Balstoties uz Pasaules Veselības organizācijas (WHO/ISH - the World Health Organization/International Society of Hypertension Committee ) rekomendācijām, arteriālo hipertensiju iedala vairākās pakāpēs pēc arteriālā spiediena (AT - arterial tension ) lieluma (1. tabula). Turklāt, ja pacientam sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena rādītāji iekrīt dažādās kategorijās, tad pacientu pieskaita augstākai (smagākai) kategorijai. Izolēta sistoliskā hipertensija arī var tikt iedalīta pakāpēs (pirmā, otrā, trešā), vadoties pēc sistoliskā AT lielumiem, kā ir norādīts atsevišķās grupās, ņemot vērā, ka diastoliskā AT rādītāji ir zem 90 mmHg. [3 ]
1. tabula
Arteriālā asinsspiediena klasifikācija pēc lieluma (mmHg)
Gados vecākiem pacientiem bieži tiek konstatēta izolēta sistoliskā hipertensija. Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) pētījuma dati parādījuši, ka 8% gadījumu iekļauto pacientu vecumā no 60-69 gadiem, 11% gadījumu vecumā no 70-79 gadiem un 22 % gadījumu vecumā virs 80 gadiem konstatēta izolēta sistoliskā hipertensija. [4 ; 5 ] Vecāka gadagājuma cilvēkiem sistoliskais AT ir daudz nozīmīgāks visu kardiovaskulāro notikumu (KSS, kardiovaskulāras slimības, sirds mazspējas, insulta, nieru slimības beigu stadijas un visu cēloņu nāves) prediktors nekā diastoliskais AT. [6 ]
Arī tādam rādītājam kā pulsa spiediens (starpība starp sistoliskā un diastoliskā AT lielumiem) ir pievērsta daudz lielāka uzmanība kā neatkarīgam riska rādītājam nekā līdz šim. [7 ] Pulsa spiedienu nosaka divi komponenti - tieša ietekme uz kambaru izsviedi kopā ar lielo artēriju viskoelastiskajām īpašībām un netieša (wave reflection ) iedarbība. [8 ]
Dati no Framingham Heart Study parāda, ka līdz 50 gadu vecumam sistoliskā un diastoliskā AT paaugstināšanās notiek paralēli, bet pēc 60 gadu vecuma, sistoliskais AT turpina paaugstināties, kamēr diastoliskais AT samazinās, tādējādi palielinot pulsa spiedienu. Pēc Framinghamas pētījuma datiem, KSS risks pieauga pie zemākā diastoliskā AT ar sistoliskā AT lielumiem virs 120 mmHg, tādējādi secinot, ka lielāks pulsa spiediens ir nozīmīgs riska komponents un pulsa spiedienam riska noteikšanā ir nozīme līdztekus ar sistoliskā AT rādītājiem. [9 ]
Arteriālās hipertensijas mehānismi
Ir skaidri zināms, ka paaugstināts arteriālais asinsspiediens, jo īpaši sistoliskais, atspoguļo traucētu kardiovaskulārās sistēmas fizioloģiju un struktūru kā tādu, rezultātā manifestējoties ar paaugstinātu kardiovaskulāro slimību izplatību (miokarda infarkts, insults) un augstākiem kopējās kardiovaskulārās mirstības rādītājiem.
Ar vecumu strukturālo un funkcionālo pārmaiņu rezultātā samazinās artēriju sieniņu elastība, primāri ietekmējot lielo elastīgo artēriju intīmas un vidējo sieniņas slāni. Kolagēns kļūst aizvien rigīdāks, izraisot dažādu audu, tajā skaitā arī asinsvadu, sklerozi un fibrozi. Vidējā sieniņas slāņa elastīgās šķiedras sakarā ar kolagēna matrices sabiezēšanu pakāpeniski samazinās skaita ziņā, tādējādi reducējot lielo artēriju elasticitāti. Paaugstinās relatīvā sienas sabiezēšanas un asinsvada lūmena attiecība, vienlaicīgi samazinoties šķērsgriezuma laukumam. Renīna-angiotensīna-aldosterona sistēma ar vecumu kļūst mazāk aktīva (samazinās tās atbildes reakcija - daļēji simpātiskās nervu sistēmas aktivitātes samazināšanās rezultātā), samazinās renīna aktivitāte, kā arī angiotensīna II un aldosterona līmeņi. [8 ] Kaut gan plazmas noradrenalīna līmenis līdz ar vecumu paaugstinās, beta receptoru jutība samazinās, tāpat kā receptoru atbildes reakcija. Novērojama arī miokarda kateholamīnu koncentrācijas krišanās, kas izskaidro samazinātu miokarda kontraktilitāti lielākā vecumā. [8 ; 10 ]
Geriatriskai hipertensijai piemīt sāļu jutīga daba ar neproporcionālu izolētās sistoliskās hipertensijas biežumu. Sāļu uzņemšanas samazināšana ar uzturu ir nozīmīga un efektīva gados vecākiem cilvēkiem, un tā būtu jāuzsāk pirms vai vienlaikus ar medikamentozu terapiju. Ar vecumu saistītā paaugstinātā sāļu jutība ir daļēji samazinātās sāļu izvades spējas rezultāts, kas savukārt attīstās, samazinoties nieru funkcijām un tādu vielu produkcijai kā prostaglandīns E2 un dopamīns. Ar vecumu saistītā samazinātā membrānas nātrija-kālija-adenozīntrifosfatāzes darbība arī var veicināt geriatriskās hipertensijas attīstību, jo rezultātā palielinās intracelulārā nātrija līmenis, kas var reducēt nātrija-kālija apmaiņu, tādējādi paaugstinot intracelulārā kalcija līmeni un vaskulāro pretestību. Līdzīgi palielinātu intracelulārā kalcija līmeni un tādējādi arī asinsvadu pretestību var izraisīt samazināta Ca2+-ATF-āzes darbība. [8 ]
Īpaši apsvērumi asinsspiediena monitorēšanā
Lielāks vecums bieži ir saistīts ar traucētu baroreflektoro funkciju, respektīvi, cilvēkam, pieceļoties kājās, reflektora sirdsdarbības frekvences palielināšanās var būt neadekvāta, lai kompensētu venozo asiņu sakopojumu (pieplūdumu) ekstremitātēs, kā rezultātā samazinās sirds izviede un attīstītās ortostatiskā (posturālā) hipotensija. Tādējādi asinsspiedienu un sirdsdarbības frekvencei jāmonitorē gan sēdus, gan stāvus stāvoklī. [11 ] Posturālā hipotensija (definēta kā sistoliskā AT kritums ≥20 mmHg) SHEP pētījumā tika novērota 10,4% gadījumu vienu minūti pēc kājās piecelšanās brīža un 12,0% gadījumu - pēc trim minūtēm. Nozīmīgi, ka ne visiem dalībniekiem novēroja posturālu asinsspiediena krišanos abos minētajos laika intervālos: to novēroja tikai 5,3% gadījumu; 17,3% gadījumu novēroja spiediena krišanos tikai vienā no šiem intervāliem. Augstāki sistoliskā AT lielumi un lielāks ķermeņa masas indekss asociējās ar posturālu hipotensiju. [8 ]
Vēl viena potenciāla kļūda AT mērīšanā var rasties gadījumā, kad pastāv asinsvadu obliterējoša ateroskleroze proksimāli no brahiālajām artērijām - tas atspoguļojas kā neadekvāti un dažādi AT mērījumi abās rokās. Jāatceras, ka katram pacientam arteriālais asinsspiediens būtu jāmēra uz abām tokām un, ja konstatēta neatbilstība starp mērījumiem, jāņem vērā augstākie rādītāji kā daudz ticamāki patiesā AT atspoguļotāji. [8 ]
Pseidohipertensija
Pseidohipertensija ir fenomens, kas raksturo artēriju saspiežamības samazināšanos sakarā ar asinsvadu sieniņu sabiezēšanu, un, ja pseidohipertensija netiek atklāta, augsti AT lielumi var būt nepatiesi, pielietojot netiešās noteikšanas metodes. [8 ] Diferencēšnas veids ir sekojošs - kad tonometra manšete piepūsta, jātausta radiālā artērija, lai pārliecinātos, ka pulsa vilnis izsīkst (Oslera manevrs).
Turklāt vecāka gadagājuma pacientiem var novērot izteikti nepastāvīgu sistolisko AT, kas atspoguļo neelastīgo artēriju nespēju kompensēt īslaicīgi paaugstinātu sirds izsviedi nelielas piepūles vai emociju rezultātā - iespējams, to varētu attiecināt uz baltā halāta hipertensiju. [12 ]
Arteriālā hipertensija un blakusslimības
Vecāka gadagājuma pacientiem, īpaši ar izolētu sistolisku arteriālu hipertensiju, vienlaikus novēro arī blakusslimības, kuras raksturojas ar traucētu mērķa orgānu funkciju, t.i., samazinātu sirds izsviedi, traucētu nieru un aknu funkciju. Rezumējot - jo lielāks kardiovaskulārais risks, jo labāks terapeitiskais efekts būtu sagaidāms arteriālā asinsspiediena korekcijā. Diemžēl klīniskajos pētījumos tas netiek bieži atspoguļots, jo iekļaušanas kritēriji lielākoties izslēdz iespēju iekļaut tos pacientus, kuriem ir smaga koronārā sirds slimība, nozīmīga kreisā kambara disfunkcija vai izteikti samazināta renālā funkcija. SHEP pētījuma rezultāti parādījuši, ka pacientiem ar pārciestu miokarda infarktu un arteriālo hipertensiju novēro ievērojamāku sirds mazspējas riska samazināšanos, pielietojot antihipertensīvo terapiju. [8 ]
Randomizētā Syst-Eur pētījumā iekļautajiem pacientiem ar arteriālo hipertensiju 10,5% gadījumu bija arī cukura diabēta diagnoze; šī pacientu apakšgrupa tika analizēta atsevišķi. [13 ] Rezultāti parāda, ka ārstēšanas pielietošana samazināja sistolisko AT un diastolisko AT attiecīgi par par 8,6 un 3,9 mmHg, salīdzinot ar placebo grupas pacientiem, kuri slimo ar cukura diabētu. Rezultātā novēroja mirstības samazināšanos par 55%, kardiovaskulārās mirstības samazināšanos par 76%, insulta biežuma samazināšanos par 73% un kardiovaskulāro notikumu biežuma mazināšanos par 63%. Turklāt pētījuma rezultāti parāda, ka visu cēloņu nāves, koronārās nāves un kardiovaskulāro notikumu biežuma samazināšanās lielākā mērā novērota diabēta grupas pacientiem nekā pacientiem, kuriem šī blakusslimība diagnozē nefigurēja. Līdzīgi arī SHEP pētījuma piecu gadu rezultātu analīze apakšgrupās parādīja, ka, salīdzinot ar placebo grupas pacientiem, absolūta riska redukcija aktīvas hipertensijas ārstēšanas rezultātā 2.tipa cukura diabēta pacientiem bija divas reizes augstāka nekā nediabēta grupas pacientiem, tādējādi atspoguļojot augstāku ar cukura diabētu slimo pacientu risku. [8 ]
Izvēloties antihipertensīvo terapiju un apsverot mērķa AT, nepieciešams pievērst uzmanību blakusslimībām. Zemāki mērķa AT lielumi būtu ieteicami pacientiem ar cukura diabētu un kreisā ventrikula sistolisko disfunkciju. Mērķa AT pacientiem ar cukura diabētu būtu 130/85 mmHg rādītāji (pēc JNC VI kritērijiem), bet, vadoties pēc Hypertension Optimal Tratment (HOT) pētījuma datiem un National Kidney Foundation ieteikumiem, diastoliskā asinsspiediena lielumi rekomendēti zem 80 mmHg. [8 ; 14 ] Savukārt, pacientiem ar hipertensijas provocētu nieru slimību un proteīnūriju lielāku par vienu gramu diennaktī, optimāliem AT lielumiem būtu jābūt 130/85 mmHg (pēc iespējas 125/75 mmHg). [15 ] Pacientiem ar kreisā kambara sistolisko disfunkciju AT ir jāsamazina līdz 120 mmHg un mazāk, tādējādi samazinot kreisā kamabara pārslodzi un optimizējot sirds izsviedi. Taču ir jāuzmanās no straujas un pārmērīgas AT mazināšanas, jo rezultātā var samazināties arī miokarda perfūzija. [8 ]
Terapija
Nefarmakoloģiskā pieeja
Jebkuras antihipertensīvās terapijas uzsākšanas posmā būtu jāapsver nefarmakoloģiskās pieejas efektivitāte. TONE pētījuma rezultāti parādījuši, ka samazināta sāls uzņemšana un svara samazināšana savā ziņā ir ticama un efektīva stratēģija vecākiem pacientiem. [8 ] Dzīvesstila pārmaiņas ir rekomendētas pacientiem ar sistolisko AT >120 mmHg vai diastolisko AT >80 mmHg. Šīs dzīvesstila modifikācijas ietver smēķēšanas pārtraukšanu, diētas izmaiņas - tādas kā DASH (Dietary approaches to Stop Hypertension ) ieteiktais ēšanas režīms (iekļaujot diētā vairāk augļu un dārzeņu un zemāka tauku satura produktus), kā arī fiziskā aktivitāte (t.i., aerobā aktivitāte vismaz 30 minūtes dienā vairākas dienas nedēļā), lai uzturētu ķermeņa masas indeksu (ĶMI) robežās no 18,5 līdz 24,9 kg/m2. Nātrija uzņemšanai jābūt zem 2,4 g/dienā un alkohola uzņemšanai jābūt ierobežotai līdz 30 ml etanola ekvivalenta dienā vīriešiem un 15 ml sievietēm. [22 ]
Farmakoloģiskā pieeja
Pētījumu dati viennozīmīgi atbalsta agresīvu antihipertensīvo terapiju gados vecākiem pacientiem. Medikamentu efektivitāte jaunākiem pacientiem ir līdzīga kā lietojot tos gados vecākiem pacientiem: tādas medikamentu grupas kā tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, beta adrenoblokatori, kalcija antagonisti - dihidropiridīni, angiotensīnkonvertējošā enzīma (AKE) inhibitori un angiotensīna receptoru blokatori (ARB), lietoti nelielās devās, ir pierādījuši savu efektivitāti. [8 ] Taču vairākas hipertensijas ārstēšanas vadlīnijas rekomendē, ka ārstēšanai ir jābūt individualizētai. 2.tabulā vadlīnijas atspoguļo iespējamo hipertensijas ārstēšanu gados vecākiem pacientiem. Jāsecina, ka, izvēloties arteriālās hipertensijas ārstēšanas shēmu, arteriālā asinsspiediena līmenis un ar to saistītie kardiovaskulārie riska faktori ir jāņem vērā lielākā mērā nekā pacienta vecums. [16 ]
2. tabula
Hipertensijas ārstēšanas vadlīnijas gados vecākiem pacientiem
Analizējot JNC un WHO/ISH vadlīnijas, ir vērojams, ka vairāki ieteikumi ir līdzīgi, tomēr farmakoloģiskās indikācijas paaugstinātā asinsspiediena ārstēšanā dažos punktos atšķiras:
JNC rekomendācijās, kas balstītas uz vairāku pētījumu rezultātiem, pirmkārt, tiek rekomendēti diurētiskie līdzekļi vai beta adrenoblokatori vecākiem pacientiem ar sistoliski-diastolisko hipertensiju un diurētiskie līdzekļi vai dihidropiridīnu grupas kalcija antagonisti vecākiem pacientiem ar izolētu sistolisko hipertensiju.
WHO/ISH vadlīnijas norāda, ka tradicionālie antihipertensīvie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi, beta adrenoblokatori, kalcija antagonisti, AKE inhibitori, alfa 1 inhibitori un angiotensīna II antagonisti) var būt kā pirmās izvēles medikamenti visu hipertensīvo pacientu grupu ārstēšanā, ieskaitot gados vecākus pacientus, neizslēdzot specifiskās indikācijas vai kontrindikācijas šīs grupas pacientiem. [23 ]
Efektīvākās antihipertensīvo medikamentu grupas vecāka gadagājuma pacientiem parādītas 3.tabulā. [8 ]
3. tabula
Rekomendētās medikamentu grupas arteriālās hipertensijas ārstēšanā gados vecākiem pacientiem
Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi
Apkopojot vairāku klīnisko pētījumu rezultātus, var secināt, ka tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi nelielās devās (monoterapijā vai kombinācijā ar kāliju aizturošiem aģentiem) nozīmīgi samazina kardiovaskulāro notikumu biežumu gados vecāku pacientu populācijā. Šāda terapeitiskā pieeja ir efektīva gan pacientiem ar paaugstinātu diastolisko asinsspiedienu, gan ar izolētu sistolisko hipertensiju. Riska redukcija ir proporcionāli lielāka pacientiem ar cukura diabētu vai samazinātu renālo funkciju. Salīdzinoši riska redukcija ir nozīmīgāka insulta un sirds mazspējas gadījumā nekā KSS gadījumā, taču KSS risks ir mazāk saistīts ar paaugstinātu AT nekā insulta vai sirds mazspējas risks. Ir dati, ka tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi vecākiem pacientiem būtiski neietekmē kaulu blīvuma parametrus. [8 ]
Kalcija kanālu antagonisti
Dihidropiridīnu grupas kalcija kanālu antagonisti arī ir efektīvi izolētās sistoliskās hipertensijas ārstēšanā. Savukārt, beta adrenoblokatori samazina cerebrovaskulāro notikumu biežumu, taču ir mazāk efektīvi tieši arteriālā asinsspiediena samazināšanā. [8 ]
AKE inhibitori
AKE inhibitori tiek rekomendēti vairāku kardiovaskulāro patoloģiju ārstēšanā, ieskaitot sirds mazspēju un pēc-miokarda infarkta stāvokli. Tas ir skaidrojams ar AKE inhibitoru spēju inhibēt renīna-angiotensīna-aldosterona sistēmu (RAAS). Pirms vairākiem gadiem publicētie HOPE (The Heart Outcomes Prevention Evaluation ) pētījuma rezultāti parādīja, ka antihipertensīvie līdzekļi var nodrošināt kardiovaskulāro aizsardzību, samazinot arteriālo asinsspiedienu. [19 ] HOPE pētījumā tika randomizēti iesaistīti 9 297 pacienti vecumā ≥55 gadiem ar augstu kardiovaskulāro notikumu risku, kuri saņēma ramiprilu vai placebo kopā ar tradicionālu antihipertensīvo terapiju. Apmēram 50% gadījumu no pacientu populācijas tika diagnosticēta hipertensija pamatraksturojumā, kuras ārstēšanai viņi jau bija saņēmuši antihipertensīvos līdzekļus iepriekš, tādējādi šo pacientu AT bija adekvāti kontrolēts jau pirms iekļaušanas pētījumā. Sakarā ar ko, iespējams, HOPE pētījumā novēroja sistoliskā AT mazināšanos vidēji par 3-4 mmHg un diastoliskā AT mazināšanos par 1-2 mmHg, lietojot ramiprilu. Taču, neskatoties uz šo nelielo arteriālā asinsspiediena redukciju, aktīvajā grupā iekļautiem pacientiem insulta redukcijas rādītāji bija 32%, miokarda infarkta biežuma redukcija - 20% un kardiovaskulārās nāves redukcija - 26%. [16 ]
Angiotensīna II receptoru blokatori
Arī šai antihipertensīvo medikamentu grupai piemīt spēja pat lielākā mērā nekā AKE inhibitoriem inhibēt RAAS. Angiotensīna II receptoru blokatori, selektīvi bloķējot angiotensīna II pirmā tipa receptorus, novērš tādus patofizioloģiskos efektus (kuri attīstās, angiotensīnam II saistoties ar šiem receptoriem) kā vazokonstrikcija, nātrija absorbcija, aldosterona atbrīvošanās un asinsvadu gludās muskulatūras remodelēšana. Angiotensīns II ir galvenā efektorā molekula RAAS un papildus tā tilpuma regulējošiem efektiem stimulē arī kolagēna sintēzi asinsvadu gludās muskulatūras šūnās, tādējādi iesaistot RAAS izolētās sistoliskās hipertensijas patofizioloģiskajos mehānismos. [16 ]
ARB efektivitāte gados vecākiem pacientiem tika pētīta vairākos pētījumos, kuros tie izrādījušies pietiekami efektīvi un labi tolerējami. [16 ] Piemēram, Val-Syst (the Valsartan and Amlodipine for the Treatment of Isolated Systolic Hypertension in the Elderly) pētījumā tika salīdzināta ārstēšana ar valsartānu un ārstēšana ar amlodipīnu 60-80 gadus veciem pacientiem ar izolētu sistolisku hipertensiju (n=421). [25 ] Tas bija multicentrisks, dubultakls, randomizēts, paralēlu grupu pētījums ar iespējamu devu titrēšanu abās medikamentu grupās, kā arī hidrohlortiazīda pievienošanu. Līdzīgi efektīvi gan valsartāns, gan amlodipīns samazināja sistoliskā asinsspiediena rādītājus attiecīgi par 33,4 mmHg un 33,5 mmHg. Abas ārstēšanas shēmas parādīja labus rezultātus AT kontrolē - ar valsartānu ārstētiem pacientiem 74,7% gadījumu un ar amlodipīnu ārstētiem pacientiem 73,0% gadījumu sistoliskā AT kontrole Val-Syst pētījums parādīja, ka amlodipīns un valsartāns ir līdzīgi efektīvi arteriālā asinsspiediena mazināšanā, taču amlodipīna lietošana ir saistīta ar no devas atkarīgām blakusparādībām. [25 ]
Izolēta sistoliskā hipertensija
Runājot par izolētu sistolisku hipertensiju, jāatzīmē, ka tā daudz grūtāk padodas medikamentozai korekcijai nekā esenciālā hipertensija, ko apstiprina HOT (Hypertension Optimal Treatment) pētījuma dati, kurā veiksmīgi sasniegtais diastoliskais asinsspiediens tika kontrolēts definēto mērķa lielumu robežās sekojošās grupās: ≤90 mmHg, ≤85 mmHg un ≤80 mmHg. Galamērķa sasniegtais sistoliskais asinsspiediens katrā diastoliskā asinsspiediena mērķa grupā bija 143,7 mmHg, 141,4 mmHg un 139,7 mmHg attiecīgi, neskatoties uz kombinētu terapiju ar kalcija kanālu antagonistiem, AKE inhibitoriem un beta adrenoblokatoriem. [14 ]
SHEP pētījums bija pirmais placebo kontrolētais hipertensijas pētījums vecākā gadagājuma populācijā, kurā tika randomizēti iesaistīti vīrieši un sievietes vecumā virs 60 gadiem ar izolētu sistolisko hipertensiju, pielietojot ārstēšanā diurētisko līdzekli un papildinot terapiju ar beta blokatora lietošanu. Pētījuma rezultāti parādījuši, ka aktīvās izolētās sistoliskās hipertensijas ārstēšanas rezultātā novēroja kopējā insulta riska mazināšanos par 36% (4.tabula). [4 ]
4. tabula
Arteriālā asinsspiediena korekcija un insulta biežums
Medikamenti, kurus izmanto blakusslimību ārstēšanā - NSPL
Nepārprotami, tāpat kā blakusslimībām, uzmanība būtu jāpievērš arī šo slimību ārstēšanā izmantotajiem medikamentiem. Ir zināms, ka vismaz 12 miljoni ASV iedzīvotāju, no kuriem liela daļa ir gados vecāki, vienlaicīgi saņem terapiju artrīta un hipertensijas ārstēšanai. [8 ] Jāatceras, ka nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NSPL) izraisa tūsku un hipertensiju - darbības mehānisms saistāms ar vazodilatējošu prostaglandīnu sintēzes nomākšanu. [8 ] Vairākos klīniskajos pētījumos NSPL veicinājuši statistiski ticamu arteriālā asinsspiediena pieaugumu par 3-6 mmHg, kas savukārt bija saistīts ar kardiovaskulāro notikumu biežuma palielināšanos [8 ; 26 ] . NSPL nomāc daudzu antihipertensīvo līdzekļu, īpaši AKE inhibitoru un beta blokatoru, efektu. Centrālie alfa2-agonisti un kalcija kanālu blokatori ir relatīvi rezistenti pret NSPL izraisītiem efektiem. Arī selektīviem COX-2 inhibitoriem piemīt sāļu un ūdens aiztures īpašība līdzīgā mērā kā tradicionāliem NSPL, kaut gan nieru hemodinamiskā funkcija, lietojot COX-2 inhibitorus, tiek ietekmēta mazāk [8 ] . Pacientiem, kuri bija saņēmuši COX-2 inhibējošo līdzekli celekoksibu sešu mēnešu garumā supraterapeitiskajā devā (800 mg dienā), mazākā mērā novēroja hipertensiju un tūsku, salīdzinot ar pacientiem, kuri bija saņēmuši tradicionālos NSPL - diklofenaku vai ibuprofēnu. [8 ] Renālās funkcijas pasliktināšanās, kas tiek bieži novērota pacientiem ar arteriālo hipertensiju, var vēl lielākā mērā veicināt tūskas attīstību, lietojot NSPL; nozīmīgi, ka tūskas attīstība korelē ar hipertensijas kontroles destabilizāciju. [27 ] Tādējādi NSPL, tradicionālie vai COX-2 inhibitori, ir nozīmīgi ar savu spēju paaugstināt AT, kā arī pasliktināt paaugstinātā spiediena kontroli, iepriekš optimāli ārstētas arteriālās hipertensijas gadījumā.
Secinājumi
Vecākā gadagājuma pacientiem arteriālās hipertensijas ārstēšanā būtu jāpanāk līdzīgi asinsspiediena mērķa lielumi kā jaunākiem pacientiem, respektīvi, 140/90 mmHg, taču būtu vēlams arteriālo spiedienu mazināt vairāk pakāpeniski, vismaz ar mērķa sistoliskā asinsspiediena rādītājiem
