Endokrīnās arteriālās hipertensijas. Klīnikas un laboratorās sijājošās diagnostikas aspekti. I daļa

Lai gan pirmajā brīdī "niecīgos" 10% pārrēķinot uz 2,3 miljoniem Latvijas iedzīvotāju, vienkāršos aprēķinos iegūstam 23 tūkstošus (!) sekundārās arteriālās hipertensijas pacientu, šobrīd, paplašinoties diagnostiskajām iespējām, sekundārās arteriālās hipertensijas veido jau 15%.

Jāņem vērā, ka arī primārā arteriālā hipertensija tiek asociēta ar endokrīnās regulācijas traucējumiem un daļa antihipertensīvo medikamentu iedarbojas uz galveno asinsspiediena endokrīnās regulācijas sistēmu, proti, renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu (RAA sistēmu), tāpēc izpratne par tās fizioloģiju ir ļoti svarīga.

No otras puses, ir vairākas endokrīnas patoloģijas, kam arteriālā hipertensija ir viens no raksturīgākajiem simptomiem (piemēram, primārs hiperaldosteronisms, feohromocitoma un Kušinga sindroms).

Dažas endokrīnas slimības netieši veicina asinsspiediena paaugstināšanos, un, tās atbilstīgi ārstējot, mēs pazeminām pacienta asinsspiedienu (piemēram, hipertireoze, primārs hiperparatireoīdisms, akromegālija u. c.), bet šajos gadījumos tās parasti neklasificē kā sekundāras arteriālas hipertensijas.

Ne visus pacientus ar arteriālu hipertensiju ir lietderīgi izmeklēt endokrīnas hipertensijas virzienā, tas jādara šādos gadījumos:

• raksturīgi klīniski simptomi vai laboratora atrade. Tā pacientus ar biežām hipertoniskām krīzēm, ko pavada galvassāpes, svīšana, sirdsklauves, ādas bālums, kā arī svara zudums pēdējo mēnešu laikā, racionāli izmeklēt feohromocitomas virzienā, bet pacientus, kam, pievienojot terapijā nelielas hidrohrortiazīda devas, manifestējas hipokaliēmija - primāra hiperaldosteronisma virzienā;
• uz racionālas kombinētas (vismaz trīs medikamenti adekvātās devās) antihipertensīvas terapijas fona neizdodas normalizēt arteriālo asinsspiedienu;
• gados jaunam pacientam - tieši šajā vecuma grupā biežāk diagnosticē Kušinga sindromu, renovaskulāru hipertensiju saistībā ar nieru artēriju fibromuskulāru displāziju;
• arteriāla hipertensija asociēta ar virsnieru incidentalomu.

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma

Jau 1898. gadā Tigersteds un Bergmans no truša nierēm izdalīja vielu, kas izteikti paaugstināja asinsspiedienu un ko viņi nosauca par renīnu. 1934. gadā Goldblats aprakstīja, ka asinsrites samazināšanās nierēs izraisa asinsspiediena paaugstināšanos, tādējādi nieres ir nozīmīgs orgāns arteriālās hipertensijas patoģenēzē. Šodien ir pierādīts, ka galvenā nozīme tajā ir RAA sistēmai.

Renīns pēc ķīmiskās uzbūves ir glikoproteīns, kas galvenokārt veidojas un uzkrājas nieru jukstaglomerulārajās šūnās. Šīs šūnas lokalizētas nieru glomerulus veidojošo aferento arteriolu sieniņās. Turpat lokalizēti arī īpaši baroreceptori, kas reaģē uz asinsplūsmas un asinsspiediena izmaiņām, kā arī macula densa, kuras šūnas ir jutīgas uz katjonu (piemēram, Ca, Na, Cl) koncentrāciju urīnā. Aferentās arteriolas, jukstaglomerulārās šūnas un macula densa kopā sauc par jukstaglomerulāro aparātu. Renīna sekrēciju stimulē:

• urīna osmolaritātes palielināšanās (macula densa šūnas reaģē uz katjonu koncentrācijas izmaiņām un nodod saņemto informāciju jukstaglomerulārajām šūnām);
• hipovolēmija. Aferento arteriolu baroreceptori stimulē renīna sekrēciju, nieru perfūzijas spiedienam samazinoties zem 85 mmHg;
• simpatiskās nervu sistēmas stimulācija (jukstaglomerulārajām šūnām ir autonoma inervācija).

Renīns, kas ir proteolītisks ferments, savu bioloģisko efektu realizē, nierēs un plazmā no angiotenzinogēna atšķeļot trīs aminoskābes, tādējādi transformējot to par angiotenzīnu I.

Angiotenzinogēns ir globulīns, kas sintezējas aknās. Serumā tā koncentrācija ir samērā konstanta (aptuveni 1 mmol/l). Turklāt šī koncentrācija ir zemāka nekā renīna iespēja pārveidot to aktīvākā metabolītā. Tāpēc situācijās, kas stimulē angiotenzinogēna veidošanos (piemēram, estrogēnu terapija, glikokortikoīdu lietošana) pieaug angiotenzinogēna derivātu koncentrācija. Ar šo efektu skaidro tūsku veidošanos, lietojot estrogēnus.

Angiotenzīna derivāti ir peptīdhormoni, kas veidojas no angiotenzinogēna proteolīzes ceļā. Vispirms renīns, atšķeļot trīs aminoskābes, pārveido angiotenzinogēnu par angiotenzīnu I. Izveidojušos angiotenzīnu I tālāk uz asinsvadu endotēlijšūnu plazmas membrānas lokalizētais, nierēs, plaušās un citos audos angiotenzīnu konvertējošais enzīms (AKE) pārveido par aktīvāko dabisko vazokonstriktoru angiotenzīnu II. Pēdējo gadu eksperimentālie pētījumi gan paplašinājuši šo tradicionālo skatījumu uz RAA sistēmu. Tā daudzos orgānos (piemēram, nieru tubuļos) pastāv lokāla RAA sistēma, kas funkcionē neatkarīgi no "klasiskās" endokrīnās RAA sistēmas. Turklāt atklāti vairāki alternatīvi angiotenzīna II aktivācijas ceļi: tas var veidoties tieši no angiotenzinogēna ar tonīna, katepsīna G vai t-PA starpniecību vai no angiotenzīna I, kur par aktivatoriem kalpo himāze vai katepsīns G. Tā kā šajos alternatīvajos aktivācijas procesos nepiedalās angiotenzīnu konvertējošais enzīms, angiotenzīna II veidošanos nevar bloķēt, izmantojot AKE inhibitorus.

Aldosterona sintēzi virsnieru zona glomerulosa stimulē angiotenzīns II (tieši vai perifērajos kapilāros noārdīts par angiotenzīnu III), RAA sistēmu izmanto arī hiponatriēmija, kā arī hiperkaliēmija un AKTH, pēdējam gan ir tikai pakārtota nozīme. Tā hiponatriēmija stimulē RAA kaskādi, kas stimulē aldosterona sintēzi, mijdarbojoties ar G-proteīnu saistītajiem receptoriem uz zona glomerulosa šūnu virsmas. Šūnās aktivizējas fosfolipāze C, kas sašķeļ fosfatidilinozitoldifosfātu. Izveidojies inozitoltrifosfāts un diacilglicerāts palielina intracelulāro kalcija koncentrāciju, kas stimulē aldosterona sintēzi un sekrēciju. Mehānisms, kādā hiperkaliēmija stimulē aldosterona sekrēciju, nav pilnībā skaidrs. Tā kā AKTH loma aldosterona sintēzes regulācijā ir neliela, klīniskajā praksē der ievērot, ka primāras virsnieru mazspējas pacientiem jākompensē gan kortizola, gan minerālkortikoīdu deficīts, bet sekundāras virsnieru mazspējas pacientiem aldosterona sekrēcija parasti ir pietiekama.

Aldosterons regulē kālija un ūdeņraža jonu apmaiņu pret nātrija joniem nieru distālajos un savācējkanāliņos, pastiprinot Na reabsorbciju no urīna, bet palielinot K un ūdeņraža jonu sekrēciju. No vienas puses, tiek stimulēta Na jonu pasīva difūzija kanāliņu šūnu apikālajās membrānās, palielinoties jonu kanālu skaitam. No otras puses, aldosterons stimulē šūnu bazolaterālajās membrānās lokalizētās Na/K-ATFāzes aktivitāti, kas realizē aktīvu Na jonu transportu apmaiņā pret K un ūdeņraža joniem.

Endokrīnās arteriālās hipertensijas

Parasti, runājot par endokrīnajām hipertensijām, galvenā vieta atvēlēta trim endokrīnajām slimībām:

• feohromocitomai,
• primāram hiperaldosteronismam,
• Kušinga sindromam.

Tā kā arteriālā hipertensija ir viens no galvenajiem to klīniskajiem simptomiem, detalizētāk par to patoģenēzi un diagnostiku var atrast katrai konkrētajai slimībai veltītajā sadaļā.

Mazāk iztirzātas endokrīnas slimības, kas tāpat veicina asinsspiediena paaugstināšanos un ko, atbilstīgi ārstējot, mēs va ram pa zemināt vai pat normalizēt arteriālo asinsspiedienu, ir: vairogdziedzera hipo- vai hiperfunkcija, primārs hiperparatireoīdisms, akromegālijas.

Vairogdziedzera hipo- vai hiperfunkcija

Pacientiem ar hipertireozi raksturīga sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās, bet diastoliskais asinsspiediens parasti ir zems, rezultātā palielinās pulsa spiediens (resp., asinsspiediena amplitūda). Izolētas sistoliskas hipertensijas prevalence gados jauniem pacientiem ar hipertireozi ir 20-30%, un asinsspiediens pilnīgi normalizējas, realizējot tireostātisku terapiju. Hipertireozes kardiālie efekti ir sirdsdarbības frekvences, sirds minūtes un sistoles tilpuma pieaugums, kā arī perifērās pretestības samazināšanās. Visi šie efekti saistīti ar paaugstinātu simpatiskās nervu sistēmas aktivitāti. Interesanti, ka pacientiem ar hipertireozi kateholamīnu koncentrācija asinīs ir normāla vai pat nedaudz pazemināta, bet mērķa audos pieaug b-adrenoreceptoru skaits un jutība pret kateholamīniem. Tāpēc, ārstējot hipertireozes pacientus, līdztekus tireostātiskai terapijai, b-adrenoreceptoru blokatori paaugstinātās simpatiskās nervu sistēmas aktivitātes dēļ ir izvēles medikamenti ar labu simptomātisko efektu.

Pacientiem ar hipotireozi raksturīga diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās. Hipotireozes kardiālie efekti ir pilnīgi pretēji iepriekš iztirzātajiem hipertireozes efektiem: samazinās sirds sistoles un minūtes tilpums, pieaug perifērā pretestība, kateholamīnu koncentrācija ir nedaudz paaugstināta vai normāla. Dažādos literatūras avotos, ņemot vērā arī raksturīgo hipotireozes manifestāciju mūža otrajā pusē, hipertensijas prevalence ir ļoti atšķirīga, vidēji 50%. Realizējot konsekventu levotiroksīna substitūcijas terapiju, izdodas normalizēt asinsspiedienu aptuveni trešdaļai hipotireozes pacientu. Ievērojot pacientu vidējo vecumu, arteriālās hipertensijas ilgumu, levotiroksīna substitūcijas efekts uzskatāms par labu un pamato hipotireozes skrīninga nepieciešamību - īpaši vecākām pacientēm ar arteriālu hipertensiju.

Primārs hiperparatireoīdisms

Primāru hiperparatireoīdismu raksturo autonoma PTH hipersekrēcija saistībā ar solitāru epitēlijķermenīša adenomu, retāk - saistībā ar multiplām adenomām, epitēlijķermenīšu hiperplāziju vai vēzi. Arteriālās hipertensijas un primāra hiperparatireoīdisma asociācijas prevalenci rēķina līdz pat 70%, kas ir nozīmīgi vairāk, nekā raksturīgi vidēji populācijā. Lai gan primārs hiperparatireoīdisms nav reta slimība (100 gadījumu uz 100 000 iedzīvotāju), līdz šim nav vienotas teorijas par hipertensijas ģenēzi. Ticamākā ir vairāku faktoru mijiedarbība:

• hiperkalciēmijas izraisīts nieru parenhīmas un tubulārā epitēlija bojājums;
• hiperkalciēmijas izraisīts asinsvadu sieniņas tonusa pieaugums (piemēram, Ca ir kateholamīnu sekrēcijas modulators);
• RAA sistēmas patoloģiska aktivizācija;
• hiperkalciēmijas izraisīta simpatiskās nervu sistēmas aktivizācija;
• PTH tiešie un netiešie efekti. Īslaicīga PTH infūzija izraisa vazodilatāciju, bet ilgstoši paaugstināts PTH līmenis - vazokonstrikciju. Hronisks PTH paaugstinājums saistīts arī ar nelielu kortizola koncentrācijas palielināšanos, urīnā konstatē augstāku aldosterona metabolīta tetrahidroaldosterona koncentrāciju, asinsvadu sieniņa kļūst jutīgāka pret presorajiem aģentiem, palielinās plazmas renīna aktivitāte.

Pēc sekmīgas ķirurģiskas ārstēšanas asinsspiediens normalizējas tikai daļai pacientu, tāpēc arteriālā hipertensija nav papildu indikācija operatīvai terapijai asimptomātiska primāra hiperparatireoīdisma gadījumā.

Akromegālijas

Pacientiem arteriālo hipertensiju sastop 25-50% gadījumu. Vairāk raksturīga ir diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās, kā arī iztrūkst asinsspiediena pazemināšanās nakts stundās. Jāievēro, ka biežākais nāves iemesls akromegālijas pacientiem ir kardiovaskulārās katastrofas (piemēram, miokarda infarkts, fatāli sirds ritma traucējumi u. c.), bet arteriāla hipertensija ir viens no paaugstinātas mirstības riska faktoriem. Asinsspiediena paaugstināšanos izraisa:

• akromegālijai raksturīgā kreisā ventrikula hipertrofija un palielinātais sistoles tilpums akromegāliskās kardiomiopātijas gadījumā;
• otrs mehānisms ir palielinātais cirkulējošo asiņu daudzums saistībā ar palielinātu Na un ūdens reabsorbciju nierēs. Gan augšanas hormons pats tieši ietekmē epitēlijšūnu Na sūkni (ne velti biežākā blakne, substituējot augšanas hormonu pacientiem ar panhipopituitārismu, ir tūskas), gan akromegālijai raksturīgā insulīnrezistence un kompensatorā hiperinsulīnēmija palielina Na reabsorbciju nierēs;
• diskutēta tiek traucētas dopamīnerģiskās kontroles nozīme hipertensijas ģenēzē pacientiem ar akromegāliju.

Arteriālās hipertensijas terapija pacientiem ar akromegāliju ir empīriska, jo nav veikts neviens randomizēts pētījums, bet patoģenēzes izpratne par pirmās rindas medikamentiem izvirza diurētiskos līdzekļus. Terapijas rezistentas arteriālas hipertensijas gadījumā atcerieties par hipofīzes somatotropīniskas adenomas iespējamo asociāciju ar endokrīni aktīviem virsnieru tumoriem MEN 1 sindroma ietvaros, kā arī par biežākām renovaskulārām hipertensijām!

Primārs hiperaldosteronisms

Definīcija, klasifikācija un patoģenēze

Ar terminu "primārs hiperaldosteronisms" saprot pastiprinātu aldosterona sekrēciju virsnierēs, kas ir daļēji vai pilnīgi neatkarīga no renīna-angiotenzīna sistēmas regulācijas. Turpretim sekundāra hiperaldosteronisma pamatā ir paaugstināta plazmas renīna aktivitāte un angiotenzīna II koncentrācija, kas attiecīgi izraisa aldosterona hipersekrēciju.

Pirmais primāra hiperaldosteronisma klīnisko ainu ar hipokaliēmiju, arteriālu hipertensiju un metabolu alkalozi pacientiem ar virsnieru garozas audzēju 1955. gadā aprakstīja britu ārsts Džeroms Kons, tāpēc nereti šo patoloģiju sauc par Kona sindromu.

Ilgstoši primāra hiperaldosteronisma diagnozi noteica galvenokārt arteriālās hipertensijas pacientiem ar klasisko hipokaliēmisko formu, tādējādi arī primāra hiperaldosteronisma prevalence hipertensijas pacientu grupā bija visai zema - nepilns procents. Pēdējo gadu klīniskie pētījumi būtiski mainījuši skatījumu uz primāru hiperaldosteronismu. Tajos konstatēts, ka gandrīz 90% (!) pacientu ar hormonāli pierādītu primāru hiperaldosteronismu kālija līmenis serumā ir normāls. Tādējādi ar prevalenci 5-10% primārs hiperaldosteronisms kļuvis par biežāko sekundārās arteriālās hipertensijas cēloni. Īpaši bieži primāru hiperaldosteronismu konstatē hipertensijas pacientu grupā, kur trīs vai vairāk antihipertensīvo medikamentu lietošana nenodrošina asinsspiediena kontroli. Tā kā primāra hiper­aldosteronisma diagnozes noteikšana paver efektīvas un ekonomiskas terapijas iespējas, iesaka plašāk veikt mērķtiecīgu skrīningu, lai atklātu arī līdz šim nediagnosticētās normokaliēmiskās formas. Augstā normokaliēmisko formu prevalence pilnībā mainījusi arī primāro hiperaldosteronismu izraisošo formu biežuma proporciju (skat. tabulu).

• Idiopātiska hiperaldosteronisma gadījumā virsnieru garoza ir homogēni vai mikronodulāri hiperplazēta. Lai gan hormonālajos diagnostiskajos testos plazmas renīna līmenis ir suprimēts, šīs primāra hiperaldosteronisma formas gadījumā saglabājas daļēja atkarība no angiotenzīna II regulācijas. Šo paradoksu izskaidro virsnieru zona glomerulosa pastiprinātā jutība pret angiotenzīnu II.
• Aldosteronu producējošu adenomu (Kona adenomu) biežāk atrod kreisajā virsnierē, un diagnozes noteikšanas brīdī tās parasti nav lielākas par 0,5-2 cm. Aldosterona pastiprināta sekrēcija Kona adenomā notiek autonomi., resp., neatkarīgi no renīna-angiotenzīna sistēmas regulācijas. Par raritāti uzskatāmas aldosteronu sekretējošas adenomas, kas ir jutīgas pret angiotenzīna II regulāciju. Pēdējos gados aprakstītas arī aldo­steromas II tipa familiāra hiperaldosteronisma ietvaros.
• Ar deksametazonu suprimējamo hiper­aldosteronismu apzīmē arī par I tipa familiāru hiperaldosteronismu. Slimības pamatā ir mejozes krustmijā izveidojies himērs gēns, kurā apmainījušies CYP11B1 gēna (kodē 11b-hidroksilāzi) promotera DNS fragmenti ar CYP11B2 gēna (kodē aldosteronsintetāzi) kodējošo daļu. Rezultātā izveidojas aldosteronsintetāze, kas pakļauta AKTH regulācijai, turklāt jau fizioloģiskas AKTH koncentrācijas izraisa aldosterona hipersekrēciju.
• Pseidohiperaldosteronisma diagnozi nosaka gadījumos, kad klīniskā aina ir raksturīga hiperaldosteronismam, bet aldosterona līmenis plazmā ir suprimēts. Cēlonis ir citu steroīdhormonu (kuriem tāpat piemīt minerālkortikoīdu aktivitāte) pastiprināta sekrēcija, kas iespējama šādos gadījumos:
  • kāda kortizola sintēzes enzīma defekts (piemēram, 11b-, 17a-hidroksilāzes deficīts), kā rezultātā pastiprināti veidojas steroīdhormonu metabolīti ar minerālkortikoīdu aktivitāti, galvenokārt dezoksikortikosterons (DOC);DOC sekretējošs virsnieru audzējs;
  • pseidohiperaldosteronisms pacientiem ar Kušinga sindromu, kura gadījumā pastiprināti veidojas arī steroīdhormonu metabolīti ar minerālkortikoīdu aktivitāti, visvairāk tieši DOC (īpaši bieži virsnieru karcinomas vai ektopiskas AKTH sintēzes gadījumā);
  • Lidla sindroms ir konģenitālas tubulopātijas paveids. Slimības pamatā ir gēna mutācija, kas kodē savācējkanāliņu epitēlijšūnu bazālajās membrānās lokalizēto Na kanālu struktūru. Mutācijas rezultātā nevar noārdīties viena no Na kanāla subvienībām, pieaug to blīvums un no aldosterona regulācijas neatkarīga hiperfunkcija, radot Na jonu un ūdens retenci, bet kompensatori pastiprinātu K jonu ekskrēciju.

Klīniskā aina

Gandrīz visiem pacientiem ar primāru hiperaldosteronismu ir mēreni vai stipri paaugstināts asinsspiediens. Maligna hipertensija ar biežām hipertoniskām krīzēm šajā gadījum­ā sastopama reti. Raksturīga pazīme ir rezistence pret tradicionālajiem antihipertensīvajiem medikamentiem. Vismaz pusei pacientu aug­stais asinsspiediens saistīts ar galvassāpēm, kreisā kambara hipertrofiju un tīklenes hipertensīvu angiopātiju.

Otra simptomu grupa saistīta ar hipokaliēmiju. Mērķtiecīgi iztaujājot, pacientiem konstatē poliūriju, niktūriju un polidipsiju, jo hipokaliēmija rada antidiurētiskā hormona stimulētās adenilātciklāzes aktivitātes samazināšanos kanāliņu distālajā daļā, pavājinot nieru koncentrācijas spējas. Hipokaliēmijai raksturīgie neiromuskulārie simptomi ir muskuļu vājums, intermitējošas muskuļu paralīzes, parestēzijas vai pat tetānija. Tā kā kālijs nepieciešams arī normālai insulīna sekrēcijai, hroniskas hipokaliēmijas gadījumā daļai pacientu var manifestēties dažādi ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi.

Tā kā līdz ar diagnostisko iespēju attīstību pierādīta augstā normokaliēmiskā primārā hiperaldosteronisma formu proporcija, jārēķinās ar oligosimptomātisku vai pat bezsimptomu gaitu, un diagnozes noteikšanā daudz lielāka loma nekā agrāk ir mērķtiecīgam skrīningam.

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Fakti, ka primārs hiperaldosteronisms ir biežākais sekundāras arteriālas hipertensijas cēlonis, turklāt diagnozes noteikšana paver efektīvas un ekonomiskas terapijas iespējas, nosaka nepieciešamību plašāk veikt mērķtiecīgu sijājošu diagnostiku.

Tā kā lielākajai daļai primāra hiperaldosteronisma pacientu K līmenis serumā ir normāls, racionāls skrīnings iespējams tikai ar plazmas aldosterona/renīna koeficienta noteikšanu. Agrāk lietotās plazmas renīna aktivitātes vietā vairākums moderno laboratoriju šobrīd nosaka renīna koncentrāciju plazmā, tomēr pievērsiet uzmanību analīzes nosaukumam atbildes veidlapā. Visām tā dēvētajām "minerālkortikoīdu hipertensijām" raksturīga pastiprināta Na un ūdens retence, pazemināta renīna koncentrācija plazmā un pastiprināta kālija ekskrēcija ar urīnu, radot tendenci uz zemu seruma K līmeni. Tā kā šajā grupā tikai primāram hiperaldosteronismam raksturīga paaugstināta aldosterona koncentrācija plazmā, paaugstināts aldosterona/renīna koeficients palīdz precizēt diagnozi arī šajā diferenciāldiagnostiskajā gadījumā. Pacientiem ar paaugstinātu aldosterona/renīna koeficientu primāra aldosteronisma diagnozes pilnīgai apstiprināšanai var izmantot vārāmās sāls slodzes testu. Lai diferencētu idiopātisku hiperaldosteronismu no aldosteromas, izmanto attēldiagnostikas metodes vai renīna/aldosterona ortostāzes testu.

Aldosterona/renīna koeficienta noteikšana

Priekšnoteikumi mērķtiecīgai izmeklēšanai.

• Pirms funkcionālo testu veikšanas jāatceļ medikamenti, kas ietekmē renīna-aldosterona sistēmu, radot maldīgi negatīvus rezultātus: spironolaktons un eplerenons - četras nedēļas pirms izmeklējuma, cilpas diurētiskie līdzekļi, kā arī angiotenzīna konvertāzes inhibitori un angiotenzīna receptoru blokatori - vienu nedēļu pirms izmeklējuma. Līdzīgi arī medikamenti, kas var radīt maldinoši pozitīvu rezultātu, - b adrenoblokatori un centrālas iedarbības adrenerģisko neironu blokatori jāatceļ vienu nedēļu pirms izmeklējuma.
• Antihipertensīvie medikamenti bez nozīmīgas ietekmes uz renīna-aldosterona sistēmu: kalcija antagonisti, a1 adrenoblokatori un tiazīdu diurētiskie līdzekļi.
• Gan pirms testa, gan testa dienā lieto ierasto vārāmās sāls daudzumu.
• Hipokaliēmija var radīt maldīgi pozitīvus rezultātus, tāpēc pirms testa jāveic K suplementācija.

Testa norise

• Stacionārā testu labāk sākt no rīta pēc naktsmiera, nepieceļoties no gultas vai pēc vismaz vienu stundu ilgas atrašanās guļus. Ambulatori - atrodoties sēdus, vismaz desmit minūtes atrodoties miera stāvoklī.
• Asins paraugi uz laboratoriju jātransportē ar ledu. Vienmēr kontaktējieties ar laboratoriju, lai precizētu asins paraugu transportēšanas noteikumus!
• Asins paraugu ņem EDTA stobriņā renīna koncentrācijas plazmā noteikšanai un stobriņā bez konservanta - aldosterona koncentrācijas noteikšanai plazmā.

Rezultātu izvērtēšana

Aldosterona/renīna koeficienta aprēķiniem var izmantot šobrīd Latvijā lietoto aldosterona koncentrācijas mērvienību pg/ml, jo matemātiski tā ir identiska starptautiski pieņemtajiem ng/l.

Par primāru hiperaldosteronismu liecina aldosterona/renīna koeficients > 50 (daži literatūras avoti par ticamu uzskata jau koeficientu 40).

Paaugstināta plazmas renīna aktivitāte - norādījumi par sekundāru hiperaldosteronismu.

Raksta turpinājums - Doctus novembra numurā