PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Cerebrovaskulāra encefalopātija. Akūtas hipertensīvās krīzes ārstēšanas nozīme

K. Stirāns, J. Dzenis, M. Tjurins
Jēdziens “hipertensīvā encefalopātija” (HE) ieviests 1928. gadā, kad aprakstītas malignās hipertensijas akcelerācijas fāzes izmaiņas tīklenē: hemorāģijas un eksudāti, izmeklējot acs dibenu (Keith—Wagener—Barker retinopātijas 3. pakāpe), un papilledēma (Keith—Wagener—Barker retinopātijas 4. pakāpe).

Ar adekvātu hipertensijas kontroli mazāk par 1 % pacientu cieš no hipertensīvām krīzēm. Tās klasificē kā neatliekamas un steidzamas:

  • akūts vitālo mērķorgānu bojājums (smadzenes, nieres, sirds) smagas hipertensijas gadījumā: asinsspiediens neatliekami jākoriģē dažās minūtēs līdz vienā stundā (1. tabula);
  • ja asinsspiediena pieaugums ir ievērojams (diastoliskais > 120 mmHg), bet nav mērķorgānu bojājuma, spiediens steidzami jākoriģē 24—48 stundās.
    Mērķorgānu bojājuma pazīmes Mērķorgānu bojājuma pazīmes
    1. tabula
    Mērķorgānu bojājuma pazīmes

Ja medikamentozā iejaukšanās bijusi savlaicīga, klīniskās pazīmes parasti ir atgriezeniskas.

Patofizioloģija

Klīniskās izpausmes hipertensīvās encefalopātijas gadījumā rodas, jo palielinātas cerebrālās perfūzijas dēļ zūd hematoencefāliskās barjeras integritāte, tāpēc notiek šķidruma eksudācija smadzenēs. Normotensīviem indivīdiem sistēmiskā spiediena pieauguma gadījumā (virs 60—125 mmHg) ierosina cerebrālo arteriolu vazokonstrikciju, tādējādi saglabājot pastāvīgu cerebrālo asinsplūsmu un neskartu hematoencefālisko barjeru.

Pacientiem ar hronisku hipertensiju cerebrālās pašregulācijas diapazons pakāpeniski pārvietojas uz augstāku spiedienu, tādējādi adaptējoties hroniski paaugstinātam spiedienam. Neatliekamas hipertensīvas krīzes gadījumā šis adaptācijas mehānisms tiek izjaukts, kad tiek pārsniegts pašregulācijas diapazons un šķidrums hidrostatiski sūcas no kapilāriem. Pastāvīgi paaugstināta sistēmiska asinsspiediena gadījumā attīstās arteriolu bojājums un nekroze. Vaskulārās patoloģijas attīstās ģeneralizētā vazodilatācijā, smadzeņu tūskā un papilledēmā, kas klīniski izpaužas kā neiroloģisks deficīts. Pašregulācijas shēma — 1. attēlā.

Pašregulācijas shematisks attēlojums Pašregulācijas shematisks attēlojums
1. attēls
Pašregulācijas shematisks attēlojums

Etioloģija

Visbiežākais HE iemesls ir straujš asinsspiediena pieaugums pacientiem ar hronisku hipertensiju. Citi stāvokļi, kas var paaugstināt spiedienu un izraisīt tādu pašu klīnisko ainu:

  • hroniska nieru parenhīmas slimība,
  • akūts glomerulonefrīts,
  • renovaskulāra hipertensija,
  • antihipertensīvo līdzekļu lietošanas pārtraukšana,
  • encefalīts, meningīts,
  • feohromocitoma, renīnu sekretējošie audzēji,
  • simpatomimētiskie līdzekļi (kokaīns, amfetamīns, fenciklidīns, LSD),
  • eklampsija, preeklampsija,
  • galvas trauma, cerebrāls infarkts,
  • autonoma hiperaktivitāte,
  • vaskulīts,
  • tiamīnu saturošas pārtikas lietošana vai triciklisko antidepresantu lietošana kombinācijā ar monoaminooksidāzes inhibitoriem.

Epidemioloģija un prognoze

Skar apmēram 1 % pacientu, kas slimo ar hronisku hipertensiju, mirstība atkarīga no mērķorgānu bojājuma pakāpes. Atliekot neatliekami kupējamas hipertensīvās krīzes ārstēšanu, mirstība sešos mēnešos 50 %, gadā pat 90 %.

HE visbiežāk skar cilvēkus pusmūžā (biežāk vīriešus), kam anamnēzē ir ilgstoša hroniska hipertensija. Hipertensija biežāk attīstās melnādainās rases pārstāvjiem.

Klīniskā aina

Jāpainteresējas, vai pacients iepriekš ir kontrolējis arteriālo asinsspiedienu, kādus medikamentus lietojis. Var būt vairākas neiroloģiska rakstura sūdzības: galvassāpes, apjukums, redzes traucējumi, krampji, slikta dūša, vemšana. Galvassāpes parasti ir pastāvīgas un vairāk skar frontālo daļu.

Pacientiem klīniskā aina var attīstīties arī mērķ-orgānu bojājuma gadījumā, piemēram, kardiovaskulāri aortas disekcijas, sastrēguma sirds mazspējas simptomi, stenokardija, sirdsklauves, neregulāra sirdsdarbība, elpas trūkums vai renāla hematūrija un akūta nieru mazspēja.

HE pacientiem būtiska ir vispārēja, neiroloģiska un fundoskopiska izmeklēšana. Lai gan papilledēmu (2. attēls) uzskata par smagāko klīnisko pazīmi (smagāku nekā hemorāģijas un eksudāts), tā nepasliktina dzīvildzes prognozi. Izmeklējot pacienta neiroloģisko stāvokli, atklāj pārejošu neiroloģisku nefokālu deficītu (no nistagma līdz vājumam un no traucēta mentālā stāvokļa līdz apjukumam un komai). Hipertensīvai encefalopātijai raksturīga pēkšņa tādu simptomu parādīšanās kā galvassāpes, slikta dūša, vemšana; tiem seko tādi simptomi kā nogurdināmība, apjukums; ja hipertensiju nekoriģē, var attīstīties koma un pacients var nomirt.

Papilledēma.  Optiskā diska tūska  ar neskaidrām robežām Papilledēma.  Optiskā diska tūska  ar neskaidrām robežām
2. attēls
Papilledēma. Optiskā diska tūska ar neskaidrām robežām

Komplikācijas

Iespējamas tādas komplikācijas kā koma, insults, nefropātija, miokarda išēmija vai infarkts, retinopātija (3. attēlā), perifēro asinsvadu slimības, kā arī letāls iznākums.

Hipertensīva retinopātija.  Liesmveidīgas hemorāģijas,  viegla eksudācija,  agrīna diska miglošanās Hipertensīva retinopātija.  Liesmveidīgas hemorāģijas,  viegla eksudācija,  agrīna diska miglošanās
3. attēls
Hipertensīva retinopātija. Liesmveidīgas hemorāģijas, viegla eksudācija, agrīna diska miglošanās

Izmeklējumi

HE ir izslēgšanas diagnoze, jāizvērtē hipertensijas radītā bojājuma plašums un intrakraniāli procesi. Jāveic pilnas asinsainas izmeklējums, kur jāpārbauda mikroangiopātiskās hemolītiskās anēmijas klātbūtne. Jāveic arī urīna analīze (hematūrija, cilindri), no bioķīmijas jāizmeklē urea un kreatinīns, miokarda bojājuma marķieri.

DT apsverama gadījumā, ja ir aizdomas par insultu, hemorāģiju, intrakraniālām masām. Plaušu rentgens ir lietderīgs, lai diagnosticētu plaušu tūsku, aortas disekciju, aspirāciju, bet EKG — lai diagnosticētu miokarda išēmiju.

Izvērtēt tikai arteriālā spiediena rādītājus HE gadījumā nebūtu pareizi, būtiski ir izvērtēt pacientu klīniski.

Ārstēšanas iespējas

Sākot terapiju, ļoti svarīgi noskaidrot, kāds arteriālais spiediens pacientam bijis ikdienā, lai izvairītos no pārliekas spiediena pazemināšanas, jo šiem pacientiem cerebrālā pašregulācija pielāgojas paaugstinātajam spiedienam. Arteriālā spiediena pazemināšana 25 % robežās parasti ir droša.

Visbiežāk sāk ar strauju arteriālā asinsspiediena pazemināšanu par 10—15 % pirmajā stundā, bet pirmajā diennaktī sasniedz 25 % pazeminājumu. Šāda spiediena pazemināšanas shēma ļauj pakāpeniski dzīt nekrotiskajiem vaskulārajiem apvidiem.

Tiklīdz asinsspiediena kontrole izdevusies, jāpāriet uz perorālu medikāciju, divos trīs mēnešos diastolisko spiedienu pakāpeniski pazeminot līdz < 90 mmHg. Sākumā, pazeminot asinsspiedienu, var novērot nieru funkcijas pavājināšanos, šīs izmaiņas pakāpeniski izzūd, nieru perfūzija atjaunojas vienā—trīs mēnešos. Ja nieru funkcija pasliktinās, sākot ārstēšanu ar angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem vai angiotensīna II receptora blokatoriem, kas var ietekmēt nieru pašregulāciju un veicināt akūta nieru bojājuma attīstību pacientiem ar bilaterālu nieru artērijas stenozi, tad terapija jākoriģē.

Farmakoloģiskā ārstēšana

HE gadījumā jāizvēlas tādi farmakoloģiskie līdzekļi, kam ir minimāla vai nav nekādas blakus iedarbības uz CNS. Jāizvairās no tādiem preparātiem kā klonidīns, rezerpīns, metildopa. Kā pirmajiem medikamentiem lēkmes kupēšanā priekšroka ir labetalolam, nikardipīnam, esmololam, nitroglicerīnam, nitroprusīdam (apkopoti 2. tabulā).

Antihipertensīvie līdzekļi Antihipertensīvie līdzekļi
2. tabula
Antihipertensīvie līdzekļi

Profilakse

Dzīvesveida izmaiņas, piemēram, svara samazināšana (ĶMI < 27), alkohola un sāls lietošanas ierobežošana, fizisko aktivitāšu palielināšana, izvairīšanās no tabakas izstrādājumiem. Izrakstot pacientu, jārekomendē tie antihipertensīvie līdzekļi, kas palīdzēja stacionārā.

 

KOPSAVILKUMS

  • Klīniskās izpausmes hipertensīvās encefalopātijas gadījumā rodas, jo palielinātas cerebrālās perfūzijas dēļ zūd hematoencefāliskās barjeras integritāte, tāpēc notiek šķidruma eksudācija smadzenēs.
  • Pacientiem ar hronisku hipertensiju cerebrālās pašregulācijas diapazons pakāpeniski pārvietojas uz augstāku spiedienu, tādējādi adaptējoties hroniski paaugstinātam spiedienam. Neatliekamas hipertensīvas krīzes gadījumā šis adaptācijas mehānisms tiek izjaukts, kad tiek pārsniegts pašregulācijas diapazons un šķidrums hidrostatiski sūcas no kapilāriem.
  • Visbiežākais HE iemesls ir straujš asinsspiediena pieaugums pacientiem ar hronisku hipertensiju. Ir arī citi stāvokļi, kas var paaugstināt spiedienu un izraisīt tādu pašu klīnisko ainu, piemēram, hroniska nieru parenhīmas slimība, akūts glomerulonefrīts, renovaskulāra hipertensija un citas. HE pacientiem būtiska ir vispārēja, neiroloģiska un fundoskopiska izmeklēšana. Lai gan papilledēmu uzskata par smagāko klīnisko pazīmi (smagāku nekā hemorāģijas un eksudāts), tā nepasliktina dzīvildzes prognozi.
  • Iespējamas tādas komplikācijas kā koma, insults, nefropātija, miokarda išēmija vai infarkts, retinopātija, perifēro asinsvadu slimības, kā arī letāls iznākums.
  • Sākot terapiju, ļoti svarīgi noskaidrot, kāds arteriālais spiediens pacientam bijis ikdienā, lai izvairītos no pārliekas spiediena pazemināšanas, jo šiem pacientiem cerebrālā pašregulācija pielāgojas paaugstinātajam spiedienam. Visbiežāk sāk ar strauju arteriālā asinsspiediena pazemināšanu par 10—15 % pirmajā stundā, bet pirmajā diennaktī sasniedz 25 % pazeminājumu.
  • Kā pirmajiem medikamentiem lēkmes kupēšanā priekšroka ir labetalolam, nikardipīnam, esmololam, nitroglicerīnam, nitroprusīdam.

Literatūra

  1. Irawan Susanto, Michael R Pinsky. Hypertensive Encephalopathy. Medscape, 2015. emedicine.medscape.com/article/166129-overview
  2. Суслина ЗА, Варакин ЮЯ, Верещагин НВ. Сосудистые заболевания головного мозга. 2006; 78-83.
  3. Mostafa Sharifian. Hypertensive Encephalopathy. Iran J Child Neurol, 2012; 6(3): 1-7.
  4. Jaya Mallidi, Srikanth Penumetsa, Amir Lotfi. Management of Hypertensive Emergencies. J Hypertens, 2013; 2: 2.
  5. Olajide Williams, John C. M. Brust. Hypertensive encephalopathy. Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine, 2004; 209-216.
  6. Varon J, Marik PE. Clinical review: The management of hypertensive crises. Crit Care, 2003; 7(5): 374-384.
  7. Kaplan NM. Treatment of hypertensive emergencies and urgencies. Heart Dis Stroke, 1992; 1(6): 373-378.
  8. Ledingham JG, Rajagopalan B. Cerebral complications in the treatment of accelerated hypertension. Q J Med, 1979; 48: 25.
  9. Immink RV, van den Born BJ, van Montfrans GA, Koopmans RP, Karemaker JM, van Lieshout JJ. Impaired cerebral autoregulation in patients with malignant hypertension. Circulation, 2004; 110(15): 2241-2245.
  10. Amraoui F, van Montfrans GA, van den Born BJ. Value of retinal examination in hypertensive encephalopathy. J Hum Hypertens, 2010; 24(4): 274-279.