (CD) pacients ir jāstacionē šādos gadījumos:
- gados vecāks pacients ar infekciju vai blakusslimībām, svara zudumu, dehidratāciju, poliūriju un polidipsiju;
- ja pacientam ar CD ir hiperglikēmisks hiperosmolārs stāvoklis ar nomāktu apziņu un palielinātu plazmas osmolaritāti (glikēmija > 30 mmol/l);
- ja pacientam ar CD ir diabētiska ketoacidoze ar glikēmiju > 15 mmol/l, arteriālo asiņu pH < 7,3, bikarbonātu līmeni serumā < 15 mEq/l un ketonūriju, ketonēmiju;
- ja pacientam ar CD ir neiroglikopēnija (glikēmija < 2,7 mmol/);
- pēc ķirurģiskas operācijas, akūtas infekcijas, glikokortikosteroīdu lietošanas pacientam ar CD ir palielināta glikēmija. Nepieciešama terapija ar insulīnu.
