Biežākie mazasinības veidi un to ārstēšanas iespējas

Kas ir mazasinība?

Anēmija (mazasinība) ir stāvoklis, kad hemoglobīns vai hematokrīts ir zem normas, kas atbilst dzimumam, vecumam un atrašanās vietai (augstumam virs jūras līmeņa).

Mazasinība nav slimība, bet simptoms, kura cēlonis ir kāds patoloģisks process. Atklājot šo procesu, mazasinību var sekmīgi ārstēt. Aplam būtu to darīt, nezinot iemeslu! Tā ir arī viena no biežākajām laboratoriskajām izmaiņām. Lai gan mazasinība tieši saistīta ar eritrocītu masu, jāņem vērā konkrētā pacienta stāvoklis, jo, mainoties cirkulējošās plazmas tilpumam (hipohidratācija, hiperhidratācija), mainīsies hematokrīts. Tāpēc dažkārt, interpretējot izmaiņas asinsainā, var rasties kļūmes, kas saistās ar eritrocītiem.

Klīniskās izpausmes

Mazasinības klīniskās izpausmes saistītas ar samazinātu asins spēju pārnest skābekli (hipoksiju). Neatkarīgi no mazasinības cēloņa klīniskās izpausmes ir vienādas. Hipoksijas radīto izpausmju spilgtumu nosaka mazasinības attīstības ātrums, mazasinības smaguma pakāpe, pacienta vecums, blakus slimības. Akūtas, ar asiņošanu saistītas mazasinības gadījumā klīniskās izpausmes būs spilgtas, ar arteriālā spiediena krišanos, izteikti paātrinātu sirdsdarbību un elpošanas frekvenci, līdz pat hipovolēmiskam šokam. Hroniski noritošas mazasinības gadījumā, pacientam esot miera stāvoklī, pie hemo-globīna līmeņa 6 g/dl var nebūt nekādu sūdzību. Pēc Pasaules Veselības organizācijas definīcijas par mazasinību uzskatāms stāvoklis, ja vīrietim hemoglobīns (Hb) ir zem 14 g/dl, sievietei - zem 12 g/dl.

Sekmīgai mazasinības diagnostikai svarīgi ir rūpīgi ievākt anamnēzi, izmeklēt pacientu un pareizi interpretēt laboratoriskos izmeklējumus.

Biežākās klīniskās izpausmes: bālums, nogurums, fizisks vājums, elpas trūkums, paātrināta sirdsdarbība, reibonis, galvassāpes, troksnis ausīs (tinnitus), miega traucējumi, grūtības koncentrēties, menstruālā cikla izmaiņas - hipomenoreja, amenoreja, pavājināta dzimumspēja.

Eritrocītu attīstība

Lai eritrocītu attīstība noritētu normāli, nepieciešami šādi priekšnoteikumi:

• normāli funkcionējošas kaula smadzenes, kur norit visu asins formelementu attīstība;
• eritropoetīns, kas ir eritrocītus stimulējošs augšanas faktors. 90% eritropoetīna sintezējas nierēs, 10% - aknās. Eritropoetīna rezervju organismā nav. Galvenais stimuls tā sintēzei ir hipoksija;
• dzelzs, bez kuras nav iespējama hemoglobīna sintēze pietiekamā daudzumā;
• vitamīni - B12 vitamīns, folskābe. Šo vitamīnu klātbūtne nodrošina normālu nukleīnskābju sintēzi un asins šūnu nobriešanu.

Eritrocīts - sarkanais asinsķermenītis - ir unikāla, specializēta šūna bez kodola. Tā izmēri ir 7-8 mikrometri, dzīves ilgums 100-120 dienas. Vienā kubikmilimetrā sievietes asiņu ir 3,5-4 miljoni eritrocītu, vīrieša - 4-5 miljoni. Piecos litros asiņu ir 25 triljoni sarkano asinsķermenīšu. Eritrocīts veic skābekļa un ogļskābās gāzes pārnesi un piedalās asins vides pH regulācijā.

Eritrocītu priekšteči - eritroblasti, kas atrodas kaula smadzenēs, sākotnēji nesatur hemoglobīnu, tiem ir kodols. Nobriešanas procesā palielinās hemoglobīna saturs eritroblastos. Normoblasts ir kodolu un hemoglobīnu saturoša šūna. Īsi pirms nokļūšanas asinsritē kodols sabrūk, atstājot sīkas daļiņas. Eritrocītus ar kodola fragmentiem dēvē par retikulocītiem. Pieaugušam cilvēkam normāli asinīs uz 1000 eritrocītiem ir 1-2 retikulocīti. Retikulocīti atspoguļo sarkano asins šūnu veidošanās spēju kaula smadzenēs. Mazasinība ar palielinātu retikulocītu skaitu liecina par akūtu situāciju!

Retikulocītu skaits pieaug pēc hemolīzes un dažas dienas pēc akūtas asiņošanas. Pēc sekmīgas ārstēšanas dzelzs deficīta un B12 vitamīna deficīta gadījumā un pēc ķīmijterapijas inducētas aplāzijas retikulocitoze vērtējama kā pozitīva pazīme.

Mazs retikulocītu skaits mazasinības gadījumā liecina par kaula smadzeņu funkcionālu nomākumu. Iemesls tam var būt gan asinsrades sistēmas slimības (izolēta eritroīdā aplāzija, mielodisplāzija, aplastiski stāvokļi, megaloblastiska mazasinība), gan arī citu orgānu izmainīta funkcija (hipotireoze, nieru mazspēja).

Retāk asinsritē parādās normoblasti, kas liecina par spēcīgu kaula smadzeņu kairinājumu. Normālos apstākļos perifērajās asinīs to nav. To skaitu attiecina uz 100 leikocītiem un apzīmē šādi: Nbl 5:100 vai 10:100. Tas nozīmē, ka asinīs uz 100 leikocītiem ir 5 vai 10 normoblasti.

Eritropoetīns

Eritropoetīns ir hormons, kas tieši ietekmē sarkano asins šūnu veidošanos kaula smadzenēs un ir būtisks asinsrades augšanas faktors.

Eritropoetīns ir glikoproteīns ar molekulmasu 33 400 daltoni. Septītajā hromosomā lokalizējas gēns, kas nosaka eritropoetīna sintēzi. Nierēs sintezējas 90%, aknās 10%. Ļoti nedaudz to producē kaula smadzenes, liesas makrofāgi un submandibulāro siekalu dziedzeru šūnas. Organismā tā krājumu nav. Hipoksija ir galvenais eritropoetīna sintēzi stimulējošais faktors.

Laboratoriskās izmaiņas mazasinības gadījumā

Mazasinības gadījumā obligāti jānosaka un jānovērtē šie laboratoriskie rādītāji: hemoglobīns (Hb), hematokrīts (Htc) un eritrocītu skaits; sarkano šūnu pārmaiņas - vidējais eritrocītu tilpums (MCV), vidējais hemoglobīna daudzums eritrocītos (MCH), vidējā hemoglobīna koncentrācija eritrocītos (MCHC); leikocītu skaits un leikocitārā formula; trombocītu skaits; retikulocītu skaits.

Nereti vērtīga ir arī asins iztriepes vizuāla izvērtēšana, kas dod informāciju par eritrocītu lielumu un formas izmaiņām.

Rādītāju normas

• Hemoglobīns (Hb): vīriešiem 140-175 g/l, sievietēm 120-155 g/l.
• Hematokrīts (Htc): vīriešiem 40-50%, sievietēm 36-46%.
• MCV: 80-100 fl.
• Mikrocīti MCV < 80 fl:

o viegla pakāpe: 80-75 fl,

o vidēji smaga pakāpe: 75-65 fl,

o smaga pakāpe: < 65 fl.

• Makrocīti MCV > 100 fl:
  • viegla pakāpe: vīr. 101-108 fl, siev. 95-108 fl,
  • vidēji smaga pakāpe: 109-120 fl,
  • smaga pakāpe: > 120 fl.
• MCH (vidējais hemoglobīna saturs eritrocītos) norma 27,5-33 pg.
• MCHC (vidējā hemoglobīna koncentrācija eritrocītos) norma 315-360 g/l:

o normohromija: 315-360 g/l,

o hiphromija MCHC < 315 g/l (viegla pakāpe 315-300 g/l, vidēja pakāpe 300-290 g/l, smaga pakāpe < 290 g/l),

o hiperhromija MCHC > 360 g/l.

Mazasinības klasifikācija

Mazasinību var klasificēt pēc patofizioloģiskā iemesla un pēc eritrocītu vidējā tilpuma. Pēc patofizioloģiskā iemesla mazasinību iedala: mazasinība ar pavājinātu sarkano šūnu producēšanos (hipoprolifertīva, deficīta); mazasinība ar pastiprinātu eritrocītu noārdi (hemolītiska); mazasinība asins zuduma dēļ.

No praktiskā viedokļa ērtāks ir mazasinības iedalījums pēc vidējā eritrocītu tilpuma (MCV) un hemoglobīna koncentrācijas eritrocītos (MCHC) (skat. 1. tabulu).

No praktiskā viedokļa svarīgi ir konstatēt akūtu mazasinību, kuras iemesls ir straujš asins zudums vai masveida eritrocītu sabrukšana, ko dēvē par hemolīzi. Abos gadījumos palīdzība jāsniedz neatliekami. Pirmajā gadījumā galvenais uzdevums ir apturēt asiņošanu un kompensēt asins zudumu ar eritrocītu masas neatliekamu pārliešanu. Hemolīzes gadījumā iespējami ātrāk jāpārtrauc eritrocītu sabrukšana, kam var būt daudz un dažādi iemesli, pēc tam jākompensē zudušais eritrocītu daudzums. Šīs abas problēmas risināmas stacionāra apstākļos. Palīdzības sniedzēji visbiežāk ir ķirurgi, traumatologi, ginekologi, reanimatologi un hematologi. Hemolītiskā mazasinība ir atsevišķa raksta vērta tēma.

Ikdienas praksē vairāk ir pacientu ar hronisku, ilgstošu mazasinību, kuras konstatēšana, precizēšana un ārstēšana prasa gana ilgu laiku un ne vienmēr ir tik sekmīga, kā to vēlētos ārsts. Slimnieku samierināšanās ar mazasinību ir pārsteidzoša. Šķiet, daļa to uzskata kā likteņa lēmumu un gandrīz par normu. Biežākais arguments ir slimības "ģimeniskais" raksturs un spēja vēl pakustēties. Jāpieļauj doma, ka mazasinības radīta hroniska smadzeņu hipoksija mazina kritisku attieksmi pret savu veselības stāvokli.

No visai garā saraksta vērība jāpievērš divām biežākajām mazasinības formām. Pirmā un biežākā ir dzelzs deficīta mazasinība. Nākamā pēc biežuma ir B12 vitamīna deficīta mazasinība.

Dzelzs deficīta mazasinība

Aptuvenais sirdzēju daudzums pasaulē ar dzelzs deficīta mazasinību ir 25%. Vairāk to ir mazattīstītās pasaules valstīs, kur pārtikas trūkums šo problēmu pastiprina. Taču arī valstis ar augstu attīstības līmeni diemžēl nav izbēgušas no dzelzs deficīta.

Dzelzs ir desmitais izplatītākais metāls Visumā un otrs izplatītākais metāls aiz alumīnija Zemes garozā. Cilvēka organismā ir 5-6 g dzelzs. Salīdzinot ar kalciju, kura daudzums ir ap 1700 g, šis daudzums šķiet visai niecīgs. Lielākā daļa ir hemoglobīna un mioglobīna sastāvā.

Dzelzi uzņemam ar pārtiku. Uzsūkšanās notiek divpadsmitpirkstu zarnā un tievo zarnu sākuma posmā (jejunum). Diennaktī uzsūcas 1-2 mg dzelzs, tikpat arī tiek zaudēts ar nolobījušos epitēliju, sviedriem. Divvērtīgā dzelzs, kas ir hēma sastāvā, uzsūcas labāk par trīsvērtīgo dzelzi, kas ir augu valsts produktos. Pastiprināti zūdot dzelzij (un/vai tās trūkuma dēļ pārtikā), pakāpeniski pieaug dzelzs trūkums. Deficītam saglabājoties ilgi, mainās asinsrade un attīstās dzelzs deficīta mazasinība. Periods, kamēr pacientam attīstās mazasinība, var ilgt mēnešus un pat gadus. Dzelzs trūkums → dzelzs rezervju izsīkums. Latents dzelzs deficīts → izmaiņas eritropoēzē. Manifests trūkums → dzelzs deficīta mazasinība.

Dzelzs deficīts ir izplatītāks par dzelzs deficīta mazasinību, jo, izsīk-stot dzelzs rezervēm, mazasinība kādu laiku nav konstatējama. Pacientam ar dzelzs deficītu ir pazemināts ferritīna līmenis, bet nav mazasinības. Šai posmā var atjaunoties rezerves un mazasinība neparādīsies. Klīniski pacients var justies apmierinoši, arī ārsts, apmierinoties tikai ar asins analīzi, bez ferritīna kontroles šo brīdi nekonstatēs. Tas nenozīmē, ka abi izmeklējumi jāveic visiem. Būtiski tos ir veikt grūtniecēm!

Jāatceras, ka uzsūcas ap 10% no dzelzs daudzuma. Dzelzs daudzums pārtikā svārstās ap 15 mg, kas ir pietiekami, lai saglabātu līdzsvaru starp zudušo un uzņemto.

Dzelzs deficīta anēmijas iemesli

Iemesli dzelzs deficīta mazasinībai ir daudzveidīgi: palielināts fizioloģisks patēriņš: augšanas periods, menstruācijas, grūtniecība, zīdīšana; nepietiekams dzelzs daudzums uzturā: veģetāras diētas sākums, uztura kļūdas, ar vecumu saistīti ēšanas paradumi; hronisks asins zudums: kuņģa-zarnu trakta asiņošana (čūlas, erozijas, audzēji, asinsvadu izmaiņas), ginekoloģiska asiņošana (menstruācijas, dzemdības, dzemdes kakla vēzis), jatrogēns zudums (asins donori, biežas asins analīzes, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi), koagulopātijas (Villebranda slimība, hemofilija) un angiopātijas (Oslera slimība); uzsūkšanās traucējumi: kuņģa rezekcija, sprū (gremošanas trakta gļotādas iekaisums), tievo zarnu rezekcija, celiakija, H. pylori infekcija, ilgstoša dzelzs uzsūkšanos traucējošu vielu un produktu lietošana (protonu sūkņa inhibitori, kalcija preparāti, sojas olbaltumi, tēja).

Sievietes reproduktīvajā vecumā ir lielākā pacientu grupa, un iemesls dzelzs deficīta mazasinībai ir regulārs asins zudums menstruāciju un grūtniecības dēļ. Pēcmenopauzes periodā, kad fizioloģiskais asins zudums ir beidzies, uzmanība jāvērš uz onkoloģiskām slimībām. Vīriešiem dzelzs deficīta mazasinība saistāma ar kuņģa-zarnu trakta slimībām. Nopietnākais, protams, ir kuņģa vēzis vecāka gadagājuma vīriešiem, kā arī čūlas slimība gados jaunākiem. Nav jāaizmirst arī par asins donoriem! Vīriešiem, kas asinis nodod biežāk nekā četras reizes gadā, un sievietēm, kas asinis nodevušas vismaz divas reizes gadā, reizi gadā jāpārbauda ferritīna līmenis arī tad, ja hemoglobīna līmenis ir normāls.

Dzelzs deficīta mazasinības klīniskās izpausmes

Slimniekiem ar dzelzs deficīta mazasinību novēro visas kopīgās mazasinības pazīmes: nogurumu, aizdusu arī tad, ja fiziskā slodze ir mērena vai neliela. Gados jaunām sievietēm ir tieksme uz ģīboņiem. Izteikts muskuļu nespēks mioglobīna vielmaiņas traucējumu dēļ.

Āda kļūst sausa un zvīņojas, mati ir trausli, nagi šķeļas, slāņojas, kļūst mīksti. Daļai slimnieku novēro garšas izmaiņas (pica chlorotica), kas izpaužas kā vēlme ēst neparastus produktus - mālus, ogles, nevārītus makaronus. Dažkārt pieaug patika uz dažādu aromātisku vielu smaržu (acetons, benzīns).

Dzelzs deficīta mazasinības laboratoriskā atrade

Asinsaina: pazemināts hemoglobīna līmenis; samazināts eritrocītu skaits; hipohromija (MCH samazināts un MCHC pavājināta); mikrocitoze (MCV samazināts); palielināts trombocītu skaits (īpaši, ja ir asiņošana); anizocitoze.

Papildu bioķīmiskie rādītāji: zems dzelzs un ferritīna līmenis, paaugstināts transferīna līmenis un palielināta seruma dzelzs saistīšanās spēja.

Dzelzs deficīta mazasinības ārstēšana

Dzelzs deficīta mazasinības ārstēšanas mērķis ir likvidēt dzelzs zuduma iemeslu, kas ir visai sarežģīts un ne vienmēr sekmīgs process. Ja arī nav izdevies noskaidrot cēloni, tālākais uzdevums ir atbilstīgi pacienta dzimumam normalizēt hemoglobīna līmeni un atjaunot dzelzs rezerves organismā.

Dzelzs deficīta gadījumā iespējama korekcija ar diētas palīdzību, turpretī dzelzs deficīta mazasinības gadījumā tas iespējams tikai ar medikamentiem.

Jālieto dzelzs preparāti. Iespējams izmantot gan perorālus, gan parenterālus līdzekļus. Priekšroka ir perorālajiem preparātiem. Eritrocītu masas pārliešana indicēta pacientiem ar pavadošu sirds un plaušu patoloģiju vai slimniekiem, kam plānota ķirurģiska operācija.

Hemoglobīna līmenis, kad eritrocītu masa jāpārlej, ir 7 g/dl jeb 70 g/l. Var gadīties, ka kardiāli dekompensētiem slimniekiem atbilstīgi klīniskajai ainai eritrocītu masa jāpārlej arī nedaudz augstāka hemoglobīna līmeņa gadījumā. Transfūzijas uzdevums nav pilnībā atjaunot hemoglobīna līmeni, bet tikai mazināt hipoksiju.

Gados jaunām slimniecēm, kam nav bijusi grūtniecība, eritrocītu masas pārliešana rūpīgi jāapsver arī zemāku rādītāju par 7 g/dl gadījumā, jo iespējama antivielu izveide, kas nākotnē var apdraudēt grūtniecības iespējamību. Katra transfūzija rada risku inficēties ar vīrusa hepatītiem, HIV.

Perorālie dzelzs preparāti satur divvērtīgās dzelzs savienojumus - dzelzs sulfātu, dzelzs glukonātu, dzelzs fumarātu. Ir arī trīsvērtīgās dzelzs hidroksipolimaltāzes komplekss perorālai lietošanai. Pēdējam ir lēnāka iedarbība, taču arī blaknes ir retāk.

Izmantojot dzelzs preparātus, jāatceras, ka tie nozīmējami 30 minūtes pirms ēdienreizes, lai netiktu traucēta dzelzs uzsūkšanās. Uzdzert var ūdeni vai apelsīnu sulu, jo C vitamīns uzlabo uzsūkšanos. Jāizvairās no tējas, kafijas un piena lietošanas, jo tie ietekmē dzelzs absorbciju. No uzņemtā preparāta uzsūcas tikai 10% dzelzs.

Dzelzs preparāta dienas deva satur 150-200 mg atomārās dzelzs, no kuras uzsūcās 10-15 mg dzelzs. Parasti šo devu sadala 2-3 reizēs. Zinot dzelzs saturu vienā tabletē, var aprēķināt nepieciešamo diennakts devu. Dzelzs saturu perorālos preparātos skat. 2. tabulā.

Terapijas ilgums ir 4-6 mēneši. Par sekmīgu terapijas rezultātu liecina gan normāls hemoglobīna, gan arī pietiekams ferritīna līmenis asinīs (50-60 ng/ml).

Jārēķinās, ka 10-20% slimnieku novēro blaknes (dedzināšanu, sliktu dūšu, caureju). Šādos gadījumos jāmaina preparāts vai pilnīgas nepanesības gadījumā jāpāriet uz parenterālu dzelzs ievadi.

Parenterāla dzelzs ievade

Indikācijas parenterālai ievadei ir uzsūkšanās traucējumi vai perorālo preparātu nepanesība un nieru dialīze pacientiem ar mazasinību. Šobrīd ir pieņemts dzelzs preparātus ievadīt intravenozi, jo intramuskulārās injekcijas ir sāpīgas un var radīt arī paliekošus depozītus mīkstajos audos. Visi preparāti satur trīsvērtīgu dzelzi. Šobrīd Latvijā nopērkamie preparāti: Monofer (dzelzs III izomaltozīds) 100 mg; Monofer 1000 mg; Cosmofer (dzelzs III hidroksīda dekstrāna komplekss) 100 mg; Venofer (dzelzs III hidroksīda saharozes komplekss) 100 mg.

Ordinējot intravenozi ievadāmu dzelzs preparātu, jāuzmanās, jo iespējama anafilaktiska reakcija.

Lai izvairītos no komplikācijām, ieteicama nelielas pārbaudes devas ievade. Jāpiesargās ar pacientiem, kam ir alerģiskas slimības vai bijusi reakcija uz kādu citu dzelzs preparātu. Jāizvairās no intravenozas ievades grūtniecēm.

Par spīti riskam ieguvums ir pārliecinoši lielāks. Sākumā jāaprēķina paredzamais dzelzs daudzums. To dara pēc īpašām aprēķina formulām, kas atrodamas medicīnas literatūrā un interneta vietnēs. Parasti deva ir 1000-2000 mg. Ir parādījusies iespēja vienreizējas lielas devas ievadei, izmantojot Monofer 1000. Ievade vēlama ar dozējamu ierīci stundas laikā. Nākamo devu ievade atkarīga no hemoglobīna un ferritīna līmeņa, ko kontrolē dinamikā ar dažu mēnešu intervālu.

Terapijas efektivitātes izvērtēšana

Par veiksmīgu terapijas rezultātu liecina retikulocītu skaita pieaugums 5.-7. dienā pēc terapijas sākšanas, hemoglobīna pieaugums par 2 g/dl mēneša laikā, mikrocitozes un hipohromijas likvidācija un ferritīna pieaugums līdz 50-60 ng/l. Nesekmīga rezultāta gadījumā, iespējams, ka: ir dzelzs uzsūkšanās traucējumi; medikamenta deva ir nepietiekama; pacients nepareizi lieto medikamentu vai ir pārtraucis to lietot; saglabājas asiņošana; kombinējas mazasinības iemesli; tiek lietoti medikamenti, kas ietekmē dzelzs uzsūkšanos.

Dzelzs deficīta mazasinības gadījumā prognoze uz izveseļošanos ir laba.

B12 vitamīna deficīta mazasinība

Nākamā pēc sastopamības ir B12 deficīta mazasinība. Biežāk skar sievietes. Vispārējā sastopamība pēc 60 gadu vecuma ir 1,9%.

B12 vitamīns ir vitāli svarīgs DNS un mielīna sintēzei. Cilvēka organismā B12 vitamīna rezervju pietiek 2-3 gadiem. Diennakts laikā nepieciešami 2 μg B12 vitamīna. Ar uzturu uzņemtā vitamīna B12 deficīts rodas reti. To var novērot vegāniem. Normālai vitamīna izmantošanai nepieciešams t. s. iekšējais faktors, kas atrodas kuņģa klājšūnās. Vitamīna avots ir gaļa, olas, piena produkti, zivis.

B12 vitamīna deficīta mazasinības cēloņi

Visbiežākais cēlonis B12 vitamīna deficīta mazasinībai ir iekšējā faktora trūkums. Šo formu apzīmē par perniciozo mazasinību. Biežākais iemesls ir kuņģa gļotādas atrofija. Tās pamatā ir autoimūns process, kad antivielas bojā kuņģa gļotādas šūnas, kas producē iekšējo faktoru. 90% perniciozās mazasinības slimnieku ir antivielas pret kuņģa parietālajām šūnām. Antivielas pret iekšējo faktoru atrod 55% slimnieku.

Viens no cēloņiem var būt arī zivju lenteņa (Diphyllobothrium latum) invāzija, kas ir iespējama, ja lieto termiski neapstrādātas saldūdens zivis.

B12 vitamīna deficīta mazasinību var radīt arī daži medikamenti (PASS, kolhicīns, neomicīns).

Klīniskās izpausmes

Pacienti ir ar dzeltenīgu ādas krāsu. Tā kā slimība bieži ir ielaista, novēro gan kuņģa-zarnu trakta simptomus (slikta ēstgriba, svara zudums, lakota mēle), gan neiroloģisku simptomātiku (parestēzija, ataksija, psihes traucējumi).

Laboratoriskā atrade

Asinsaina: makrocitāra mazasinība (liels MCV); hiperhromija (liels MCH un stipra MCHC); samazināts visu asins šūnu daudzums (pancitopēnija); neitrofilu hipersegmentācija.

Pārmaiņas citās laboratorijas analīzēs: zems B12 vitamīna līmenis serumā; paaugstināts bilirubīna līmenis uz netiešās frakcijas rēķina; paaugstināts LDH līmenis; paaugstināts dzelzs un ferritīna līmenis serumā; antivielas pret klājšūnām; antivielas pret iekšējo faktoru; palielināts metilmalonilskābes daudzums urīnā; pozitīvs Šilinga tests; endoskopiski konstatē kuņģa gļotādas atrofiju.

Ārstēšana

• B12 vitamīna parenterāla ievade.
• B12 vitamīna rezervju atjaunošana.

Tradicionāla ir B12 vitamīna parenterāla ievade. Ievades shēmas ir dažādas. Praksē izmantota shēma: B12 vitamīns 200 μg 7 dienas pēc kārtas, tad pa vienai 200 μg injekcijai reizi nedēļā 3 reizes, turpmāk 200-500 μg reizi mēnesī visu mūžu.

Liela deva (1000 μg) jāizraksta tad, ja ir nopietna neiroloģiska simptomātika. Pēc 2 nedēļām, intensificējoties asinsradei, jāpievieno arī dzelzs preparāti. Slēpta dzelzs deficīta gadījumā vitamīna injekcijas var būt maziedarbīgas.

Retos gadījumos, kad ir nepanesība pret injekcijām, jālieto per-orālas preparāta devas kopā ar iekšējo faktoru vai speciāli deguna aerosoli. Šis terapijas veids ir dārgs.

Smagas mazasinības gadījumā, kad hemoglobīna līmenis ir zem 7 g/dl, jāveic arī eritrocītu masas transfūzijas.

Svarīgi slimniekam izskaidrot, ka B12 vitamīna injicēšana jāturpina visu dzīvi. Ja injekcijas pārtrauc, ne vēlāk kā pēc 5 gadiem novēro recidīvu.

Terapijas efektivitātes izvērtēšana

Sekmīgas terapijas pazīmes: retikulocītu skaita palielināšanās 5.-7. terapijas dienā; asins šūnu skaita normalizācija nedēļas laikā; pilnīgi normāla asinsaina atjaunojas divos mēnešos.

Neiroloģiskā simptomātika regresē ilgākā laikā. Ja tā neizzūd pirmajā ārstēšanas gadā, tad izmaiņas jāuzskata par neatgriezeniskām.

Parasti terapijas rezultāti ir labi. Gan šā, gan citu mazasinības paveidu sekmīga ārstēšana atkarīga no ārsta un pacienta savstarpējas sapratnes un pacienta līdzestības.