Rakstā pievēršamies it kā jau tik zināmajai tēmai par dislipidēmijām. Pārsvarā šis ir 2021. gada kardiovaskulārās profilakses vadlīniju un 2019. gada dislipidēmiju vadlīniju pārskats.
Lipoproteīni plazmā transportē lipīdus, kur tie tālāk tiek izmantoti enerģijas iegūšanai, lipīdu depozītā, steroīdu hormonu sintēzē un žultsskābju produkcijā. Lipoproteīni sastāv no esterificētā un neesterificētā holesterīna, triglicerīdiem, fosfolipīdiem un proteīnu komponenta, ko sauc par apolipoproteīniem. Tie formē struktūru, ir kā ligandi, kas piesaistās šūnu receptoriem un var aktivēt vai inhibēt enzīmus.
Galvenie lipoproteīni asinīs ir hilomikroni, ļoti zema blīvuma lipoproteīni (ĻZBL) vidēja blīvuma lipoproteīni (VBL), zema blīvuma lipoproteīni (ZBL), lipoproteīni a (Lp(a)) un augsta blīvuma lipoproteīni (ABL).
Visi ApoB saturošie lipoproteīni, kas ir mazāki par 70 nm diametrā, var šķērsot endotēliju, sevišķi endotēlija disfunkcijas gadījumā. Tad, mijiedarbojoties ar tādām ekstracelulārām struktūrām kā proteoglikāni, tie tur uzkrājas un artērijas sieniņā iniciē ateromas veidošanos. [1 ]
Dažādi lipoproteīni
Remnantie lipoproteīni
Attēls
Dažādie lipoproteīni
Tie ir triglicerīdiem bagātie lipoproteīni — ĻZBL un VZBL jeb remnantie lipoproteīni. Remnantie lipoproteīni ir hilomikronu un ļoti zema blīvuma lipoproteīnu lipolīzes ceļā radušās lipoproteīnu daļiņas. Hilomikronu lipolīzes ceļā rodas remnanti hilomikroni — ĻZBL un VBL (attēls).
Remnantie lipoproteīni ir ļoti aterogēni. Kopā ar ZBL tie veido ne–ABL, ko aprēķina, no kopējā holesterīna atņemot augsta blīvuma holesterīnu. Ne–ABL kā terapijas mērķa rādītājs būtu jāizmanto tad, ja ir augsts triglicerīdu līmenis un/vai ļoti zems ZBLH. Ne–ABL holesterīna līmeni izmanto, kad pēc SCORE2 tabulas aprēķina risku fatālam vai nefatālam kardiovaskulāram notikumam nākamajos desmit gados.ZBL
Lai gan arī remnantu holesterīns un Lp(a) ir saistīti ar paaugstinātu kardiovaskulāro risku, terapijā kā mērķa lielums un efektivitātes rādītājs joprojām galvenokārt tiek kontrolēts ZBL, kas ir lielākā daļa no Apo(B) saturošajiem lipoproteīniem.
ZBLH līmeņa pazemināšana nozīmīgi samazina kardiovaskulāro risku, tāpēc — būtiski! — pacientiem ar augstu vai ļoti augstu kardiovaskulāro risku ieguvums ir pat no nelielas ZBL redukcijas (kas nozīmē ne tikai vitāli svarīgo medikamentu lietošanu, bet arī mērķu sasniegšanu).
ApoB
Tiek rekomendēts riska izvērtēšanai — īpaši pacientiem ar augstu TG līmeni, cukura diabētu, metabolisko sindromu, aptaukošanos vai ļoti zemu ZBLH rādītāju. Var izmantot kā alternatīvu ZBLH kā skrīninga, diagnostikas un terapijas rādītājam. Priekšroka ne–ABLH vietā.
Lp(a)
Lipoproteīns (a) ir zema blīvuma lipoproteīns, kas vēl ir saistīts kopā ar citu proteīnu — apolipoproteīnu (a) — daļiņu < 70 nm diametrā, kura brīvi šķērso endotēlija barjeru. Tai, iespējams, ir arī asinsreci veicinošas īpašības, jo Lp(a) struktūra ir līdzīga plazminogēnam. Paaugstināts Lp(a) līmenis saistās ar palielinātu kardiovaskulāro risku. Ļoti augsts tā līmenis (> 430 mmol/l) var būt saistīts ar līdzīgu kardiovaskulāro risku kā ģimenes hiperholesterinēmijas gadījumā.
Rekomendēts vismaz vienreiz dzīvē katram noteikt Lp(a), sevišķi gadījumos ar agrīnu kardiovaskulāru slimību, ģimenes hiperholesterinēmiju.
ABL
Epidemioloģiskos novērojumos uzrādīta saistība, ka augstāks ABL līmenis saistāms ar mazāku kardiovaskulāro risku. Toties vairākos nejaušinātos pētījumos ABL līmeņa paaugstināšana ar medikamentiem nav bijusi saistīta ar KVS riska samazināšanos. [3 ]
Kad un cik bieži būtu jānosaka lipīdi?
Lipīdu noteikšana pirmo reizi
2021. gada kardiovaskulārās profilakses vadlīnijās apkopoti ieteikumi kardiovaskulārā riska faktoru (ApoB saturošo lipīdu (galvenokārt ZBL), augsta asinsspiediena, smēķēšanas, cukura diabēta, adipozitātes) novērtēšanai. Lipīdi būtu jānosaka visiem pacientiem, kam jau ir kāds nozīmīgs KV riska faktors neatkarīgi no vecuma. Savukārt tiem, kam nav zināmu riska faktoru, sistēmisks skrīnings būtu nepieciešams > 40 gadu vecumā vīriešiem un > 50 gadu vecumā sievietēm, to atkārtojot ne retāk kā reizi piecos gados, ja riska faktori netiek konstatēti.
Tomēr, mūsuprāt, visiem > 18 gadus veciem cilvēkiem kaut reizi būtu jānosaka lipīdu līmenis, sevišķi tāpēc, ka Latvija ir ļoti augsta kardiovaskulārā riska valsts, kopumā cilvēki maz ievēro veselīgu dzīvesveidu, kā arī statistiski būtu jābūt vēl vairākiem tūkstošiem neatklātu ģimenes hiperholesterinēmijas pacientu.
Pacienti, kuri lieto hipolipidemizējošus terapijas līdzekļus
Pirms terapijas sākšanas lipīdi būtu jānosaka divas reizes ar intervālu 1—12 nedēļas, bet augsta riska pacientiem vai akūta koronāra sindroma gadījumā statīnu lietošana jāsāk uzreiz.[4 ]
Cik bieži kontrolēt aknu rādītājus?
Transitoriska aknu enzīmu paaugstināšanās vērojama ~ 2 % pacientu. Arī tad, ja pacients lieto maksimālo statīnu devu, aknu transamināžu līmenis nozīmīgi paaugstinās ārkārtīgi reti. [5 ]
Aknu transamināzes (AT) būtu jānosaka pirms terapijas sākšanas. Svarīgi visiem pacientiem, kam tiek nozīmēta hipolipidemizējošā terapija, AT noteikt pēc 8—12 nedēļām kopš terapijas sākšanas vai devas palielināšanas. Turpmāk aknu rādītāji, ja nav nekādu simptomu, regulāri nav jānosaka. Lietojot fibrātus, aknu rādītāji būtu jānosaka regulāri. [6 ]
Ko darīt, ja aknu rādītāji ir paaugstināti?
Ja paaugstināti < 3 × virs augšējās normas robežas, statīna lietošanu var turpināt.
Ja paaugstināti > 3 ×, terapiju atcelt un pēc 4—6 nedēļām atkārtot aknu rādītāju analīzi:
ja normalizējušies, uzmanīgi atsākt terapiju ar mazāku devu vai citu statīnu,
ja aknu rādītāji saglabājas paaugstināti, jāmeklē cits cēlonis. [4 ]
Cik bieži kontrolēt KFK?
Pirms terapijas sākšanas. Un, ja kreatīnfosfokināzes (KFK) līmenis ir paaugstināts > 4 ×, tad terapiju vēl nesākt un pēc 4—6 nedēļām atkārtot analīzes. Pacients gan būtu jāinformē, ka pāris dienu pirms analīžu nodošanas jāatturas no lielas fiziskas slodzes.
KFK noteikšana rutīnā 2019. gada dislipidēmiju vadlīnijās nav rekomendēta, bet pēc statīnu lietošanas sākšanas to vajadzētu kontrolēt pacientiem, kam ir risks mialģijas attīstībai (gados vecākiem pacientiem, sportistiem, pacientiem ar aknu vai nieru slimībām, pacientiem, kuri lieto vairākus medikamentus, kas kopumā atbilst lielākajai daļai pacientu, kam parakstīta hipolipidemizējoša terapija, tāpēc vienu reizi KFK vajadzētu noteikt, piemēram, pirmajā aknu enzīmu kontroles piegājienā). [4 ]
Kā rīkoties, ja KFK līmenis ir paaugstināts (t.i., vismaz 4 × virs augšējās normas robežas)?
Ja paaugstināts > 10 ×, medikamenta lietošana jāpārtrauc, jākontrolē nieru rādītāji, KFK noteikšana jāatkārto ik pēc 2 nedēļām.
Ja paaugstināts < 10 × virs augšējās normas robežas un nav simptomu, medikamenta lietošanu var turpināt, bet pēc 2—6 nedēļām jāveic analīžu kontrole.
Ja < 10 × un ir simptomi, medikamenta lietošana jāpārtrauc. Samazinātu statīna devu vai citu statīnu, vai optimālu medikamentu kombināciju ar statīnu mazā devā un ezetimibu var atsākt, kad KFK normalizējas.
Vienmēr jāapsver, ka KFK līmeņa paaugstināšanos var izraisīt liela fiziska slodze (tas nebūt nenozīmē tikai maratona skriešanu, bet var būt, piemēram, pēc malkas skaldīšanas vai intensīvas lapu grābšanas).
Ja paaugstināts līmenis saglabājas arī pēc medikācijas atcelšanas, jāapsver miopātijas diagnoze.
Ja KFK paaugstināts < 4 × un ir miopātijas simptomi, tie jāturpina kontrolēt. Ja simptomi saglabājas, statīna lietošana jāpārtrauc, var mēģināt pēc 6 nedēļām atsākt ar mazāku devu.
Lietojot statīnu lielās devās, iespējams paaugstināts risks 2. tipa cukura diabēta attīstībai, tāpēc regulāri jākontrolē glikozes līmenis un HbA1c.
Kopumā jāatceras un arī jāatgādina pacientiem, ka blaknes no statīnu lietošanas attīstās reti.
Tas, ka tādu potenciālo blakņu dēļ kā miopātija un aknu bojājums regulāri tiek kontrolēti analīžu rādītāji, nenozīmē, ka statīni visiem “krīt uz aknām”, kā mums katru dienu “atgādina” pacienti, — jāuzsver, ka viņu pašu drošuma labad tādējādi vēl jo rūpīgāk tiek uzraudzītas iespējamās blakusparādības. [4 ]
Primāra vai sekundāra hiperholesterinēmija?
Ļoti lietderīgi klīniskajā praksē atcerēties ne tikai hiperholesterinēmiju klīnisko klasifikāciju pēc izmainītās lipīdu frakcijas, t.i., hiperholesterinēmija (↑ ZBLH), hipertrigliceridēmija (↑ TG) un jaukta hiperholesterinēmija (↑ ZBLH un TG), bet arī etioloģisko momentu — primāru un sekundāru hiperholesterinēmiju.
Primāras hiperholesterinēmijas pamatā ir iedzimtība, to izraisa viena vai vairāku gēnu mutācijas, kas rada triglicerīdu (TG) un/vai zema blīvuma lipoproteīnu pārprodukciju, kā tas ir, piemēram, ģimenes hiperholesterinēmijas (ĢH) gadījumā. Hroniska augsta cirkulējošā holesterīna līmeņa iedarbība ir galvenais aterogēnais riska faktors, kas raksturo ģimenes hiperholesterinēmiju. Ļoti svarīgi apsvērt ĢH diagnozi bērniem ar ZBLH > 4,1 mmol/l un pieaugušajiem ar ZBLH > 4,9 mmol/l, īpaši, ja ģimenes anamnēzē ir agrīna kardiovaskulāra slimība, kā arī visiem pacientiem ar agrīnu koronāru sirds slimību. [7 ]
Savukārt sekundāras hiperholesterinēmijas pamatā ir citas hroniskas slimības un neveselīgi dzīvesveida faktori. Tad svarīgi ārstēt pamatcēloni. Biežākie sekundāras hiperholesterinēmijas iemesli norādīti tabulā.
Tabula
Biežākie sekundāras dislipidēmijas iemesli
Dažiem sekundāras hiperholesterinēmijas paveidiem raksturīgi, ka paaugstināts ir tikai ZBL holesterīna līmenis, piemēram, hipotireozes gadījumā. Tāpat ir paveidi, kad paaugstināts ir tikai TG līmenis, piemēram, hroniskiem alkohola lietotājiem. Tomēr nereti tādu hronisku slimību pacientiem kā hroniska nieru slimība, cukura diabēts ir paaugstināts gan triglicerīdu, gan zema blīvuma holesterīna līmenis. [8 ]
Ģimenes ārstam svarīgi ir pacientu izmeklēt, nosūtīt uz analīzēm un izmeklējumiem un tika tad domāt par iedzimtību. Vien gadījumos, kad ir pamatotas aizdomas par iedzimtu hiperholesterinēmiju, jāzvana uz tālruņa numuru +371 25449674 Latvijas ģimenes hiperholesterinēmijas reģistram (LĢHR) un pacients jāpiesaka vizītei.
Pirms domāt par iedzimtu hiperholesterinēmiju, jāveic analīzes:
AlAT, AsAT, GGT — domājot par aknu slimībām,
kreatinīns, urea , urīna analīze, kopējais olbaltums, albumīns — HNS, nefrotisks sindroms,
glikoze, HbA1C — domājot par cukura diabētu,
TSH, FT4 — lai izslēgtu hipotireozi.
Kad sākt hiperholesterinēmijas ārstēšanu?
Vispirms pacientam jāatgādina, ka ZBLH norma ik cilvēkam atšķiras samērīgi kardiovaskulārā riska pakāpei.
Un tas, ka ZBLH ir laboratorijas normas robežās < 3 mmol/l, nemaz nenozīmē, ka tas ir normāls pacientam ar koronāru sirds slimību vai insulinējamu cukura diabētu.
It kā visiem zināma patiesība, bet atkal un atkal ar šo saskaramies. Un pat visstoiciskākais kardiologs var saķert galvu, kad pacients pēc pārciesta miokarda infarkta analīzēs ierauga “normālu” vai pat vēlamo ZBLH < 1,4 mmol/l, atceļ statīnu vai patvaļīgi samazina statīna devu, domājot, ka efekts ir sasniegts.
Ļoti augsts kardiovaskulārais risks
Pacientiem ar ļoti augstu kardiovaskulāro risku ZBLH mērķis ir < 1,4 mmol/l, kas it kā visiem zināms un skaidrs, tomēr bieži šie pacienti mērķi nesasniedz vai jau iepriekš minētā scenārija dēļ statīna devu samazina vai atceļ.
Bet daļa pacientu mērķi nevar sasniegt arī ar maksimālās statīnu devas un ezetimiba kombināciju. Tādā gadījumā, ja bijusi perkutāna koronāra intervence vai aortas koronāra šuntēšana un ZBLH > 3 mmol/l (lietojot maksimāli panesamās statīnu devas un ezetimibu), pacienti virzāmi tālāk uz konsiliju, lai izvērtētu piemērotību hipolipidemizējošām injekcijām ar PCSK9 inhibitoriem vai inklisirānu.
Ja pierādīta aterosklerotiska kardiovaskulārā slimība ir diezgan viegli atpazīstama kā ļoti augsts risks ar mērķa ZBLH < 1,4 mmol/l, tad nereti tiek aizmirsts, ka ļoti augsta riska grupā ir arī pacienti ar smagu nieru mazspēju (GFĀ < 30 ml/min./1,73 m2 vai GFĀ 30—45 + albumīna—kreatinīna attiecība (AKA) > 30 [] ).
Otra grupa ar ļoti augstu kardiovaskulāro risku ir 2. tipa cukura diabēta pacienti (arī > 40 gadus veci 1. tipa cukura diabēta pacienti), kuriem diabēts ir > 10 gadus un ir mērķa orgānu bojājums, GFĀ < 45 ml/min./1,73 m2 vai GFĀ 45—59 un mikroalbuminūrija, vai proteinūrija (AKA > 300) neatkarīgi no GFĀ, vai arī mikrovaskulārs bojājums trīs dažādos orgānos (piemēram, mikroalbuminūrija, retinopātija un neiropātija). Arī šīs abas grupas — nieru mazspējas pacienti un pacienti ar ilgstošu diabētu ar mērķa orgānu bojājumu — ir ļoti augsta riska grupā, un viņu ZBLH mērķis ir < 1,4 mmol/l! [9 ]
Augsts kardiovaskulārais risks
Augsta kardiovaskulārā riska gadījumā ZBLH mērķis būtu < 1,8 mmol/l. Pacienti ar izteikti augstu riska faktoru — kopējais holesterīns > 8 mmol/l/, ZBLH > 4,9 mmol/l/, sistoliskais asinsspiediens > 180 mmHg.
Tie būtu pacienti, kas ar cukura diabētu sirgst > 10 gadus, bet bez mērķa orgānu bojājumiem.
Nieru mazspējas pacienti ar GFĀ 30—44 ml/min./1,73 m2 , AKA < 30 vai GFĀ 45—59 ml/min./1,73 m2 un mikroalbuminūriju (albumīna—kreatinīna attiecība 30—300) vai GFĀ > 60 ml/min./1,73 m2 un makroalbuminūriju (albumīna—kreatinīna attiecība > 300).
Šajā grupā ir arī ģimenes hiperholesterinēmijas pacienti bez pierādītas aterosklerotiskas sirds—asinsvadu sistēmas slimības. [9 ]
Tā kā mēs par maz nosakām albumīna—kreatinīna attiecību, tad liela daļa pacientu, kam būtu mērķa ZBLH < 1,8 mmol/l, netiek atpazīti un nelieto adekvātus terapijas līdzekļus atbilstošās devās.
Vidējs, zems kardiovaskulārais risks
Grupai ar mērķa ZBLH < 2,6 mmol/l pieder pacienti ar cukura diabēta stāžu < 10 gadu un bez mērķa orgānu bojājuma.
Tāpat arī > 40 gadus veci pacienti, kam nav pierādīta KVS, CD vai HNS. Un šo pacientu risks mums jāizvērtē pēc SCORE2 un SCORE–OP (SCORE2 old people ) tabulas, ņemot vērā riska faktorus: dzimumu, vecumu, smēķēšanu, asinsspiedienu, ne–ABL holesterīnu. Jāatceras, ka iegūtais rezultāts procentos un tā vērtējums (zems/mērens/augsts) dažādiem vecumiem atšķiras.
Latvijā tiek izmantota SCORE2 tabula, kas piemērota ļoti augsta riska valstīm. Šajā rakstā tabulas analīzi tālāk neizskatīsim, bet uzreiz jāpiebilst, ka desmit gadu risks fatālam vai nefatālam kardiovaskulāram notikumam ir ļoti augsts lielākajai daļai > 40 gadu vecu smēķētāju neatkarīgi no dzimuma un nesmēķētājiem vīriešiem > 50 gadu vecumā.
Vai tas nozīmē, ka visiem būtu jāsāk lietot statīni ar ZBLH mērķi < 2,6 mmol/l? Ne gluži. Tālākā taktika lemjama kopā ar pacientu. Vispirms jālīdzsvaro citi riska faktori: asinsspiediena normalizēšana, smēķēšanas atmešana, veselīgs dzīvesveids. Tad pēc 8—12 nedēļām risku var izvērtēt atkārtoti un pieņemt lēmumu par terapijas nepieciešamību.
Praksē bieži saskaramies ar to, ka laboratorijas lipīdu normas ZBLH < 3 mmol/l pacienti uztver kā savu normu un ka ZBLH nedaudz virs 3 mmol/l šķiet pieņemami. Bet, izvērtējot, ka patiesībā pacientam ir 1. pakāpes arteriāla hipertensija, smēķētāja stāžs un tas ir vīrietis ap 50, — tas jau nozīmē, ka risks KV notikumam nākamajos desmit gados ir ap 15 % (ļoti augsts) un ka, visticamāk, būtu jāsāk terapija ar statīnu. Atmetot smēķēšanu un sasniedzot mērķa sistolisko asinsspiedienu < 130 mmHg, viņa risks samazinātos uz 7—9 %, kas jau ir mērens risks, un, ievērojot veselīgu dzīvesveidu, iespējams, tiktu sasniegts arī mērķa ZBLH.
Taču, tā kā esam ļoti augsta riska valsts, tas raksturo arī mūsu dzīvesveida paradumus, jo ļoti svarīgi ir ne tikai koriģēt modificējamos riska faktorus, bet arī pievērsties profilaksei zema riska pacientiem, kuriem riska faktoru šobrīd nav. Diemžēl liela daļa pacientu nav motivēti pārmaiņām dzīvesveidā, tāpēc šādam pacientam lietot statīnu mazā devā ilgtermiņā būtu pareizā izvēle.
Terapijas iespējas ģimenes hiperholesterinēmijas pacientam
Statīnu lietošana ir pirmā farmakoloģiskā pieeja hiperholesterinēmijas ārstēšanai ĢH pacientiem, un pašreizējās vadlīnijas iesaka pieaugušos pacientus ārstēt ar maksimāli pieļaujamo teicamas iedarbības statīna devu. Tomēr vairākumā gadījumu ar statīnu monoterapijā nepietiek, lai sasniegtu ieteicamo mērķa ZBLH līmeni, tāpēc nereti jāpievieno papildu terapijas līdzeklis: ezetimibs, PCSK9 inhibitors vai inklisirāns. [10 ; 11 ; 12 ]
Kad mums ir skaidrs pacienta ZBLH mērķis un pieņemts lēmums, ka ar dzīvesveida pārmaiņām nepietiks, un sākam medikamentozu terapiju, tad pirmās izvēles grupas medikamenti vēl joprojām ir statīni, kam ir ne tikai holesterīna līmeni pazeminoša iedarbība, bet arī pleiotropi palīgfaktori, kas pozitīvi ietekmē aterosklerozes aizkavēšanas procesu. Svarīgi, ka statīnu deva tiek kāpināta līdz maksimāli panesamajai. Ja ZBLH mērķi nesasniedz ar maksimālo panesamo statīna devu, tad farmakoloģiskai terapijai tiek pievienots ezetimibs, kas inhibē holesterīna absorbciju zarnu epitēlijā. Statīns monoterapijā spēj pazemināt ZBLH līmeni asinīs pat par 50 %, kombinācijā ar ezetimibu par ~ 65 %. [13 ]
Savukārt, ja atbilstošs ZBLH mērķis netiek sasniegts, kāpinot mono– vai kombinēto perorālo medikāciju, tagad iespējama papildu terapija subkutānu injekciju veidā, kurai, kā rāda pieredze, līdzestība ir praktiski 100 % un tiek sasniegts ZBLH mērķis, nereti pat zem 1 mmol/l (kas nav par maz, un pie tā var arī palikt).
Hipertrigliceridēmija
Hipertrigliceridēmijas gadījumā lielākajai daļai pacientu līdztekus ir ģenētiski (primārie) un iegūti (sekundārie) traucējumi. Hipertrigliceridēmija rodas izjaukta līdzsvara dēļ: TG pārprodukcija no aknām (ĻZBLH) un zarnām (hilomikroni) → izmainītas lipolīzes, tāpēc pastiprināti akumulējas TG.
Tāpat kā paaugstināta ZBLH gadījumā svarīgi saprast, vai iemesls ir primārs vai sekundārs. Sekundāra hipertrigliceridēmija visbiežāk var būt insulīnrezistences, cukura diabēta, metaboliskā sindroma, hroniskas nieru slimības, dažādu nieru slimību, pārmērīgas alkohola lietošanas, dažādu medikamentu (piemēram, tiazīdu diurētiķu, glikokortikosteroīdu, aniretrovirālo medikamentu) lietošanas gadījumā. Tad svarīgi pacientu izmeklēt, lai saprastu iemeslu, un laikus sākt ārstēšanu, jo ir augsts risks pankreatīta attīstībai. [14 ]
Kardiovaskulārais risks palielinās, ja TG tukšā dūšā > 1,7 mmol/l, medikamentu sākšanu TG līmeņa pazemināšanai var apsvērt tikai augsta riska pacientiem, ja TG > 2,3 mmol/l un TG līmeni nevar pazemināt ar izmaiņām dzīvesveidā. [15 ]
Terapijas iespējas
Hipertrigliceridēmijas gadījumā būtiskas dzīvesveida izmaiņas: uzturs un fiziskās aktivitātes.
Statīni TG līmeni pazemina par 5—15 %, intensīva terapija ar statīniem var TG līmeni pazemināt pat par 25—30 %. [16 ]
Tomēr jebkurā gadījumā papildu ārstēšanas līdzekļi jāizvēlas atbilstīgi TG līmenim, kardiovaskulārā riska faktoriem un pankreatīta anamnēzei. [18 ] 2019. gada dislipidēmiju vadlīnijās rekomendēts:
statīni ir pirmās izvēles medikamenti augsta riska pacientiem hipertrigliceridēmijas (> 2,3 mmol/l) gadījumā (I klases rekomendācija);
augsta (un ļoti augsta) riska pacientiem ar TG līmeni 1,5—5,6 mmol/l paralēli terapijai ar statīniem rekomendē 2 × dienā lietot omega–3 taukskābes 2 g (II a);
primārajā profilaksē pacientiem, kam sasniegts mērķa ZBLH ar TG līmeni > 2,3 mmol/l, apsverams terapijā pievienot fenofibrātu (II b);
augsta riska pacientiem, kam sasniegts mērķa ZBLH ar TG līmeni > 2,3 mmol/l, apsverams terapijā pievienot fenofibrātu (II b). [4 ]
Kopsavilkums
Ja primāras hiperholesterinēmijas pamatā ir iedzimtība, tad sekundāras hiperholesterinēmijas pamatā ir citas hroniskas slimības un neveselīgs dzīvesveids.
Lipīdi būtu jānosaka visiem pacientiem, kam jau ir kāds nozīmīgs kardiovaskulārā riska faktors, neatkarīgi no vecuma.
Raksta autores rekomendē visiem > 18 gadus veciem cilvēkiem kaut reizi noteikt lipīdu līmeni, jo Latvija ir ļoti augsta kardiovaskulārā riska valsts un statistiski jābūt vēl vairākiem tūkstošiem neatklātu ģimenes hiperholesterinēmijas pacientu.
ZBLH mērķis ārstēšanas laikā ar statīniem atšķiras, jo kardiovaskulāro notikumu attīstības risks jānovērtē konkrētam pacientam individuāli.
Desmit gadu risks fatālam vai nefatālam kardiovaskulāram notikumam ir ļoti augsts lielākajai daļai > 40 gadu vecu smēķētāju neatkarīgi no dzimuma un nesmēķētājiem vīriešiem > 50 gadu vecumā.
