Starptautiskā Diabēta asociācija paziņojusi, ka saslimstība ar cukura diabētu (CD) pēdējās divās dekādēs dramatiski pieaugusi - no 30 miljoniem līdz 230 miljoniem CD slimnieku visā pasaulē. [2] Pasaules Veselības organizācija (PVO) cukura diabētu nodēvējusi par globālo epidēmiju un prognozē, ka tuvākajos 10 gados mirstība diabēta dēļ pieaugs par 50%. [3] Savukārt PVO prognozes par depresijas problēmu sabiedrībā liecina, ka 2030. gadā depresija būs viens no diviem biežākajiem darba nespējas iemesliem.
Cukura diabēta veidi un raksturojums
CD ir viena no sarežģītākajām hroniskajām somatiskajām saslimšanām, kam pārsvarā raksturīga vai nu nepietiekama insulīna produkcija (1. tipa CD), vai insulīna rezistence (2. tipa CD), kā rezultātā rodas hiperglikēmija. 1. tipa CD gadījumā pacientiem insulīna produkcija nenotiek autoimūnas aizkuņģa dziedzera b šūnu destrukcijas dēļ. Šā tipa CD parasti tiek diagnosticēts līdz 30 gadu vecumam, visbiežāk bērnībā vai pusaudžu gados, un veido līdz 10% no visiem CD gadījumiem. Autoimūnās b šūnu destrukcijas patoģenēze saistīta ar ģenētisku un vides faktoru mijiedarbību, kas joprojām tiek intensīvi pētīta. [4] 2. tipa CD gadījumā insulīna produkcija var būt pat palielināta, īpaši slimības sākuma stadijās, taču perifērās insulīna rezistences dēļ aknās pastiprināti saražotā glikoze netiek šūnās: rezultātā plazmā ir paaugstināts glikozes līmenis. Ar laiku insulīna produkcija aizkuņģa dziedzerī izsīkst, vēl vairāk saasinot hiperglikēmiju. Šā tipa CD parasti sākas pieaugušo vecumā, taču pēdējos gados arvien biežāk tiek konstatēts arī pusaudžiem, pat bērniem. 2. tipa CD visbiežāk saistīts ar dzīvesveida īpatnībām (nepareiza diēta, kas rada aptaukošanos) un ģenētiskiem faktoriem. [1]
Diabēta ārstēšana prasa aktīvu paša pacienta iesaistīšanos terapijas procesā, kā arī spēju sadarboties ar ārstu un ģimenes locekļiem. [1] Pacientiem gan jāmaina dzīvesveids un ēšanas paradumi, gan farmakoloģiski jākontrolē glikozes līmenis asinīs. Šiem pacientiem nereti jāsaņem arī ārstēšana somatisko blakus saslimšanu un stāvokļu dēļ, piemēram, arteriālas hipertensijas un dislipidēmijas dēļ.
Ar CD saistītās komplikācijas bieži ir CD pacientu augstās mirstības iemesls. CD pacientiem var rasties dažādas komplikācijas - mikroangiopātijas, kardiovaskulāras saslimšanas, kā arī akūtas komplikācijas - hipoglikēmija, ketoacidoze, diabētiskā hiperosmolārā koma. Taču tas nav viss komplikāciju saraksts, ar ko CD pacientiem jārēķinās. Pacientiem, kas slimo ar CD, ir augstāks risks arī depresijas attīstībai. CD pacientiem ar depresiju var būt grūtāk atrast motivāciju un enerģiju kontrolēt CD, un tas var pasliktināt diabēta norisi un prognozi.
Depresijas veidi un diagnosticēšana pacientiem ar diabētu
Depresija CD pacientiem biežāk ir simptomātiska, t.i., kā depresīvs sindroms - ar nomāktu garastāvokli, psihisko procesu gausumu, trauksmi, pesimistisku nākotnes redzējumu u.c. simptomiem, kas ir reakcija, pacientam uzzinot par sa slim šanu ar diabētu, vai ir diabēta izraisīta organiska CNS bojājuma sekas. Depresija CD pacientiem var būt arī kā diabētu pavadoša vai sekmējoša saslimšana, t.i., pirmreizēja vai rekurenta (viegla, vidēji smaga, smaga) depresijas epizode ar visiem raksturīgajiem depresijas simptomiem - nomāktību, anhēdoniju un enerģijas trūkumu, miega un apetītes traucējumiem, vainas un nevērtīguma izjūtu, koncentrēšanās grūtībām, psihomotoru gausumu un smagākos gadījumos pat suicīdām domām. Depresijas klātbūtne vienmēr pasliktina diabēta norisi un pacienta līdzestību ārstēšanas procesā.
Dažādi psihiski traucējumi, t.sk. simptomātiska depresija, CD pacientiem visbiežāk raksturīgi:
- uzzinot par CD diagnozi,
- saskaroties ar CD komplikācijām,
- ir nepieciešama intensīvāka ārstēšana, piemēram, jāsāk terapija ar insulīnu.
Pētījumos secināts, ka vairāk nekā pusei CD pacientu ar garastāvokļa traucējumiem depresija hronificējas (klīniski nozīmīgi depresīvi simptomi ir apmēram 2 gadus vai ilgāk) vai veidojas kā rekurenti depresīvi traucējumi, t.i., vairākas depresijas epizodes. Vidēji CD pacientiem novēro 4 depresijas epizodes mūžā. [1]
Vecāka gadagājuma pacientiem ar 2. tipa CD psihomotors gausums, koncentrēšanās grūtības un atmiņas traucējumi var būt saistīti ne tikai ar depresijas attīstību, bet arī ar kognitīvā deficīta veidošanos, jo 2. tipa CD pacientiem insulīna rezistence vērojama arī neironos, tādējādi saasinot neirodeģenerāciju un veicinot organiska CNS bojājuma un demences attīstību. [1]
Garastāvokļa traucējumus somatiskajā praksē visērtāk noteikt ar dažādiem depresijas skrīninga testiem, piemēram, "Pacienta veselības aptauja - depresijas tests" (Patient Health Questionnaire - 9 jeb PHQ-9)(publicēts Doctus novembra numurā), bet, protams, ka psihiskā stāvokļa izvērtēšanas pamats ir diagnostiska saruna ar pacientu, izvērtējot dažādus depresijas simptomus, neaizmirstot izjautāt par pašnāvības domām un plāniem.
Subsindromāla depresija
Atsevišķi no izvērstas depresijas vairākās publikācijās ir dati par t.s. subsindromālu depresiju vai biežiem depresijas simptomiem (elevated depression symptoms), ko var novērot gan pacientiem ar diabētu, gan citu somatisku patoloģiju.
Ja subsindromāla depresija ir īslaicīga, kā reakcija uz psihosociālu stresoru (piemēram, pacients uzzina par diabēta diagnozi vai diabēts izraisa būtiskas sociālas funkcionēšanas grūtības), to var vērtēt kā adaptācijas traucējumu variantu - viegla depresīva reakcija, kas ilgst ne vairāk par mēnesi (F43.20), vai ieilgusi depresīva reakcija kā atbildes reakcija uz ilgstošu psihotraumējošu situāciju, kas ilgst ne vairāk par diviem gadiem (F43.21).
Vēl viens subsindromālas depresijas variants ir distīmija (F34.1), agrāk lietoja arī terminu "depresīva neiroze". Distīmija ir viegli, hroniski pazemināts garastāvoklis, ko novēro ilgstošā periodā - 2 gadu laikā. Depresīvu garastāvokli pavada nogurdināmība, pazeminātas darbspējas, drūmas domas, pesimisms par nākotni vai savu veselību. Depresijas simptomu intensitāte nav pietiekama, lai pēc SSK-10 noteiktu depresīvas epizodes (F32) vai rekurentu depresīvu traucējumu (F33) diagnozi, taču simptomi būtiski ietekmē pacienta pašsajūtu un spēju tikt galā ar savu dzīvi, pieprasot tomēr sākt antidepresantu terapiju. Distīmiju biežāk var novērot pusaudžu vecumā vai vecumā līdz 30 gadiem, šajā vecumā bieži novēro arī 1. tipa CD manifestāciju. Distīmija var no ritēt ar nelielām garastāvokļa svārstībām, kas pasliktinās, sastopoties ar sadzīves un/vai veselības problēmām.
Cukura diabēta un depresijas mijiedarbība
Gan klīniskie, gan epidemioloģiskie pētījumi pierāda, ka pacientiem ar CD ir divreiz lielāka varbūtība, ka attīstīsies klīniska depresija, ja salīdzina ar līdzīgiem pacientiem līdzīgos apstākļos tikai bez diabēta. Klīniski nozīmīga depresija pētījumos tika atrasta 11% CD pacientu, savukārt klīniski nozīmīga subsindromāla depresija konstatēta 31%. Pētījumos, kur veidojušies šādi secinājumi, tika iekļauti abu tipu CD pacienti. Kopumā tika secināts, ka apmēram vienam no trim CD pacientiem konstatē depresiju tādā smaguma pakāpē, kas ietekmē darbošanos ikdienā, dzīves kvalitāti, terapijas un glikēmijas kontroles līdzestību, kā arī paaugstina diabēta komplikāciju risku. [5]
Nesenā pētījumā par bērniem un jauniešiem 10-21 gada vecumā, kam ir 1. tipa CD, tika konstatēts, ka 14% no tiem konstatējama viegla, bet 8,6% - vidēji smaga vai smaga depresija. Tika novērots, ka pacientiem ar diabētu un depresiju bija augstāks HbA1c līmenis asinīs, biežāka nepieciešamība pēc akūtas medicīniskas palīdzības un divreiz augstāks rehospitalizācijas risks tuvākajos 12 mēnešos, salīdzinot ar jauniešiem, kam ir tikai CD. [1] Kādā citā šķērsgriezuma pētījumā, kur piedalījās bērni ar 1. tipa CD, tika secināts, ka CD radītas retinopātijas attīstības risks saistīts ar CD ilgumu, sliktas glikēmiskās kontroles ilgumu, kā arī to, cik ilgi pacientam ir bijusi klīniski nozīmīga depresija. Jauniešiem ar 1. tipa CD īpaši svarīgi ir laikus atpazīt depresiju un, ja nepieciešams, sākt antidepresīvo terapiju, jo šiem pacientiem vienmēr ir pieeja letālām insulīna devām, par ko nedrīkst aizmirst, aprūpējot CD pacientu, kam ir depresija ar suicidālām domām. [1]
2. tipa cukura diabēts kā depresijas komplikācija
Diabēta un depresijas saistība ir abpusēja. Pēdējo gadu pētījumi rāda, ka depresija paaugstina 2. tipa CD attīstības risku. Pacientiem ar klīniski nozīmīgiem depresīviem traucējumiem (visbiežāk vidēji smagu, hronisku vai neārstētu depresiju, īpaši vecāka gadagājuma pacientiem) ir pat par 65% augstāks risks CD attīstībai. [6] Smēķēšanu, mazkustīgu dzīvesveidu un aptaukošanos, kas nenoliedzami var paaugstināt 2. tipa CD risku, biežāk novēro pacientiem, kuri slimo ar depresiju vai trauksmi. [7]
Depresijas gadījumā aptaukošanās risks pieaug pat par 18%. [8] Šķērsgriezuma pētījumos secināts, ka pusaudžiem, īpaši meitenēm, kam ir depresija, agrīnā pieaugušo vecumā izteikti pieaug aptaukošanās risks. Savukārt citos pētījumos ir dati par aptaukošanās saistību ar paaugstinātu garastāvokļa traucējumu un trauksmes attīstības risku. [1] PVO secinājusi, ka dramatiski pieaug to cilvēku skaits, kam ir aptaukošanās, un prognozē, ka tuvākajos 5 gados aptaukošanās gadījumu skaits sasniegs 700 miljonus. [3] Aptaukošanās (ĶMI > 30 kg/m2), kā zināms, ir nozīmīgs riska faktors diabēta attīstībai.
Depresija nereti kombinējas ar citiem psihiskiem traucējumiem. Visbiežāk tā ir trauksme, sociālās fobijas, obsesīvi kompulsīvi traucējumi un dažādu psihoaktīvu vielu atkarības. Šādu komorbiditāti novēro arī pacientiem ar CD.
Depresija un stress ir saistīti arī ar palielinātu "stresa hormona" kortizola produkciju, kas, kā zināms, stimulē glikoneoģenēzi aknās un tiek dēvēts arī par anti-insulīnerģisko hormonu. [9]
Pētījumos paaugstināts kortizola līmenis siekalās depresīviem pacientiem, kas nesaņem medikamentozu terapiju, bija saistīts ar samazinātu insulīna jutību. Hroniska stresa izraisīta hiperkortizolēmija savukārt var veicināt arī centrāla tipa aptaukošanās un metabolā sindroma attīstību. Depresijas gadījumā pacientiem bieži ir ne vien paaugstināts glikokortikoīdu, bet arī kateholamīnu, augšanas hormona un iekaisuma citokīnu līmenis, kā arī izmainīts glikozes transports šūnās, kas var veicināt insulīna rezistenci un būt par iemeslu CD vai tā komplikāciju attīstībai. [1] Turklāt depresijas pacientiem ir pierādīta paaugstināta hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass un simpatiskās nervu sistēmas aktivitāte, kas var tikai pastiprināt hiperkortizolēmiju un paaugstina insulīna rezistences risku. [10]
Ārstēšana
Antidepresantu nozīmēšana pacientiem ar cukura diabētu
Antidepresantu devas un klīniskās īpatnības, ārstējot depresiju diabēta pacientiem, apkopotas tabulā.
Tricikliskie antidepresanti
Tricikliskie antidepresanti (TCA) amitriptilīns, klomipramīns, nortriptilīns un imipramīns darbojas ne tikai kā serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori, tiem ir arī antihistamīna īpašības, kas bez sedācijas var izraisīt arī svara pieaugumu. Histamīna receptoru blokāde saistīta arī ar insulīna rezistences attīstību. TCA bloķē arī holīnerģiskos muskarīna (M1-M5)receptorus. Muskarīna receptori izvietoti dažādās ķermeņa šūnās. M3 receptoru blokāde aizkuņģa dziedzera b šūnās cieši saistīta ar insulīna sekrēciju, un šo receptoru blokādei var būt diabētu izraisošs efekts pat bez svara pieauguma. [11] Tāpēc pirms TCA nozīmēšanas ir jāizvērtē pacienta ĶMI, lai noteiktu, vai pacientam ir palielināts svars vai aptaukošanās. Tāpat arī jāizslēdz glikozes tolerances traucējumi vai pat jau eksistējošs cukura diabēts, kā arī dislipidēmija. Ja pacientam tiek konstatēts kāds no traucējumiem vai ir paaugstināts risks šo traucējumu attīstībai, būtu jāizvairās no TCA nozīmēšanas. TCA nav ieteicami kā pirmās izvēles antidepresanti, taču, ja TCA tomēr tiek nozīmēti, piemēram, smagas vai terapijas rezistentas depresijas gadījumā vai arī hronisku sāpju sindroma gadījumā, tad regulāri jākontrolē pacienta svars, glikozes līmenis asinīs, kopējais holesterīns, ABL un ZBL līmenis asinīs. [13]
Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori
Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSAI) fluoksetīns, sertralīns, fluvoksamīns, paroksetīns, escitaloprams un citaloprams ir bieži nozīmēti antidepresanti gan ambulatori, gan stacionārā. SSAI nav raksturīgs svara pieaugums, tie pat var samazināt apetīti un pazemināt svaru, īpaši sertralīna lietošanas gadījumā. [13] Sertralīns literatūrā bieži minēts kā pirmās izvēles antidepresants CD pacientiem ar depresiju. [14]
Vienīgais SSAI, kas saistīts ar vieglu svara pieaugumu, ir paroksetīns [15], taču klīnisks nozīmīgums šai saistībai nav pierādīts. [13] Paroksetīns (īpaši devā, kas augstāka par 20 mg/dnn) būtu piesardzīgi nozīmējams pacientiem ar palielinātu svaru, glikozes tolerances traucējumiem vai citādi paaugstinātu diabēta attīstības risku, jo vairākos pētījumos pierādīts, ka paroksetīns četrkārt paaugstina diabēta attīstības risku, salīdzinot ar citiem SSAI (sertralīnu, fluoksetīnu, citalopra mu). [16] Tur klāt literatūrā ir dati arī par to, ka paroksetīnam novērojama muskarīna M3 receptoru afinitāte, kam var būt diabētu izraisoša nozīme. [12] Nesenā klīniskā novērojumā, kur tika iesaistīti 160 000 depresīvu pacientu, secināts, ka ne tikai TCA, bet arī SSAI ilgstoša lietošana vidējās un lielās devās var paaugstināt diabēta rašanās risku [16], šajā gadījumā nevar izslēgt, ka paaugstināts diabēta rašanās risks saistīts ne tikai ar tiešu antidepresantu ietekmi, bet arī ar pašu depresiju.
Tiek arī ziņots, ka vienlaicīga TCA un SSAI lietošana saistīta ar daudz augstāku CD attīstības risku nekā tad, ja lieto tikai TCA. [17] Taču kopumā vairākos salīdzinošos pētījumos SSAI (sertralīns, fluoksetīns, paroksetīns) salīdzinājumā ar TCA depresīviem pacientiem uzrādījuši lielāku insulīna jutības indeksu un samazinātu glikozētā hemoglobīna (HbA1c) līmeni. [18] Savukārt CD pacientiem, kas lietojuši SSAI, ir samazinājusies hiperglikēmija, uzlabojusies glikozes homeostāze un palielinājusies insulīna jutība. [19]
Serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori
Serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori (SNAI) venlafaksīns, duloksetīns un milnaciprāns parasti nepalielina svaru, taču atsevišķos gadījumos iespējams svara pieaugums pie ļoti lielām venlafaksīna devām (> 375 mg/dnn). Tiesa, tik lielas venlafaksīna devas ikdienas praksē tiek izmantotas ārkārtīgi reti. Nedrīkst aizmirst, ka noradrenerģiskai aktivitātei var būt arī hiperglikēmisks efekts, kas var paaugstināt 2. tipa CD attīstības risku. [16] Venlafaksīna noradrenerģiskā darbība parādās devā virs 150 mg/dnn, bet duloksetīnam un milnaciprānam standartdevās. Viena no biežākajām duloksetīna (arī citu SNAI) indikācijām ir hroniskas sāpes, piemēram, diabētiskas neiropātijas sāpes. Duloksetīns ar šo indikāciju Latvijā ir iekļauts kompensējamo zāļu sarakstā.
Serotonīna un norepinefrīna antagonisti ar a2 receptoru antagonista īpašībām
Serotonīna un norepinefrīna antagonists ar a2 receptoru antagonista īpašībām mirtazapīns ir antidepresants ar sedējošu darbību, kas saistīta ar šā antidepresanta īpatnību bloķēt arī histamīna H1 receptorus. Histamīna receptoru blokāde saistīta arī ar svara pieaugumu, kas var būt raksturīga pacientiem, kuri lieto mirtazapīnu. Svara pieaugums parasti parādās pirmo 6 terapijas nedēļu laikā un vairāk raksturīgs sievietēm pirmsmenopauzes vecumā. Nozīmējot mirtazapīnu, pacientiem jānosaka ĶMI, jānosaka holesterīna, lipīdu un triglicerīdu līmenis asinīs, kā arī jāizslēdz glikozes tolerances traucējumi vai diabēts. Terapijas laikā ar mirtazapīnu regulāri jākontrolē pacienta ķermeņa svars, pacients jāiedrošina rūpēties par svaru, ievērot atbilstīgu diētu, nodarboties ar fiziskām aktivitātēm vai atmest smēķēšanu. [13]
Norepinefrīna un dopamīna atpakaļsaistes inhibitori
Norepinefrīna un dopamīna atpakaļsaistes inhibitors bupropions tiek lietots ne tikai depresijas terapijai, bet arī nikotīna atkarības ārstēšanai. Bupropions nepalielina svaru, tam var būt pat svaru samazinošs efekts. [13] Tika pētīta bupropiona lietošanas saistība ar ĶMI, kopējo zemādas tauku masu un glikozētā hemoglobīna līmeni 2. tipa CD pacientiem ar depresiju. Šajā pētījumā secināja, ka šie rādītāji ne tikai samazinājās depresijas akūtās fāzes terapijā, bet saglabājās zemos skaitļos arī visas uzturošās terapijas laikā, ievērojami uzlabojot CD ārstēšanas efektivitāti. [1]
Tricikliskas struktūras serotonīnu stabilizējošs antidepresants
Tricikliskas struktūras serotonīnu stabilizējošam antidepresantam tianeptīnam klīniskajā praksē nav raksturīgs svara pieaugums, taču, nozīmējot šo medikamentu, tomēr tiek rekomendēts kontrolēt pacienta ķermeņa svaru, jo kā TCA analogs antidepresants (taču bez visām TCA raksturīgajām blakusparādībām) tas atsevišķos gadījumos pacientiem svaru var palielināt. [13] Eksperimentālos zinātniskos pētījumos tianeptīnam pierādīts antidiabetogēns efekts. Tianeptīns eksperimentālā pētījumā caur sarežģītiem simpatiskās un parasimpatiskās nervu sistēmas darbības mehānismiem gan CNS, gan perifērijā spējis veicināt insulīna produkciju un tādējādi pazemināt glikozes līmeni asinīs orālā glikozes tolerances testa laikā. [20] Šis mehānisms gan nevar būt klīniski nozīmīgs insulīna rezistences gadījumā.
Melatonīna receptoru MT1 un MT2 agonisti un 5HT2C antagonisti
Melatonīna receptoru MT1 un MT2 agonists un 5HT2C antagonists agomelatīns ir jaunākais no pieejamajiem antidepresantiem. Parasti to izvēlas, ārstējot sezonālu depresiju vai depresiju ar miega-nomoda ritma traucējumiem. Šim antidepresantam ir ļoti zems diabēta attīstības risks. [14]
Antipsihotiskie līdzekļi depresijas terapijas augmentācijā
Pēdējos gados rezistentas depresijas terapijā kā augmentāciju izmanto arī ati piskos neiroleptiskos līdzekļus (ANL) mazās devās. ANL saistīti ar aptaukošanās, metabolā sindroma un 2. tipa CD attīstības risku. Visaugstākais risks pētījumos pierādīts klozapīnam un olanzapīnam. Kvetiapīnam un risperidonam šis risks ir vidēji izteikts, bet ziprasidonam un aripiprazolam tas ir viszemākais. [1] Olanzapīns kombinācijā ar SSAI fluoksetīnu pēdējā laikā bieži tiek veiksmīgi izmantots rezistentas depresijas terapijā, šajā kombinācijā aptaukošanās risks ir zemāks nekā olanzapīna monoterapijas gadījumā. Nozīmējot jebkuru no atipiskajiem neiroleptiķiem, jāseko ĶMI un citiem metabolajiem rādītājiem, bet pacientiem ar diabētu jābūt īpaši piesardzīgiem.
Psihoterapija depresijas ārstēšanā
Izvēloties piemērotāko depresijas terapijas metodi, vērts atcerēties, ka ir arī depresijas ārstēšana ar psihoterapiju (PT). Gan pēc PVO rekomendācijām, gan arī depresijas ārstēšanas vadlīnijām Latvijā psihoterapija pēdējos desmit gados depresijas ārstēšanā ieņem līdzvērtīgu vietu psihofarmakoloģiskai vieglas depresijas ārstēšanai, vidēji smagas depresijas ārstēšanā ieteicams kombinēt PT ar antidepresantiem. [21] Psihoterapija CD pacientiem ir uzskatāma par drošu depresijas terapijas metodi, jo nav saistīta ar medikamentu nevēlamajām blaknēm. Psihoterapija bieži ir izvēles metode, ārstējot arī subsindromālu depresiju (distīmiju u.c.) pacientiem ar vai bez somatiskas komorbiditātes.
Atbalsta psihoterapija var mazināt trauksmes līmeni un paaugstināt pacienta pašapziņu. Kognitīvi biheiviorālā psihoterapija fokusējas uz dažādu psihisku simptomu mazināšanu, iedrošinot pacientu apzināties savas negatīvās automātiskās domas un pārbaudīt to nozīmīgumu, kā arī paaugstinot pacienta aktivitātes līmeni un mudinot viņu iesaistīties tādos pasākumos, kas ļauj justies varošam un priecīgam. Tiek izmantota arī interpersonālā terapija, kas fokusējas uz sociālajiem faktoriem un starppersonālajām problēmām. Savukārt psihodinamiskā psihoterapija fokusējas uz psihisko traucējumu patoģenēzi, proti, psihiskie simptomi tiek uzlūkoti kā attīstības konfliktu vai deficīta rezultāts. [21]
Kopsavilkums
PVO aprēķinājusi, ka depresija kombinācijā ar diabētu veselības aprūpes izmaksas palielina par 50-75%. [8] Pacientiem, kam ir depresija un diabēts, sagaidāma daudz sliktāka prognoze attiecībā uz komplikāciju attīstību, ārstēšanas līdzestību un mirstību nekā pacientiem, kam ir tikai viena no šīm saslimšanām. Pacienti, kam diabēts kombinējas ar depresiju, savu veselības stāvokli novērtē zemāk nekā pacienti, kam depresija ir komorbīdi ar kādu citu somatisku saslimšanu, piemēram, artrītu, stenokardiju vai astmu. [22] Ņemot vērā to, ka bez garīgās veselības nav pilnvērtīgas veselības, būsim modri: aprūpējot diabēta pacientus, nepalaidīsim garām klīniski nozīmīgu depresiju un, ārstējot depresiju, neaizmirsīsim par diabēta attīstības risku.
